Asocian un tratamiento de uso común para la ansiedad con el riesgo de demencia

Los pacientes mayores de 65 años que comienzan a tomar benzodiacepinas -un popular medicamento utilizado para tratar la ansiedad y el insomnio- tienen un 50% más de posibilidades de desarrollar demencia en comparación con quienes nunca han consumido el fármaco, según un estudio publicado en el 'BMJ'.    Las benzodiacepinas son un fármaco ampliamente prescrito a los pacientes de más de 65 años, en muchos países: un 30% en Francia, un 20% en Canadá y España, y un 15% en Australia. Aunque está algo menos difundido en el Reino Unido y EE.UU. sigue siendo muy utilizado y muchas personas toman este medicamento durante años, a pesar de que las directrices sugieren que debe limitarse a unas pocas semanas.

   En el nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Burdeos (Francia) han llevado a cabo un estudio en 1.063 hombres y mujeres (con una edad promedio de 78 años) en Francia, los cuales estaban libres de demencia al comienzo de la investigación. El estudio se inició en 1987 y su seguimiento fue de 20 años.

   Los investigadores utilizaron los primeros 5 años para identificar los factores que conducen a la iniciación en las benzodiacepinas y evaluaron la asociación entre el uso de este fármaco y el desarrollo de la demencia. Las tasas fueron ajustadas por muchos factores que puedan afectar a la demencia, como la edad, el sexo, el nivel educativo, el estado civil, el consumo de vino, la diabetes, la presión arterial alta, el deterioro cognitivo y los síntomas depresivos.

   De los 1.063 pacientes, 95 comenzaron a tomar benzodiazepinas durante el estudio. Se confirmaron 253 (un 23,8%) casos de demencia, 30 en usuarios de benzodiacepinas y 223 en no usuarios. En números absolutos, la probabilidad de demencia fue de 4,8 por 100 personas en el grupo expuesto, frente al 3,2 por 100 personas en el grupo no expuesto.

   Los autores señalan que aunque las benzodiacepinas son útiles para tratar la ansiedad y el insomnio, hay cada vez más pruebas de que su uso puede inducir efectos adversos en las personas mayores, como la demencia. Según los expertos los médicos deben evaluar los beneficios esperados, limitar las recetas a un par de semanas, y vigilar su uso sin control.

Europa Press

Día Mundial del Alzheimer 2012. ¡No Nos Olvides!

Hasta el 40% en España

Hasta el 40% de casos de alzheimer pueden estar sin diagnosticar en España

Metodos de memorizar

Hola a tod@s de nuevo. Hace tiempo que llevo aplicando este método a todo tipo de rutinas en mi vida diaria, así que tras multitud de experimentos me decidid a escribir un articulo definitivo en que incluyo todo tipo de mejoras al respecto aprovechando varias características naturales de la memoria humana y artificiales del arte de la memoria.

Como sabréis tod@s los que hayáis leído el artículo anterior, con este método puedes hibridarlo con cualquier otro método o modificarlo tanto como tú quieras para así adaptarlo a tus necesidades. Hoy voy a hablar en profundidad de el y a desarrollarlo al máximo de su capacidad aplicándole todas las técnicas que e descubierto hasta ahora. Primero lee el artículo original de Mnemopolis, ¡aquí! Y después continuamos.

¿Qué, Ya lo leíste? Bien por ti. Pues vamos a retomarlo por donde lo dejamos… Regresemos a Mnemopolis con nuestra imaginación.

Te mostrare un ejemplo de como lo tengo construido, si recuerdas en la calle del Olmo número 22 ponemos para marcar ese portal a un gnomo (2 = n, 22 = nn = enano = gnomo) gigante haciendo de centinela. Me deja paso y entro a mi piso que es un primero y tiene la puerta una antorcha (Tea = Antorcha = T = 1 ) pasando al hall de la casa , giro a mi izquierda y veo en la puerta que da al salón de invitados una pintada de grafiti de Kim Peek (un famoso savant con gran capacidad memorística ) allí es mi trastero de métodos mnemónicos; entro y en medio de mi salón veo a mi abuelo (Por tenerle en recuerdo mío y por que es el que inicia el método de la “percha” ó “colgadero”, en el que se usan a familiares, o conocidos por usar la capacidad del cerebro de reconocer rostros ) entonces a partir de las agujas del reloj y comenzando por la pared que empieza dando a la calle veo hay colgadeross como cortinas de fantasía el método de el numero rima, alfabeto rima, y continuando como tapices de pared el método numero imagen y alfabeto imagen. Giramos a la siguiente pared, pintado en el mueble bar en colores brillantes tengo el gran sistema y después subiendo una línea roja por la pared hacia el techo esta un casillero mental reluciendo en el. Giro a la siguiente pared y en el espejo enfrente del mueble bar veo pintadas mi método mnemotécnico sinestesico de números letras y formas (0 = negro (huele a ceniza), 1= marrón (chocolate) 2=rojo (guindilla)...) el circulo es un cero, el triangulo un tres, el punto un uno, la línea un uno...

En una esquina existe un viejo gramófono al lado de una maquina de escribir de los años cincuenta, si me acerco al gramófono toca canciones sin letra y la maquina de escribir genera las cosas que tengo que memorizar al ritmo de la canción, así es como Gen gis Khan hacia memorizar sus ordenes a las tropas.

Miro hacia abajo y en el suelo de madera de pino barnizado veo un texto escrito con letras de maquina de escribir (me gusta esa tipográfica) y entre ellas veo eslabones de colores (El método de la cadena) levanto la cabeza y en la pared que esta enfrente de la ventana y al lado de la puerta que da acceso a esta habitación veo las enormes y sagradas reglas del arte de la memoria (y algunas añadidas por mi, esas son mas pequeñas por humildad)

• Que sea absurdo.
• Que sea divertido.
• Que sea grande, muy grande.
• O que sea pequeño, muy pequeño.
• Que contraste.
• Que sea en movimiento.
• Que choque con algo.
• Que sea sensual o sexual.
• Que sea oloroso, palpable, saboreable, ruidoso.
• Que tenga orden.
• Incluso que tenga algo de sentido .(en Lógica o Mates)
• Que sea imaginativo.
• Que sea sinestesico.
• Que lo puedas asociar a recuerdos. (Un truco de recuperación.)

