Los científicos identifican una mutación genética que podría triplicar el riesgo de Alzheimer

Una rara mutación en un gen llamado TREM2 parece casi triplicar el riesgo de enfermedad de Alzheimer en los adultos, halla un estudio reciente.

El TREM2 tiene que ver con las respuestas inmunitarias e inflamatorias, y podría ser otra clave del misterio sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer, así como un objetivo para el tratamiento, añadieron los investigadores.

"Hallamos una mutación que confiere un gran riesgo de enfermedad de Alzheimer", apuntó el investigador líder, el Dr. Kari Stefansson, director ejecutivo de deCODE Genetics, con sede en Reikiavik, Islandia.

Aunque apenas un 1.2 por ciento de la población porta la mutación TREM2, cuando se comparó a adultos de 85 o más años de edad con y sin la mutación, los que la portaban tenían casi siete veces más probabilidades de sufrir de enfermedad de Alzheimer, señaló.

Por supuesto, portar esta mutación no significa que la persona esté destinada a desarrollar enfermedad de Alzheimer. El Alzheimer es una enfermedad compleja, y una persona probablemente necesite que se combinen varios factores de riesgo para producir la afección, señaló Stefansson.

"Esto tiene implicaciones para el tratamiento", afirmó. La mutación podría ser un objetivo para nuevos fármacos que suavice su efecto, afirmó.

El informe aparece en la edición en línea del 14 de noviembre de la revista New England Journal of Medicine.

Un experto en Alzheimer elogia el nuevo estudio.

"Esto muestra el valor de la investigación básica", aseguró William Thies, director médico y científico de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association). "Este tipo de ciencia es muy importante, y puede acelerar el hallazgo de mejores terapias para la enfermedad de Alzheimer".

Thies anotó que este hallazgo no significa que las personas deban correr a hacerse pruebas de la mutación. En un futuro, la mutación podría ser importante para los tratamientos, pero todavía falta mucho, planteó.

La necesidad de desarrollar tratamientos para el Alzheimer es un tema urgente, añadió.

"El imperativo de hallar nuevas terapias es obvio", enfatizó Thies. "Los datos demográficos sugieren que para mediados de este siglo habrá 15 o 16 millones de personas con la enfermedad, y no podemos cuidar a tanta gente. El trastorno en la sociedad será grave".

Para el estudio, el grupo de Stefansson obtuvo secuencias genéticas de más de 2,200 islandeses. Los investigadores buscaron variantes genéticas entre los que sufrían Alzheimer y los que no.

Para comprobar sus resultados, los investigadores observaron otras poblaciones en Estados Unidos, Noruega, los Países Bajos y Alemania, donde confirmaron los hallazgos.

Otro experto anotó que el hallazgo sobre la inflamación es importante.

"Es de conocimiento común que la inflamación es parte de la patogénesis del Alzheimer", señaló el Dr. Sam Gandy, director asociado del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York.

Lo que este estudio muestra es que la inflamación es tan importante que un desequilibrio del componente inflamatorio puede afectar el riesgo de la enfermedad, comentó.

"Actualmente no contamos con un nuevo fármaco, pero el TREM2 resalta pasos en la patogénesis del Alzheimer potencialmente susceptibles a los medicamentos que quizás nunca hubiéramos estudiado a no ser por esta información genética", planteó Gandy.

Greg Cole, otro experto y neurocientífico del Sistema de Atención de Salud de VA del área metropolitana de Los Ángeles, así como director asociado del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA, opinó sobre los hallazgos.

Cole dijo que "junto con otros descubrimientos sobre variantes en los genes expresados en la misma población de células inmunitarias, este estudio amplía unos datos que ahora resultan convincentes sobre un rol causal de las células inmunitarias innatas del cerebro en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, el tipo más común de demencia".

Comprender el rol de las mutaciones genéticas "ayudará a los investigadores a crear fármacos que logren el efecto opuesto y que modulen la función del sistema inmunitario innato para reducir el riesgo", dijo.

Otro estudio en la misma edición de la revista llegó a la misma conclusión.

Un equipo liderado por John Hardy, del Instituto de Neurología del Colegio Universitario de Londres, y por Andrew Singleton, del Instituto Nacional del Envejecimiento (NIA) de EE. UU., también halló que la mutación del TREM2 aumentaba el riesgo de enfermedad de Alzheimer.