Volviendo a mi querido abuelo que esta sentado en la postura del loto encima de la mesa justo debajo de la lámpara de cristal que marca el centro del salón le veo que en los puntos principales del cuerpo ( Frente, pecho, espalda, hombros, antebrazos, manos, rodillas , pies y regazo) existen un objeto por cada localización corporal (Método del cuerpo o ruta ), al pie de la mesa veo varios símbolos, una explosión significa que a mas fuerte la experiencia mejor se queda, un papagayo me dice que a mas veces la repita mejor se queda, una nube con un castillo dentro significa que visualiza siempre y un extraño símbolo compuesto por una recta segmentada regularmente con un cuadrado que sigue una trayectoria : Un arco que abarca un cuadrado, un segundo arco que abarca dos cuadrados, un tercer arco que abarca cuatro cuadrados... y así sucesivamente, eso significa el repaso espaciado el método que debo seguir para asegurarme que no olvido las cosas. De la mesa salen cuerdas de colores que enganchan con cada método es el sistema que me permite inter relacionar cosas distintas o en distintos sistemas, lo llamo “La cuerda”. La sala en si representa el método de la Sala Romana, sus sucesivas repeticiones serian el palacio de la memoria (incluyendo pisos superiores y adyacentes, naturales o inventados), la repetición de palacios conforma a Mnemopolis e incluso los niveles superiores o inferiores de la ciudad me permiten clasificar material, uso el alcantarillado como un “bolsillo” de cosas desagradables, pero que a veces hay que acordarse de ellas. De los tejados puedo dejar colgadas las fechas de los días y de la semana (usa los planetas del sistema solar para codificarlo; Lunes =Luna, Martes, Miércoles =Mercurio, jueves = Júpiter, viernes =Venus, Sábado =un rabino rezando (excepción), Domingo =un tío tirado en una hamaca) para luego desgranar como una lista mágica y flotante las cosas que debo hacer (marcado en rojo) y las ya echas (cubiertas por una nube verde.)En el piso de mi familia guardo todas las reglas referentes a la mejora y control de la memoria. En la planta de abajo y el rellano de las escaleras, todo lo referente a informática. En la 2º planta todo sobre técnicas de estudio, en la 3º todo sobre meditación, hipnosis y sugestión. En la biblioteca publica la lleno con los libros que voy leyendo (Biblioteca de Madrid de Puerta Toledo, España), en el colegio que existe en la calle Olmo (recordáis?) meto hay en cada clase todos mis conocimientos que adquiero. En el centro cultural de Lavapiés habilidades de calculo, por ejemplo. En el museo Thyssen y el museo Reina Sofía (Paseo del Prado y Atocha) Obvio...almaceno todo lo que sepa de arte. El Ateneo de Madrid almaceno hechos históricos (Fácil memorizar números con palabras...), pero lo más interesante es que si día a día registras en un diario por fecha, día de la semana y hora (si quieres ser preciso), aunque sea solo lo más importante y las noticias; también lo puedes almacenar en Mnemopolis. ¿Como? Empieza por una calle principal y ve guardando las fechas de los tejados, de cada fecha que cuelgue el recuerdo o dato con su hora, incluso si tienes que usar el equivalente a poesías para describir escenarios o rostros (pasto de esmeraldas, cabello de oro etc.)Y que si ves algo relacionado con algún dato puedas usar “La cuerda” para conectarlos. Y según memorices uses todo tipo de estrategias por la ciudad. Esto te sirve para tener imaginación también para pintar cuadros o escribir libros.

También otro de los métodos que uso para aprender los acentos de las palabras en cualquier idioma y que esta almacenado en Mnemopolis lo llamo “El puñal”, cuando leo una palabra con acento o tilde en cualquier idioma y lo quiero aprender correctamente me imagino que la imagen de la palabra se estira como un chicle hasta cubrir la palabra y entonces el puñal se clava en la parte de la imagen palabra en donde va el acento.

También puedes almacenar los mnemónicos que tengas que aprender de cualquier cosa. Como podéis ver con este sistema puedes almacenar y agrupar todos los sistemas de memoria posibles o crear otros volviendo infinita tu memoria.

por Marco García Baturan
http://www.mnemotecnia.es/articulos/RegresoAMnemopolis.html

Algunos antihipertensivos podrían ayudar a ralentizar el Alzheimer

Los bloqueadores del receptor de la angiotensina, unos fármacos que se toman comúnmente para controlar la hipertensión, parecen reducir la cantidad de placa en los cerebros de los pacientes de Alzheimer y otros, muestra un estudio reciente.

Estos resultados se hallaron cuando pacientes con hipertensión que tomaban fármacos como losartan (Cozaar) murieron y se sometieron a una autopsia. Estas placas cerebrales son una característica de la enfermedad de Alzheimer. Pero todavía no se sabe si estos fármacos también mejoran la función mental, añadieron los investigadores.

"Tendría que probarse en un ensayo clínico si estos efectos observados en un estudio con autopsias se manifiestan en un ámbito clínico", apuntó el investigador líder, el Dr. Ihab Hajjar, profesor asistente de la Facultad de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California. "Pero dado que no tenemos ningún tratamiento para el Alzheimer, vale la pena explorarlo".

Candesartan (Atacand), irbesartan (Avapro), olmesartan (Benicar), valsartan (Diovan), telmisartan (Micardis) y eprosartan (Teveten) son otros bloqueadores del receptor de la angiotensina aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE. UU.

Aunque este estudio no puede determinar si los bloqueadores del receptor de la angiotensina mejoran la función mental en los pacientes de Alzheimer, Hajjar apuntó que hay una conexión entre la presión arterial y la salud cerebral, y que la elección de los antihipertensivos plantea una diferencia en el mantenimiento de la función cerebral.

El informe aparece en la edición en línea del 10 de septiembre de la revista Archives of Neurology.

Para el estudio, el equipo de Hajjar realizó las autopsias de los cerebros de 890 pacientes de hipertensión que tomaban varios fármacos para controlar su presión arterial alta. Algunos de los pacientes tenían Alzheimer, y otros no. Algunos habían sido diagnosticados con demencia, pero no Alzheimer. La mayoría tenían entre 70 y 89 años cuando murieron.

Los pacientes que tomaban bloqueadores del receptor de la angiotensina tenían menos placas cerebrales independientemente de si habían sido diagnosticados con Alzheimer, hallaron los investigadores.

Además, estos resultados solo se observaron entre los que habían tomado bloqueadores del receptor de la angiotensina, pero no entre los pacientes que tomaban otros antihipertensivos.

El estudio también halló que los pacientes tratados con bloqueadores del receptor de la angiotensina tenían menos placas cerebrales que las personas no tratadas con antihipertensivos.

"La hipertensión sin controlar es un factor de riesgo reconocido de la enfermedad de Alzheimer y de la demencia vascular, así que esta noticia no es sorprendente, pero sí muy buena", aseguró el Dr. Sam Gandy, catedrático Mount Sinai de Investigación en la Enfermedad de Alzheimer y director asociado del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York.

El equipo de Hajjar está observando los efectos de este grupo de fármacos en personas con Alzheimer u otras formas de demencia. Un estudio piloto halló que sí ralentizaban o prevenían el declive en áreas del cerebro susceptibles al daño por la hipertensión.

Aunque el estudio encontró una relación entre estos antihipertensivos y los niveles de placa en el cerebro, no probó una relación causal.

FUENTES: Ihab Hajjar, M.D., assistant professor, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles; Sam Gandy, M.D., Ph.D., Mount Sinai Chair in Alzheimer's Disease Research, professor, neurology and psychiatry, director, Mount Sinai Center for Cognitive Health, and associate director, Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center, Mount Sinai School of Medicine, New York City; Sept. 10, 2012, Archives of Neurology, online

XXII Conferencia Alzheimer Europe

Fechas: del 4 al 6 de Otubre 2012
Lugar: Viena - Austria
Organizador: Alzheimer Europe
Más información en: http://www.alzheimer-europe.org/Conferences/Vienna-2012

Vienna 2012

It is with great pleasure that we invite you to the 22nd Alzheimer Europe Conference which will take place in Vienna this year.