"Durante años hemos planteado la hipótesis de que una variante genética rara puede conferir un riesgo moderado de la enfermedad", señaló Singleton en un comunicado del NIA. "Estos son los primeros estudios en identificar una variante de este tipo relacionada con la enfermedad de Alzheimer".

FUENTES: Kari Stefansson, M.D., Ph.D., CEO, deCODE genetics, Reykjavik, Iceland; William Thies, Ph.D., chief medical and scientific officer, Alzheimer's Association; Sam Gandy, M.D., Ph.D., associate director, Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center, New York City; Greg Cole, Ph.D., neuroscientist, Greater Los Angeles VA Healthcare System, and associate director, Alzheimer's Disease Research Center, University of California, Los Angeles, David Geffen School of Medicine; Nov. 14, 2012, news release, U.S. National Institute on Aging; Nov. 14, 2012, New England Journal of Medicine online

mp

Alzheimers .gov en español

http://www.alzheimers.gov/espanol/

The Answers Start Here (En Español)

Alzheimer de inicio precoz

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer de inicio precoz?

La enfermedad de Alzheimer de inicio precoz es cuando el Alzheimer afecta a una persona menor de 65 años. Las personas que padecen de Alzheimer de inicio precoz pueden desarrollar síntomas ya en los 30 o 40 años de edad, pero la mayoría están entre los 50 o 60 años.

¿Qué tan común es el Alzheimer de inicio precoz?

El Alzheimer de inicio precoz no es muy común. Menos del 5 por ciento de las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer tienen un inicio precoz.

¿Cómo se diferencia el Alzheimer de inicio precoz del Alzheimer de inicio tardío?

Cuando el Alzheimer comienza, la única diferencia no está entre el inicio precoz y “regular” o inicio tardío. Las otras diferencias incluyen lo siguiente:

• Genética: Los médicos e investigadores han descubierto que, en algunas personas, ciertos genes extraños pueden hacer que los síntomas de Alzheimer comiencen a temprana edad. Cuando la genética es la causa, a menudo los genes se han transmitido a los familiares y pueden afectar a muchas generaciones.  Esta es la razón por la que el Alzheimer de inicio precoz algunas veces se conoce como Alzheimer “hereditario”.
• Diagnóstico: Es probable que para un médico tome más tiempo diagnosticar el Alzheimer de inicio precoz. Aunque los síntomas del Alzheimer de inicio precoz son los mismos síntomas del Alzheimer de inicio tardío, la mayoría de médicos no busca ni sospecha que exista la enfermedad de Alzheimer en personas más jóvenes. Si está teniendo problemas de memoria, asegúrese de hablar con el médico sobre todos los síntomas.
• Sobrellevarlo: Debido a que las personas que padecen Alzheimer de inicio precoz son más jóvenes, es probable que todavía estén criando hijos, que tengan trabajos y que sean activos en la comunidad cuando los síntomas comienzan. Esto puede hacer más difícil tratar con los cambios que la enfermedad de Alzheimer trae a la familia y vida personal. Las personas que padecen la enfermedad de inicio precoz son más propensas a sentirse enojadas, frustradas o deprimidas.

Consejos para vivir con Alzheimer de inicio precoz

Primero, es importante saber que no está solo. La enfermedad de Alzheimer afecta a cada persona de manera distinta, pero hay actividades que puede hacer para permanecer activo e involucrado en su propio cuidado de la salud, con la familia y los amigos y en el trabajo.

Cuídese

• Siga los consejos de su médico sobre la dieta y el ejercicio. Si toma medicamentos, asegúrese de tomar la cantidad correcta en el momento apropiado. Visite o hable con el médico si tiene preguntas sobre su salud o tratamiento.
• Piense en unirse a un grupo de apoyo. Para encontrar uno cerca de usted, comuníquese con el club local de la Asociación del Alzheimer.
• Comparta sus pensamientos y sentimientos con los demás. No guarde todo eso adentro. Si no se siente cómodo hablando con su familia o amigos, siempre podrá hablar con su médico, miembros de la iglesia o con un terapeuta profesional.