The conference will be held under the forward looking motto "Changing perceptions, practice and policy" and we are counting on your involvement to ensure we provide a platform for truly innovative solutions in the support, care and treatment of people with dementia and their carers.

We believe in the importance of changing perceptions and hope to provide a more nuanced image of dementia, give a voice to people living with Alzheimer's disease or other forms of dementia and showcase projects and activities which enhance the quality of people with dementia and their carers.

Changing practice is equally important and we will therefore focus on initiatives promoting early diagnosis and holistic care approaches, on staff training and attitudes and on services putting people with dementia at the centre from diagnosis to the end of life.

Last, but not least, we focus on changing policy and will compare and contrast national dementia strategies and policies, as well as the campaigning and lobbying activities of national associations to make dementia a national and European priority.

We are delighted that this year's conference has received the support of the European Commission under its Public Health Programme and we will herefore highlight a number of promising European initiatives, projects and research networks such as the Joint Programming Initiative on Neurodegeneration, the ALCOVE joint action of national health ministries or the PharmaCog or DECIDE projects.

As always, our conference will be unique in bringing together a range of participants, including people with dementia and their carers, policy makers and civil servants, care and health professionals, academics and researchers, staff and volunteers of Alzheimer associations and representatives of the pharmaceutical industry.

Our call for abstracts is now online and we hope that you will take advantage of this possibility and share your research, projects, initiatives and activities to help us in our ambitious task of changing perceptions, practice and policy.

VIII Simposio de Actualización en Demencias

Por octavo año consecutivo la Fundació ACE. Institut Català de Neurociències Aplicades junto con el Servicio de Neurología y la Unidad de Demencias del Hospital Universitario de la Vall d'Hebron de Barcelona organizan el Simposio de Actualización en Demencias, que tendrá lugar en el Auditorio del Área General del Hospital Universitario del Vall d'Hebron el viernes 21 de septiembre de 9h00 a 14h00.

En esta edición el Simposio se centrará en la actualización en el diagnóstico y el manejo de la enfermedad de Alzheimer y contará con la participación de expertos profesionales de las áreas de Neurología, Psiquiatría, Neuropsicología, Investigación y Trabajo Social que hablarán de los nuevos criterios diagnósticos, de los marcadores biológicos en sangre, del tratamiento farmacológico,  del manejo de los trastornos de la conducta, de las controverisas de la estimulación cognitiva, así como también de los aspectos bioéticos y sociales de las demencias.

Esta actividad se dirige principalmente a los profesionales y residentes que trabajan o que están especializados en la enfermedad de Alzheimer y demencias afines.

Para descargarse el programa acceder desde el siguiente vínculo: Programa VIII Simposio de Actualización en Demencias

Inscripción gratuita. Para asistir es necesaria la inscripción enviando la solicitud a la Secretaría Técnica:

Mariona de Torres - info@fundacioace.com - Tel. 93 444 73 18

Presentación del Proyecto ECA4A

El próximo 12 de septiembre la Fundació ACE recibirá al profesor Dr. Peter Dagnelie, Director del Programa Nutricional y de Epidemiología Molecular del Departamento de Epidemiología de la Universidad de Maastricht en Holanda.

El Dr. Peter Dagnelie se reunirá con la Dirección de Fundació ACE (Dra. Mercè Boada, directora médica de Fundació ACE; Sr. Lluís Tárraga, director gerente de Fundació ACE y Dr. Agustín Ruiz, director de investigación), así como también con el Equipo de Investigación de Fundació ACE.

Esta reunión tiene como objetivo la presentación del nuevo estudio “Proyecto ECA4A: Evaluación de la eficacia del empleo de infusiones intravenosas de trifosfato de adenosina (ATP) en la mejora de la calidad de vida de pacientes afectados de Enfermedad de Alzheimer moderada y grave” al Equipo de Investigación de Fundació ACE y a los profesionales que estarán implicados en este estudio. Este mismo día tendrá lugar también el acto de la firma del convenio de colaboración entre la Universidad de Maastricht y la Fundació ACE. Barcelona Alzheimer Treatment & Research Center para el estudio referenciado.

El Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad ha otorgado a este proyecto la Ayuda para el Fomento de la Investigación Clínica. La cantidad adjudicada concedida a Fundació ACE asciende a 526.116 euros, la segunda en valor absoluto de todos los proyectos adjudicados en la última convocatoria del Ministerio de Salud.

El proyecto ECA4A de Fundació ACE tiene como objetivo genérico la evaluación del efecto del ATP (trifosfato de Adenosina) en las formas más avanzadas de la Enfermedad de Alzheimer, tanto en lo que se refiere a la mejora del estado cognitivo, en los efectos favorables en la funcionalidad y el bienestar de los pacientes, como la reducción de la carga de trabajo de los cuidadores de los pacientes. La nueva estrategia terapéutica no tiene precedente alguno y ha sido diseñada íntegramente por los investigadores de la Fundació con el objetivo de conseguir un beneficio directo sobre la calidad de vida de los pacientes en fase avanzada.

Existen estudios previos que demuestran la seguridad, tolerancia y eficacia del ATP (trifosfato de Adenosina) para el tratamiento sintomático de patologías tumorales en estado pre-terminal como el cáncer de pulmón y otras neoplasias, pero nunca se ha comprobado su eficacia en enfermedad de Alzheimer. Muy recientemente se ha identificado por el grupo de trabajo de genética un nuevo locus para enfermedad de Alzheimer directamente vinculado con la síntesis de ATP y la regulación de los canales de potasio, cuyos resultados presentó el Dr Agustín Ruiz, director médico de Fundació ACE, el pasado mes de julio en la reunión anual de la AAIC (Alzheimer’s Association International Conference) en Vancouver. Ver poster.

Jornadas de Puertas Abiertas para Valorar la Memoria 2012

Fundació ACE. Barcelona Alzheimer Treatment & Research Center, participa activamente cada año en los actos conmemorativos del Día Mundial del Alzheimer. Desde el año 2008 ha integrado en su agenda las Jornadas de Puertas Abiertas para Valorar la Memoria que bajo el lema "Si nos miramos la tensión, el colesterol y el azúcar ... ¿por qué no la memoria? "ofrece gratuitamente a las personas mayores de 50 años la posibilidad de hacerse una valoración de la memoria, el lenguaje y otras funciones cognitivas a través de una batería neuropsicológica, la misma que se utiliza en el proceso diagnóstico en la Unidad de Diagnóstico de Fundació ACE, y que administran los profesionales (neurólogos, neuropsicólogos y psicólogos) de la Fundación ACE.

El objetivo de esta iniciativa es concienciar a la población aparentemente sana a nivel cognitivo que es importante que conozcan su rendimiento mental, y en caso de que tengan quejas de memoria o un deterioro cognitivo se pueda detectar precozmente, teniendo en cuenta la importancia de la prevención y del diagnóstico precoz.

Las Jornadas cuentan con el apoyo de los Ayuntamientos de Distritos de Les Corts y Sant-Montjuïc de la ciudad de Barcelona.

En las cuatro ediciones anteriores de las Jornadas de Puertas Abiertas para Valorar la Memoria se han realizado 761 valoraciones.

Este año 2012 se han establecido los días 18, 20, 25 de septiembre y el día 2 de octubre para la realización de las Jornadas de Puertas Abiertas, en horario de 16h00 a 19h00, y en las que participarán 16 profesionales de Fundación ACE.

Más información: Mariona de Torres - info@fundacioace.com

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Charla informativa: "¿Perdemos memoria con la edad?"

Con la finalidad de difundir información sobre la enfermedad de Alzheimer y anunciar la actividad de las Jornadas de Puertas Abiertas para Valorar la Memoria, Fundación ACE organiza dos charlas informativas los días previos impartidos por profesionales de Fundación ACE en los Centros Cívicos de los Distritos de Sants-Montjuïc y Les Corts de la ciudad de Barcelona.

Este año las charlas se han programado para el día 13 de septiembre a las 18h00 a cargo de las neuropsicólogas de la Unidad de Diagnóstico, Dra. Montserrat Alegret y Sra. Georgina Vinyes, con el título "¿Perdemos memoria con la edad?" para explicar la memoria y tipo de memoria, cómo se evalúa la memoria para comprobar si hay deterioro cognitivo, la memoria en el envejecimiento normal y en la demencia (enfermedad de Alzheimer y otras), y explicarán en qué consiste la terapia de estimulación cognitiva y los talleres de memoria que se imparten en los Servicios de Atención Diurna de Fundació ACE.

Lugar en donde se impartirán las charlas:

Ayuntamiento del Distrito Sants-Montjuïc
Sala de Actos del Centro Cívico Cotxeres de Sants
Paso de Fructuós Gelabert, s / n
08014 Barcelona

Ayuntamiento del Distrito de Les Corts
Sala de Plenos del distrito
Plaza de la Concordia, 13
08014 Barcelona

Más información: Mariona de Torres - info@fundacioace.com

Predictores neuropsicológicos de conversión del deterioro cognitivo leve a enfermedad de Alzheimer

Actualmente se está produciendo un envejecimiento de la población causado por el aumento de la esperanza de vida y la disminución de la mortalidad. Se estima que en el año 2.050 en España habrá 16,3 millones de personas mayores de 65 años, un tercio de la población, y más de 983.000 pacientes con demencia, de las cuales la más frecuente es la causada por la enfermedad de Alzheimer (EA). Por tanto, existe un gran interés en la detección de los primeros déficits cognitivos de la EA en su fase preclínica llamada Deterioro Cognitivo Leve (DCL), es decir, antes de que dicha enfermedad tenga repercusiones en las actividades de la vida diaria del paciente y le convierta en dependiente de terceras personas.  

Si pudiésemos identificar las diferentes demencias desde su fase prodrómica/predemencia (es decir, en la fase DCL), identificando aquellos sujetos que evolucionarán hacia demencia, el término DCL dejaría de tener sentido, puesto que se podrían diagnosticar las enfermedades por su nombre en una fase más precoz de lo que los criterios diagnósticos actuales convencionales lo permiten.

No obstante, la detección de los primeros cambios cognitivos en la EA, incluyendo su fase prodrómica o DCL, es un tema complejo. En las últimas décadas la mayor parte de los estudios sobre el DCL se han centrado en la detección de los principales factores predictores de conversión a demencia, sobretodo a la demencia tipo Alzheimer. Puesto que el DCL amnésico puede ser la fase prodrómica de la EA, es crucial disponer de herramientas sensibles capaces de discriminar entre las personas que desarrollarán demencia de las que se mantendrán estables en el tiempo o normalizarán sus capacidades cognitivas.

La búsqueda de biomarcadores en las fases prodrómicas de la EA se ha centrado en métodos costosos, y en algunos sujetos mal tolerados, tales como pruebas de neuroimagen funcional y estructural,o tests bioquímicos en plasma y líquido cefalorraquídeo. En cambio, las pruebas neuropsicológicas tienen un coste-eficacia más asequible para una Unidad de Diagnóstico y, en muchos casos, pueden resultar más sensibles para detectar la alteración causada por las primeras disfunciones cerebrales.

Los esfuerzos por identificar pruebas neuropsicológicas capaces de detectar la fase prodrómica de la EA se han centrado en la valoración de la memoria, dado que la alteración de la memoria es uno de los criterios diagnósticos principales de demencia tipo Alzheimer y DCL amnésico. La mayoría de pacientes con EA prodrómica muestran una alteración de la memoria episódica producida por una disfunción de la memoria de almacenamiento, caracterizada por una alteración de la retención a largo plazo sin beneficio de ayudas externas, tales como tareas de memoria de reconocimiento o de facilitación con claves semánticas.

Sin embargo, se ha demostrado que cuando los pacientes con DCL amnésico son explorados mediante una batería neuropsicológica exhaustiva, suelen mostrar otras funciones cognitivas alteradas, como por ejemplo de las capacidades ejecutivas, visuoperceptivas y/o visuoespaciales. Además, estudios longitudinales han demostrado que los sujetos con DCL presentan un mayor declive que los sujetos con un envejecimiento satisfactorio en pruebas sensibles a diferentes funciones cognitivas, tales como memoria episódica, memoria semántica y velocidad de procesamiento de la información.

 

Estudios recientes han demostrado que algunas pruebas cognitivas sensibles a la memoria episódica y las funciones ejecutivas son capaces de predecir la conversión de DCL a demencia tipo Alzheimer con un nivel de precisión similar al que proporcionan métodos mucho más complejos y costosos, tales como la cuantificación de regiones cerebrales a partir de imágenes de Resonancia Magnética Nuclear (p.ej.: córtex entorrinal, hippocampo) o los niveles de la proteína beta amiloide mediante punción lumbar.

Actualmente, el equipo de Neuropsicología está buscando pruebas neuropsicológicas sensibles a las alteraciones cognitivas en las fases preclínicas de la EA. En esta línea, el Test 15-Objetos proporciona una gradación útil del rendimiento visuoperceptivo desde el envejecimiento normal hasta la EA, pasando por el DCL. Al analizar la progresión del rendimiento en el 15-OT durante dos años, se encontró que los sujetos con envejecimiento normal no mostraban cambios, mientras que los sujetos con DCL y EA empeoraban, siendo mayor en los pacientes con demencia. El empeoramiento en el rendimiento del 15-OT se halló relacionado con la disminución de perfusión del área postsubicular izquierda (área 48 de Broadmann), la cual está involucrada en la neuropatología de la EA. Recientemente, se han publicado tres artículos en revistas internacionales, tales como el Journal of Alzheimer’s Disease y el Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. Además, se están analizando los factores (clínicos, genéticos y de neuroimagen) predictores de conversión a diferentes tipos de demencia en sujetos diagnosticados de DCL amnésico y no amnésico, para poder detectar aquellos sujetos con alta probabilidad clínica de conversión a demencia.

 

Paralelamente, aprovechando que en Fundació ACE se administra una batería neuropsicológica completa (NBACE) a todos los sujetos que acuden a la consulta y las puntuaciones obtenidas son introducidas en un software (OMI) del cual pueden ser exportadas en bases de datos (p.ej.: SPSS) para posteriores análisis, se han calculado las puntuaciones estandarizadas y los percentiles por rangos de edad y/o escolaridad para poder ser de utilidad para los neuropsicólogos clínicos. Estos resultados han sido publicados en la revista Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology.