Sea honesto con su familia y amigos

• Hable con su cónyuge u otros familiares cercanos sobre sus pensamientos, temores y anhelos. Su familia puede ayudarle a planificar el futuro, incluso a tomar decisiones sobre el cuidado de la salud, así como acerca de asuntos legales y financieros.
• Hable francamente con sus hijos sobre su enfermedad. Comprenda que es posible que estén preocupados, confundidos, molestos o asustados. Si es adecuado, deje que sus hijos participen en las discusiones y decisiones que afectan a toda la familia.
• Es probable que sus amigos o vecinos no sepan cómo reaccionar a su diagnóstico. Posiblemente sientan que no saben qué decir o cómo ayudar y es probable que esperen a que usted tome la iniciativa. Invite a sus amigos a pasar tiempo con usted. No tenga miedo de pedir ayuda cuando la necesite.

Maneje su carrera profesional

• Tome en cuenta que, mientras los síntomas progresan, es posible que sea difícil realizar ciertas tareas laborales.
• Planifique cuándo y cómo decirle a su jefe, supervisor o gerente.
• Dígale al gerente que le gustaría continuar trabajando tanto como sea posible y pídale que sea flexible. Las posibilidades incluyen trabajar menos horas, reducir las responsabilidades o cambiar de puesto.
• Trabaje con el departamento de recursos humanos para asegurarse de aprovechar todos sus beneficios como empleado. Investigue las opciones de jubilación temprana.

Bibliografía

Forest Laboratories Inc. ha patrocinado este contenido.

Alzheimer’s Association. Younger/Early Onset Alzheimer’s & Dementia. Accessed octubre 17, 2012

Alzheimer’s Association. Living with Younger/Early Onset Alzheimer’s. Accessed octubre 17, 2012

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Delirium Increases Risks in Alzheimer’s Patients

A study of people with Alzheimer’s disease found that a hospital stay greatly increased the risk of further decline, including the need to enter a nursing home and an increased risk of dying. About half of those who were hospitalized also developed delirium, a condition marked by the rapid onset of confusion and disorientation that further amplified the risk of decline and death.

While hospital stays are often needed to treat a variety of medical conditions in people with Alzheimer’s, the findings confirm earlier concerns about the dangers of hospitalization for those with dementia. They also underline the importance of avoiding delirium in Alzheimer’s patients who enter the hospital.

A visit to the hospital is a troubling experience for anyone. The change of environment, constant noise and activity and painful medical procedures can be particularly disorienting for someone with Alzheimer’s disease.

"Our previous research had found that Alzheimer’s patients experienced a three times faster decline in mental function if they had experienced delirium,” said Dr. Tamara Fong of Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston, the lead author of the study. “We wanted to determine if Alzheimer’s disease patients who are hospitalized are at greater risk for poor outcomes than Alzheimer’s patients who are not hospitalized, and if there is any additive negative outcome when hospitalized Alzheimer’s patients develop delirium."

The current study, published in the Annals of Internal Medicine, looked at 771 older men and women with Alzheimer’s. Nearly half required a hospital visit within eighteen months of a doctor’s visit, and about half of those developed delirium during their hospital stay.

People who entered the hospital were at almost five-fold increased risk of death compared to those who didn’t require hospitalization, and were at nearly seven times the risk of needing institutional care after their hospital visit. Those who developed delirium were at even higher risk of mental and physical decline, institutionalization and death.

The findings are a good reminder that hospital stays are a precarious time for anyone with Alzheimer’s and should be avoided whenever possible. They also highlight the need to recognize and treat delirium in order to prevent not just short-term problems but also to avoid long-term repercussions that can last for months beyond the hospital stay.

"Evidence has shown that older patients with Alzheimer's disease are much more likely to be hospitalized than other older patients," said Dr. Fong. "Among the hospitalized Alzheimer's patients, a substantial proportion of risk for adverse outcomes could be attributed to delirium, including 6.2 percent of deaths, 15.2 percent of institutionalization, and 20.6 percent of cognitive decline. The bottom line is that delirium can be a big problem for patients with Alzheimer’s disease."

But delirium can often be prevented, Dr. Fong notes. Effective strategies include the Hospital Elder Life Program, or HELP, which is designed to prevent delirium by keeping hospitalized older people oriented to their surroundings, meeting their needs for nutrition, fluids and sleep, and keeping them mobile as much as possible.