Actualmente estamos estableciendo los puntos de corte, incluyendo la sensibilidad y la especificidad, de cada una de las pruebas neuropsicológicas comprendidas en NBACE para facilitar la detección de demencia en población española a partir de 50 años de edad. También tenemos interés en establecer los patrones de rendimiento en las pruebas NBACE característicos de diferentes diagnósticos clínicos (p.ej.: demencia tipo Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, demencia fronto-temporal variante conducta).

FNDACE

New Imaging Agents Lead to Earlier Alzheimer’s Diagnosis

An imaging agent called florbetaben, the latest in a series of new dyes for detecting Alzheimer’s at an earlier stage, showed promise in detecting the brain plaques that are hallmarks of the disease.

Earlier diagnosis remains an important goal for people with Alzheimer’s, since treatments may be most effective when they are given before symptoms – and brain degeneration – become established. Accurate early diagnosis is also important for ruling out other diagnoses like depression, drug side effects and other treatable problems that may be contributing to symptoms, and for monitoring the effects of new drugs in the pipeline that one day may lead to a cure for Alzheimer’s.

Currently, an Alzheimer's diagnosis can be confirmed only by autopsy (after a patient dies), when pathologists examine brain tissue to look for the telltale plaques composed of the toxic protein beta-amyloid. The new methods, using dyes like florbetaben that bind to beta-amyloid, allow doctors to visualize amyloid plaques in living brain cells. By injecting patients with the dye and then performing PET scans of the brain, scientists can detect plaque formation in the brain years before someone dies of Alzheimer's.

The study, presented at the annual meeting of the American Academy of Neurology in New Orleans, involved more than 200 men and women, some of whom had suspected Alzheimer’s. All were given PET scans using florbetaben, as well as MRI scans, another technique to look for buildup of beta-amyloid plaques.

The researchers found that the florbetaben PET scans were very accurate in determining who actually had Alzheimer’s pathology (amyloid plaques in their brain but not necessarily dementia). The test showed 100 percent sensitivity, that is, all the suspected cases of Alzheimer’s confirmed with the scans were confirmed by autopsy after death. The florbetaben scans also had a 94 percent specificity, meaning that in almost all of the cases in which scans indicated someone did not have Alzheimer’s, the same conclusion was confirmed by autopsy.

“These results confirm that florbetaben is able to detect beta-amyloid plaques in the brain during life with great accuracy and is a suitable biomarker,” said study author Dr. Marwan Sabbagh, director of the Banner Sun Health Research Institute in Sun City, Ariz. “This is an easy, noninvasive way to assist an Alzheimer’s diagnosis at an early stage.”

“Also exciting is the possibility of using florbetaben as a tool in future therapeutic clinical research studies where therapy goals focus on reducing levels of beta-amyloid in the brain,” Dr. Sabbagh added.

Other, related dyes that bind to beta-amyloid plaques and allow doctors to visualize the brain with PET scans are also showing promise for early diagnosis of Alzheimer’s. They include florbetapi, or Amyvid, which recently won approval for use by the Food and Drug Administration.

Another brain scan compound currently in use for Alzheimer's disease called Pittsburgh compound B also accumulates in areas of the brain high in beta-amyloid. But that compound lasts for a shorter period of time and is available only at a few medical centers across the United States. The newer agents last longer, so researchers hope they can be used more widely, if tests continue to show they are effective.

It is important to note that some people have significant accumulation of beta-amyloid in the brain but do not progress to the memory and cognitive symptoms of Alzheimer’s. These individuals may be protected by a large “cognitive reserve,” which refers to the amount of brain cells and connections that are necessary for normal thinking. This also means that a diagnosis of Alzheimer’s pathology is not necessarily a diagnosis of Alzheimer’s dementia. Some people develop large amounts of amyloid plaques in the brain (Alzheimer’s pathology) without having dementia, though many of these individuals may develop dementia if they live long enough.

Further studies will need to be conducted to determine these tests’ effectiveness. Doctors will also need to be trained in how to use them, so it will likely be years before they become routinely available in most doctors’ offices.

By ALZinfo.org, The Alzheimer's Information Site. Reviewed by William J. Netzer, Ph.D., Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation at The Rockefeller University.

Low Levels of Omega-3s Linked to Memory Problems

People who have low levels of omega-3 fatty acids, the “good” fats found in fish, may have thinking and memory problems at a younger age than those who get plenty of the fats. The finding adds to a growing body of evidence that omega-3s are important for brain health and may help to protect against Alzheimer’s and other forms of dementia in old age.

“People with lower blood levels of omega-3 fatty acids had lower brain volumes that were equivalent to about two years of structural brain aging,” said study author Dr. Zaldy S. Tan of the Easton Center for Alzheimer’s Disease Research and the Division of Geriatrics at the University of California, Los Angeles. Smaller brain volumes have been linked to an increased risk of Alzheimer’s disease. The findings appeared in the journal Neurology.

Eating plenty of fish has been tied to a lower risk of heart attacks and strokes, and several large population studies have shown that it lowers the risk of Alzheimer’s and other forms of dementia as well. This study actually measured omega-3 levels in people’s red blood cells, something that previous studies have not done.

For the study, 1,575 people whose average age was 67 had MRI brain scans. They were also given tests to measure thinking and memory. All were free of dementia, strokes and other serious health problems.

The researchers found that people who had low levels of DHA, a type of omega-3 that is linked to brain and heart health, had smaller brain volumes than those with high DHA levels. Those with low levels of DHA and another omega-3 called EPA, which has also been linked to cardiovascular and cognitive health, scored lower on memory tests as well as tests that measure abilities like problem solving, abstract thinking and the ability to multitask.

The findings complement earlier reports that eating fish at least three times a week lowered the risk of vascular problems in the brain. Another recent study found that people who ate baked or broiled fish just once a week had a lower risk of developing Alzheimer’s disease. They were also at lower risk of mild cognitive impairment, a type of memory loss that sometimes leads to Alzheimer’s.

Other reports have found that taking fish oil supplements daily for 24 weeks improved learning and memory in healthy older adults, and that omega-3s may be beneficial for those in the earliest stages of Alzheimer’s.

Scientists aren’t sure why omega-3s may benefit the brain, though they have several potentially beneficial effects on vascular health. They appear to lower blood pressure, reduce the risk of blood clots, and lower levels of triglycerides, a type of unhealthy fat that has been tied to heart attacks and strokes.

Omega-3s also may help to lower levels of beta-amyloid, a toxic protein that builds up in the brains of those with Alzheimer’s, and reduce inflammation, which is thought to play a role in heart disease and dementia. As this study shows, omega-3s also appear to help maintain brain volume, perhaps by increasing levels of brain growth factors, the researchers speculate.

By ALZinfo.org, The Alzheimer's Information Site. Reviewed by William J. Netzer, Ph.D., Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation at The Rockefeller University.