"Going forward, we plan to conduct formal studies to determine if these types of interventions can help improve outcomes for this vulnerable group of patients," she explains.

Steps to prevent hospitalizations in the first place are also critical, especially for anyone with Alzheimer’s disease, the authors note.

By ALZinfo.org, The Alzheimer's Information Site. Reviewed by William J. Netzer, Ph.D., Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation at The Rockefeller University.

Source: Tamara G. Fong, MD, PhD; Richard N. Jones, ScD; Edward R. Marcantonio, MD, SM; et al: “Adverse Outcomes After Hospitalization and Delirium in Persons With Alzheimer Disease.” Annals of Internal Medicine, Vol. 156 (No. 12), June 19, 2012, pages 848-856.

How the APOE-E4 Gene May Raise Alzheimer’s Risk...

People who carry the APOE-E4 gene, the most common known genetic contributor to Alzheimer’s, are at increased risk of developing the disease, though having the gene is no guarantee that you’ll get Alzheimer’s. Now scientists are uncovering new clues about how the gene may contribute to Alzheimer’s risk, work that may lead to new approaches to treating the illness.

APOE genes help the body process cholesterol, and people can inherit one of three main forms of the gene from their parents. APOE-E4 is the one that raises Alzheimer’s risk, though it’s important to note that it doesn’t cause the disease. (APOE-E2, the least common form, appears to protect against Alzheimer’s; whereas APOE-E3, the most common form, appears to have no effect on dementia risk.) Carrying one copy of the APOE-E4 gene raises Alzheimer’s risk by two- to three-fold. Carrying two copies of the gene raises the risk by up to 10-fold or more.

Now, researchers at the University of Rochester in New York and the University of Southern California and other medical centers have uncovered new clues about how APOE-E4 may increase Alzheimer’s risk. Through experiments in mice, they found that the APOE-E4 gene appears to cause the blood vessels that feed the brain to “leak,” allowing toxic substances in the bloodstream to infiltrate the brain.

Normally, the blood vessels in the brain are tightly sealed. The resulting blood-brain barrier allows nutrients to enter the brain, and keeps harmful substances out. But in animals that carried the APOE-E4 variant, the same blood vessels were leaky. This process appears to be mediated by a substance called cyclophilin A, levels of which were greatly increased in animals that carried APOE-E4.

"We are beginning to understand much more about how APOE-E4 may be contributing to Alzheimer's disease," said lead author Robert Bell of the University of Rochester. "In the presence of APOE-E4, increased cyclophilin A causes a breakdown of the cells lining the blood vessels in Alzheimer's disease in the same way it does in cardiovascular disease.”

Cyclophilin A appears to trigger an inflammatory reaction that weakens the blood-brain barrier. Increasingly, inflammation is recognized as a contributor to Alzheimer’s disease, heart disease and stroke. The process likely begins years before symptoms like memory loss appear.

The current findings, published in the journal Nature, could lead to new approaches to treating Alzheimer’s disease. Developing new drugs that target cyclophilin A, for example, could help to stem the inflammatory cascade that leads to breakdowns in the brain.

"Many population studies have shown an association between vascular risk factors in mid-life, such as high blood pressure and diabetes, and the risk for Alzheimer's in late-life,” said Suzana Petanceska of the National Institute on Aging, which helped fund the study. “We need more research aimed at deepening our understanding of the mechanisms involved and to test whether treatments that reduce vascular risk factors may be helpful against Alzheimer's."

By ALZinfo.org, The Alzheimer's Information Site. Reviewed by William J. Netzer, Ph.D., Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation at The Rockefeller University.

Source: Robert D. Bell, Ethan A. Winkler, Itender Singh, et al: “Apolipoprotein E Controls Cerebrovascular Integrity via Cyclophilin A.” Nature Vol. 485: Mayy 16, 2012, pages 512-516.

How a Sense of Purpose in Life May Help Slow Alzheimer’s

Having a firm purpose in life may help to dampen the ravages of Alzheimer’s disease, a new study reports. A sense of purpose in life – that believing what you do matters, and that you are doing good and on a meaningful path – has been shown in earlier studies to contribute to greater well-being and better overall health. This latest study showed that it may also help to protect the brain against the damage of Alzheimer’s.