Los ex jugadores de la NFL están en mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer y de ELA

Los ex jugadores de la Liga Nacional de Fútbol (NFL por sus siglas en inglés) tienen más probabilidades de morir a causa de enfermedades neurológicas que otros hombres, según un nuevo estudio en el que participaron más de 3,400 profesionales que jugaron durante al menos cinco años desde 1959 hasta 1988.

Para los jugadores de posiciones de "velocidad", como mariscal de campo (quarterback), corredor (running back) y apoyador (linebacker), las tasas de mortalidad por enfermedad de Alzheimer y esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad de Lou Gehrig), combinadas eran cuatro veces más altas que las de los hombres de la población general.

Aunque el estudio parece apoyar las investigaciones recientes que muestran un aumento en las enfermedades que dañan las células cerebrales entre jugadores de fútbol americano, no prueba que jugar a un nivel profesional sea la causa. Otros factores, como la superficie del campo de fútbol y normas de seguridad más flexibles durante el período de estudio, pueden haber desempeñado un papel.

Además, un estudio sugiere que la encefalopatía crónica traumática, un diagnóstico relativamente nuevo asociado con contusiones y golpes repetidos en la cabeza, podría haber sido la causa real de muerte o parcial para algunos.

"La encefalopatía traumática crónica tiene alguna similitud entre estas enfermedades: ELA, enfermedad de Alzheimer y el Parkinson", señaló el coautor del estudio Everett Lehman, epidemiólogo del Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional de EE. UU. "Hay coincidencia entre las enfermedades neurodegenerativas".

El estudio, publicado en línea el 5 de septiembre en Neurology, también analizó las tasas de mortalidad de la enfermedad de Parkinson, pero no encontró ninguna diferencia en relación con la población general.

Sin embargo, para estas tres enfermedades combinadas, las tasas de mortalidad fueron el triple que las de la población general.

El estudio evaluó a los hombres que tenían una edad promedio de 57 años y utilizó los diagnósticos de certificados de defunción de 334 jugadores (10 por ciento) que fallecieron durante 2007. De los jugadores que murieron por causas neurológicas, el 62 por ciento eran jugadores de velocidad. Para ellos, el riesgo de muerte por enfermedades neurodegenerativas se triplicó en comparación con los linieros ofensivos y defensivos, señalaron los investigadores.

Aunque cerca del 39 por ciento de los jugadores eran negros, representaban alrededor del 48 por ciento de los jugadores de velocidad, apuntaron los autores del estudio.

En los últimos años, la NFL, como respuesta a las preocupaciones de seguridad, ha realizado una serie de cambios a las reglas para reducir las lesiones en la cabeza.

"Ha llevado las patadas de salida hasta la línea de 35 yardas, por lo que hay menos patadas de regreso, ya que durante las patadas de regreso tiene lugar una gran cantidad de colisiones a alta velocidad y creo que como resultado se producen muchas conmociones cerebrales", señaló Lehman.

"Ha endurecido las reglas sobre accesos y bloqueos en la cabeza, y ahora se penalizan mucho más que antes", agregó.

El "spearing", cuando un jugador utiliza su casco como arma, también es ilegal así como sujetar al mariscal de campo y golpearlo contra el suelo.

La NFL también está invirtiendo dinero para comprender mejor los riesgos a los que se enfrentan los jugadores. El miércoles, la liga anunció que donará 30 millones de dólares a la Fundación de los Institutos Nacionales de Salud. El dinero se destinará a la investigación cerebral para beneficiar a los atletas, miembros de las fuerzas armadas y al público en general, informó Associated Press.

Kenneth Podell, neurólogo y codirector del Centro Metodista para la Conmoción Cerebral (Methodist Concussion Center) de Houston, señaló que el nuevo estudio era muy "bueno" e "interesante". Sin embargo, agregó que "se basó en datos relativamente antiguos", no en jugadores actuales.

"En los años 60 y 70, e incluso los 80, el mantra era: 'Jugar'. Y todos los jugadores seguían jugando hasta el final y ni siquiera se preocupaban por una lesión cerebral", señaló Podell, que también es asesor del equipo de los Houston Texans.

Ahora la NFL obliga a los jugadores a sentarse si son diagnosticados con una conmoción cerebral, apuntó Podell. (Las ligas universitarias, secundarias y juveniles han puesto en marcha reglas similares).

"Pero el punto es que los jugadores son ahora más grandes y más fuertes de lo que eran 20 o 30 años atrás", señaló Podell. Y, todavía, "hay muchos jugadores defensivos que les encanta golpear primero con la cabeza", apuntó.

Las posiciones de "velocidad" son más vulnerables a la incidencia de conmociones cerebrales debido a que estos jugadores son más propensos a ser golpeados en la cabeza y en un ángulo", explicó.

Sin embargo, el estudio no demuestra una relación de causa y efecto, "y los autores establecen claramente esa distinción", agregó. "No pudieron controlar muchos otros posibles factores contribuyentes".

Por ejemplo, los jugadores de mayor edad tenían más probabilidades de jugar en césped natural que en AstroTurf (césped artificial), por lo que estaban más expuestos a fertilizantes y pesticidas, señaló Podell.

Lehman señaló que el césped podría haber sido un factor, pero sólo en lo que respecta a la conmoción cerebral. "El AstroTurf tenía una superficie más dura en la década de 1970 y 1980, y creo que todos los equipos ya no tienen ese tipo de césped ahora", apuntó.

"Mi estudio analizó los jugadores del pasado", señaló Lehman. "Pienso que se necesitan realizar más estudios, y si están llevando a cabo, con jugadores actuales: jugadores profesionales, universitarios y de secundaria". Lehman y sus colegas reconocen que el estudio estuvo limitado por el pequeño número de muertes.

Aunque los resultados relacionados con los trastornos cerebrales eran sombríos, otro de los resultados del estudio no lo fue. Los investigadores encontraron que los jugadores profesionales tenían una tasa de mortalidad global más baja que los demás.

"Este resultado realmente no se puede extrapolar al resto de los jugadores de fútbol actuales o de cualquier otro deporte, pero se observó sin duda una mejor tasa de mortalidad que en la población general", señaló Lehman.

FUENTES: Everett J. Lehman, M.S., epidemiologist, U.S. National Institute for Occupational Safety and Health; Kenneth Podell, Ph.D., neuropsychologist, co-director, Methodist Concussion Center, Houston, and team consultant, Houston Texans; Sept. 5, 2012, Neurology, online

Los trastornos del sueño pueden ser señales tempranas de Alzheimer

Los trastornos del sueño podrían contarse entre los primeros indicios de mal de Alzheimer, según un estudio con ratones conducido por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington que publica hoy la revista "Science Translational". Los investigadores descubrieron que cuando aparecen las primeras señales de acumulación de placa en el cerebro ocurren trastornos significativos en el ciclo normal de sueño y despertar.

"Si las anormalidades en el sueño comienzan tan temprano en el curso del mal de Alzheimer entre los humanos, estos cambios podrían proporcionarnos indicios de una patología fácilmente detectables", indicó el autor principal, David Holtzman, director del Departamento de Neurología en esa universidad.

"Cuando empezamos a tratar a los pacientes con Alzheimer antes de la aparición de la demencia, la presencia o ausencia de problemas para dormir puede ser un indicador rápido del efecto que tienen o no tienen los nuevos tratamientos", añadió.

Según los datos de la Fundación Alzheimer de Estados Unidos se calcula que en el país hay unos 5,1 millones de personas afectadas por esa enfermedad senil. La incidencia de la enfermedad sigue incrementándose a medida que la población en general envejece.

Si bien el mal de Alzheimer no es parte normal del envejecimiento, el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta con la edad.

El Instituto Nacional del Envejecimiento calcula que la prevalencia del Alzheimer se duplica con cada cinco años de edad después de los 65.

Por otra parte, se calcula que alrededor de medio millón de personas en EEUU con edades por debajo de los 65 años tienen alguna forma de demencia, incluido el mal de Alzheimer.

El laboratorio de Holtzman fue uno de los primeros que ha vinculado los problemas para dormir con el mal de Alzheimer mediante estudios del sueño en los ratones alterados genéticamente para que desarrollen las placas cuando envejecen.

En un estudio publicado en 2009, Holtzman demostró que los niveles en el cerebro de un ingrediente primario de las placas aumenta naturalmente cuando los ratones jóvenes están despiertos y disminuye después de que se han ido a dormir.

Si se priva a los ratones del sueño, se trastorna este ciclo y se acelera el desarrollo de las placas cerebrales.

Más tarde se detectó un aumento y una disminución del componente de placas, una proteína llamada beta amiloide, en el fluido cerebroespinal de humanos sanos.

La nueva investigación muestra que cuando aparecen los primeros indicios de placas cerebrales cesan, tanto en ratones como en humanos, las fluctuaciones naturales en los niveles de beta amiloide.

Los ratones son animales noctámbulos y normalmente duermen unos 40 minutos durante cada hora de luz diaria, pero cuando empiezan a formarse las placas de Alzheimer en sus cerebros, el tiempo promedio de sueño baja a unos 30 minutos por hora.

Para confirmar que la beta amiloide estaba vinculada directamente con los cambios en el sueño los investigadores dieron una vacuna contra esta proteína a un nuevo grupo de ratones con la misma modificación genética.

Sus patrones de sueño permanecieron normales y los niveles de beta amiloide en el cerebro siguieron subiendo y bajando regularmente.

Los científicos evalúan ahora si los problemas de sueño ocurren en los pacientes que tienen otros indicios de la enfermedad de Alzheimer, tales como placas en el cerebro, pero que no han desarrollado todavía problemas de memoria u otros trastornos cognitivos.

LaRazon.es

Estudio en Francia concluye que el gingko biloba no previene el Alzheimer

Una investigación científica en Francia concluyó que la medicina herbal china conocida como gingko biloba no previene la enfermedad de Alzheimer.

Pruebas efectuadas anteriormente habían indicado que la hierba, una de las medicinas más vendidas en el mundo, podía evitar la enfermedad, la forma más común de demencia.

Más de 2.000 personas mayores de 70 años participaron en la investigación.

Los científicos administraron gingko biloba a un grupo y un placebo al otro. Al término del estudio no hallaron ninguna diferencia significativa en el comienzo del Alzheimer entre los dos.

El estudio fue financiado por Ipsen, una compañía que produce suplementos a base de la hierba.

BBC Salud

Relacionan el nivel de azúcar en sangre con la contracción del cerebro

Las personas cuyo nivel de azúcar en sangre está en el extremo superior del rango normal puede estar en mayor riesgo de encogimiento cerebral, el cual ocurre con el envejecimiento y enfermedades como la demencia, según un nuevo estudio publicado en 'Neurology' , la revista médica de la Academia Americana de Neurología. "Numerosos estudios han demostrado una relación entre la diabetes tipo 2 y la contracción del cerebro y la demencia, pero hasta ahora se desconocía si las personas con azúcar en la sangre en la parte alta del rango normal experimentan estos mismos efectos", señala el autor del estudio, Nicolas Cherbuin, de la Universidad Nacional Australiana, en Canberra.

En el nuevo estudio participaron 249 personas de 60 a 64 años que tenían un nivel de azúcar en la sangre dentro el rango normal, según la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Los participantes se realizaron escáneres cerebrales al inicio del estudio y, de nuevo, cuatro años después.

Según los resultados, aquellos con mayores niveles de azúcar en sangre en ayunas dentro del intervalo normal eran más propensos a mostrar una pérdida de volumen cerebral en las áreas del hipocampo y la amígdala -áreas que están implicadas en la memoria y las habilidades cognitivas- que aquellos con niveles más bajos de azúcar en sangre.

Después de controlar por edad, presión arterial alta, tabaquismo, consumo de alcohol y otros factores, los investigadores observaron que el azúcar de la sangre en el rango alto de la normalidad influye entre un 6 y un 10 por ciento en la contracción del cerebro.

"Estos hallazgos sugieren que, incluso entre las personas que no tienen diabetes, los niveles de azúcar en la sangre podrían tener un impacto en la salud del cerebro", señala Cherbuin, quien añade que "estos hallazgos pueden llevarnos a revaluar el concepto de los niveles normales de azúcar en la sangre y la definición de la diabetes".

LaRazon.es

PET Scan Marker May Promise Hope for Earlier Alzheimer’s Detection

The results of a Phase II study may offer hope for earlier diagnosis of Alzheimer’s disease. The study, presented in April at the 2010 American Academy of Neurology conference in Toronto, focused on a compound called Flutemetamol that is being developed by GE Healthcare as a marker for Alzheimer-related amyloid plaques.
When Flutemetamol was introduced in patients showing signs of Alzheimer’s and a control group of healthy adults, the study found that PET image readers were able to reliably differentiate between Alzheimer’s patients and the controls.

The results could have important implications for diagnosis and treatment, says Dr. Rik Vandenberghe, the lead investigator of the trial and a professor of neurology at the University Hospital in Leuven, Belgium. “Although many more questions remain,” he says, “the results are an important step in the process of validating this compound for clinical use.” Flutemetamol may eventually aid in earlier detection of Alzheimer’s, Vandenberghe says.

“At present, Alzheimer’s can be diagnosed only when a patient has already advanced to the dementia stage,” he says, “and there’s already an impact on daily living. One potential use of this agent is to allow us to make a reliable diagnosis at an earlier stage. Of course, that is most useful if it goes hand in hand with more efficacious treatment, applied earlier.”

Phase II Study
The study introduced Flutemetamol in 52 subjects, 27 of whom showed signs of Alzheimer’s while 25 showed no signs. Five image readers independently examined the study subjects’ brain scans and were able to accurately differentiate between the two groups.

The study also found that Flutemetamol binding was easy to replicate within the same subject over time. Subjects were scanned initially, then rescanned one week later. The results were similar, meaning that Flutemetamol might be used reliably in longer-term clinical trials, Vandenberghe says.

Other Markers
In addition, the study found a very high correlation between the effectiveness of Flutemetamol and its parent molecule, 11C Pittsburgh compound B (PiB). PiB can be used to detect Alzheimer’s but has a shorter half-life than Flutemetamol and cannot be transported, limiting its practical use. Flutemetamol, with a longer half-life, “can be produced at one site and be transported to another,” Vandenberghe says.