The findings come from Rush University Medical Center in Chicago, where researchers have studied more than 1,500 seniors since 1997. All were free of dementia at the start of the study.

The participants all underwent yearly check-ups and assessments to determine their physical, psychological and cognitive health. To measure how strong their sense of purpose was, they were also asked to rate their reactions to statements like “Some people wander aimlessly through life, but I am not one of them,” and “I feel good when I think what I've done in the past and what I hope to do in the future," responding on a scale of 1 to 5 whether they strongly agree or strongly disagree.

High scorers on the psychological profile of sense of purpose were defined as those who had goals in life and a sense of directedness; felt there is meaning to their present and past life; held beliefs that give life purpose; and had aims and objectives for living.

Low scorers, on the other hand, lacked a sense of meaning in life; had few goals or aims; lacked a sense of direction; did not see the purpose of their past life; and had no outlook or beliefs that gave life meaning.

In the study, 246 participants died, and their brains were autopsied for signs of plaques and tangles, which build up in the brains of those with Alzheimer’s. As plaques and tangles accumulate, memory and thinking skills tend to deteriorate.

But many older people who have relatively large amounts of plaques and tangles in their brains do not develop serious memory problems. One theory is that these individuals may have a high cognitive reserve – an enhanced network of interconnections between brain cells that protects against cognitive decline. If some parts of the brain are damaged by Alzheimer’s, other healthy brain areas may help to compensate for the losses.

The researchers sought to determine whether having a strong purpose might bolster the brain, perhaps by strengthening cognitive reserve. They examined how many plaques and tangles present in in the brains of those who had died, and compared it to how they had scored on their earlier sense of purpose surveys.

Those who scored high on the sense of purpose survey were just as likely as to have plaques and tangles in their brains as those how scored low, the study found. But despite having the same amount of plaques and tangles, those with a strong sense of purpose did tend to score higher on tests of memory and thinking.

“These findings suggest that purpose in life protects against the harmful effects of plaques and tangles on memory and other thinking abilities,” said Patricia Boyle, Ph.D., the lead author of the study, which appeared in the Archives of General Psychiatry. “This is encouraging and suggests that engaging in meaningful and purposeful activities promotes cognitive health in old age.”

While developing a strong sense of purpose is no guarantee that someone will not get Alzheimer’s, it may help. As researchers continue to search for new ways to treat Alzheimer’s and alter its course, any measure that may help to protect the brain may be wise.

By ALZinfo.org, The Alzheimer's Information Site. Reviewed by William J. Netzer, Ph.D., Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation at The Rockefeller University.

Hallan señales de Alzheimer en los cerebros de adultos jóvenes

Un pequeño estudio de una rara forma de la enfermedad incluyó a personas de 18 a 26 años de edad

Unos científicos han descubierto la evidencia más temprana conocida de Alzheimer en personas que portan una mutación genética que provoca una forma de la enfermedad que se inicia a una edad temprana.

Los hallazgos de los dos estudios podrían mejorar la comprensión sobre cómo y por qué el Alzheimer avanza, y posiblemente llevar a una detección más temprana de la enfermedad y a mejores tratamientos, según los investigadores.

En un estudio, los investigadores realizaron escáneres cerebrales y otras pruebas en 44 adultos jóvenes de 18 a 26 años de edad, en Columbia. Veinte de ellos portaban una mutación en un gen llamado presenilina 1 (PSEN1) que hace que el Alzheimer se desarrolle a una edad inusualmente temprana, y 24 no portaban la mutación. Ninguno de los participantes mostraba señales de declive mental en el momento en que se realizó el estudio.

Hubo diferencias notables en la estructura y la función cerebrales entre los adultos jóvenes con la mutación en el PSEN1 y los que no la portaban. Los participantes con la mutación PSEN1 tenían una mayor actividad en unas regiones del cerebro conocidas como hipocampo y parahipocampo, y menos materia gris en ciertas áreas del cerebro.

Además, el líquido cefalorraquídeo de los adultos jóvenes con la mutación PSEN1 tenía niveles más altos de la proteína beta amiloidea, que es un componente de las placas amiloideas del cerebro que se asocian con la enfermedad de Alzheimer.