Phase III Trials
Phase III will examine whether Flutemetamol allows doctors to predict who will develop Alzheimer’s and dementia. It will also examine how well Flutemetamol’s effectiveness correlates with direct measures performed on brain tissue from deceased donors.

Vandenberghe emphasizes the importance of these further, Phase III trials. “At this stage,” he says, “we do not want to make claims about the clinical usefulness of Flutemetamol. This is just one important step in the process, and it entails Phase III as well.”

Dr. Rik Vandenberghe, a professor of neurology at the University Hospital in Leuven, Belgium, is the lead investigator of the Phase II study of Flutemetamol.

Source: www.ALZinfo.org. Author: Kelli Rush, Preserving Your Memory: The Magazine of Health and Hope

Una vida saludable en la vejez puede agregar un máximo de 6 años a su vida

Un estilo de vida saludable en la vejez puede agregar cinco años a las vidas de las mujeres, y seis años a la vida de los hombres, según un estudio publicado en el 'British Medical Journal' (BMJ). Los autores afirman que éste es el primer estudio que proporciona información sobre las diferencias en la longevidad, de acuerdo a varios factores modificables.    Es bien sabido que los factores del estilo de vida, como tener sobrepeso, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol, aumentan el riesgo de muerte entre las personas adultas. Sin embargo, hasta ahora se desconocía si estas asociaciones son aplicables a las personas de 75 años o más.

   Así, un equipo de investigadores con sede en Suecia midió las diferencias en la supervivencia entre adultos mayores de 75 años, sobre la base de factores modificables como los hábitos de vida, las actividades de ocio, y las redes sociales. En el estudio participaron unas 1.800 personas, que fueron seguidas durante 18 años (1987-2005). Se registraron datos sobre edad, sexo, ocupación, educación, hábitos de vida, redes sociales y ocio.

   Durante el período de seguimiento, el 92 por ciento de los participantes murieron, y la mitad de los participantes vivieron más de 90 años. Los supervivientes tenían más probabilidades de ser mujeres, ser altamente educados, llevar comportamientos de vida saludables, tener una mejor red social, y participar en actividades de ocio, más que los no sobrevivientes.

   Los resultados muestran que los fumadores murieron un año antes que los no fumadores. Los exfumadores tenían un patrón similar de supervivencia que los no fumadores, lo que sugiere que dejar de fumar en la mediana edad reduce el efecto del tabaco sobre la mortalidad.

SÓLO HACER DEPORTE REPORTA 24 MESES MÁS DE SUPERVIVENCIA

   De las actividades de ocio, la actividad física fue la que más influyó en la supervivencia. La edad media de fallecimiento de los participantes que nadaban, caminaban o hacían gimnasia con regularidad, era dos años mayor que aquellos que no lo hicieron.

   En general, el promedio de supervivencia de las personas con un perfil de bajo riesgo (conductas saludables de estilo de vida, participación en actividades de ocio, y una red social rica o moderada) fue de 5,4 años más que aquellos con un perfil de alto riesgo (conductas no saludables de estilo de vida, la no participación en actividades de ocio, y una red social limitada o pobre).

   Incluso entre las personas de 85 años, o mayores, y las personas con enfermedades crónicas, la edad promedio de muerte era cuatro años mayor para aquellos con un perfil de riesgo bajo, en comparación con aquellos con un perfil de riesgo alto.

   Los investigadores concluyen que los resultados sugieren que el fomento de hábitos de vida favorables, incluso en edades avanzadas, puede aumentar la esperanza de vida, probablemente por la reducción de la morbilidad.

Europa Press

Es posible aprender mientras se duerme

Las personas quizás puedan aprender mientras duermen, según un estudio reciente.

Investigadores israelíes tocaron tonos seguidos de ciertos aromas a personas que estaban dormidas. Los participantes comenzaron a olisquear cuando solamente oían los tonos (aunque no hubiera ningún olor) tanto durante el sueño como tras despertarse.

Los resultados muestran que las personas pueden aprender información nueva mientras duermen, y que esto puede afectar inconscientemente su conducta cuando están despiertas, señaló el equipo del Instituto de Ciencias Weizmann.

El estudio aparece en la edición del 26 de agosto de la revista Nature Neuroscience.

La investigadora Anat Arzi planea continuar investigando el procesamiento cerebral en estados alterados, como el sueño y el coma.

"Ahora que sabemos que cierto tipo de aprendizaje es posible durante el sueño, deseamos saber cuáles son los límites, qué información se puede aprender durante el sueño y qué información no", señaló Arzi en un comunicado de prensa del instituto.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: Weizmann Institute of Science, news release, Aug. 26, 2012

La exposición frecuente a las IRM podría afectar la memoria,

La exposición a campos magnéticos generados por los escáneres de IRM podría reducir las habilidades mentales de las personas, según un nuevo estudio de tamaño reducido.

Los efectos fueron más notables en las tareas que requerían niveles altos de memoria de trabajo, lo que podría tener implicaciones para los cirujanos y otros miembros del personal médico que trabajan cerca de los escáneres de IRM, apuntaron los investigadores.

El estudio aparece en la edición en línea del 29 de agosto de la revista Occupational and Environmental Medicine.

Junto con las ondas de radio, la IRM utiliza potentes campos magnéticos para obtener imágenes detalladas del cerebro y de la espina dorsal, explica un comunicado de prensa de la revista. Para crear una imagen de IRM se utilizan tres tipos de campos magnéticos: estático, de gradiente alternante y de radiofrecuencia.

Incluso cuando no se están tomando imágenes, el campo magnético estático está presente.

Treinta voluntarios completaron el estudio. Todos fueron expuestos a un campo magnético de IRM de cero, 0.5 (medio) y 1 (alto). Cada exposición se hizo a un intervalo de una semana. Tras cada exposición, los voluntarios realizaron doce tareas mentales cronometradas para evaluar los tipos de habilidades mentales que un cirujano u otro profesional de la atención de la salud podría utilizar dentro del área de un escáner de IRM.

Los resultados mostraron que las exposiciones medianas y altas al campo magnético estático tenían un efecto significativo sobre funciones generales como la atención, la concentración, y la conciencia visual y espacial.

Tras las exposiciones medianas y altas, los voluntarios tardaron de 5 a 21 por ciento más para completar tareas mentales complejas, que dependen de la memoria de trabajo.

"Las implicaciones exactas y los mecanismos de estos sutiles efectos sobre [la práctica] no están claras", escribieron el profesor Hans Kromhout, de la Universidad de Utrecht en los Países Bajos, y colegas.

Anotaron que la introducción de máquinas de IRM cada vez más potentes ha aumentado los niveles de exposición a los campos magnéticos tanto de los pacientes como del personal médico.

"Hasta la fecha, se han evaluado las dudas sobre la salud y la seguridad sobre todo en el paciente, pero las consecuencias posibles son de particular importancia para los profesionales... los limpiadores y los ingenieros de las IRM, dado que son expuestos repetitivamente a los campos magnéticos estáticos", anotaron los investigadores.

Aunque el estudio encontró una relación entre la exposición a la IRM y una memoria de trabajo más lenta, no demuestra que exista una relación de causa y efecto.

FUENTE: Occupational and Environmental Medicine, news release, Aug. 29, 2012