En promedio, las personas con la mutación PSEN1 comienzan a mostrar síntomas de declive mental a los 45 años. Este estudio muestra que, en estas personas, los biomarcadores son evidentes al menos veinte años antes de la aparición de los primeros síntomas. Eso es antes de lo que ha hallado cualquier otro estudio anterior.

El estudio aparece en la edición del 5 de noviembre de la revista The Lancet Neurology.

"Estos hallazgos sugieren que los cambios cerebrales podrían comenzar muchos años antes del inicio clínico de la enfermedad de Alzheimer, e incluso antes del inicio de la deposición de placas amiloideas. Plantean nuevas preguntas sobre los cambios cerebrales más precoces que tienen que ver con la predisposición al Alzheimer, y hasta qué grado podrían ser intervenidos mediante terapias preventivas futuras", comentó en un comunicado de prensa de la revista el líder del estudio, el Dr. Eric Reiman, del Instituto Banner de Alzheimer, en Arizona.

En un segundo estudio, el mismo grupo de investigadores halló que las placas amiloideas comenzaban a acumularse en los cerebros de las personas que portaban la mutación PSEN1 a finales de la veintena.

Los hallazgos "ayudarán a preparar el terreno para la evaluación de tratamientos para prevenir la enfermedad de Alzheimer familiar, y con algo de suerte ayudarán a nuestra comprensión de las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, que es más común", escribieron los investigadores en el informe.

Nick Fox, profesor del Instituto de Neurología del Colegio Universitario de Londres, escribió un comentario en la revista que acompañó al primer estudio.

"Estos hallazgos ponen en duda varios aspectos de nuestros modelos sobre la enfermedad de Alzheimer. Sugieren que los cambios neurodegenerativos ocurren más de veinte años antes del inicio de los síntomas, y un poco antes de lo que sugerían estudios anteriores de imágenes cerebrales de individuos en riesgo de enfermedad de Alzheimer hereditaria", escribió Fox.

"Se necesita más investigación, pero una interpretación de estos resultados podría ser que añaden a la evidencia creciente de que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un largo periodo presintomático de cambios lentamente progresivos que pueden potencialmente ser rastreados, abriendo así una ventana terapéutica para una intervención temprana", añadió.

FUENTE: The Lancet Neurology, news release, Nov. 5, 2012

Alzinfo - Dr. Victor Bustos

Dr. Victor Bustos: I’m investigating why Alzheimer’s disease appears when people get older. There is a protein in nerve cells called presenilin that undergoes changes with aging. I think some of these changes could explain why aging is the main risk factor for Alzheimer’s disease. So, the target I’m studying is presenilin.

If you had to sum up your work in a few sentences, what would you say?

Dr. Victor Bustos: I use cells growing in culture and genetically engineered animal models to investigate the changes that occur with aging. One of the things I do is to modify these changes using biochemical and genetic methods. Then, I determine whether the models will get Alzheimer’s disease.

What results have you discovered thus far from your research, or what do you expect to find?

Dr. Victor Bustos: I have discovered a change in the molecule presenilin that I believe is a contributing factor for Alzheimer’s disease in elderly people.

What impact might your work have on Alzheimer’s diagnosis or treatment in the future?

Dr. Victor Bustos: I think it will allow us to find drugs that will target presenilin, or other molecules that are regulated by it. This will block the effects of aging so that Alzheimer’s can be avoided.

What directions can you see your work taking in the future?

Dr. Victor Bustos: I think it will open up new avenues for research into aging and have impact on different diseases that are age-dependent.

alzinfo

Alzinfo - Dr. Jean-Pierre Roussarie

Dr. Jean-Pierre Roussarie: My approach is slightly different from the usual ones. I am trying to understand why certain brain regions are hit harder than others by Alzheimer’s disease (AD).  In other words, what makes the brain region that controls the formation of recent memories more vulnerable than other brain regions in Alzheimer’s disease, and how can we protect these vulnerable brain regions from the ravages of this disease?

If you had to sum up your work in a few sentences, what would you say?

Dr. Jean-Pierre Roussarie: It is clearly not the whole brain that is affected by AD. At early stages, only regions involved in the formation of new memories stop functioning, while the rest of the brain remains normal. To understand why these regions are particularly vulnerable, we are comparing all the proteins present in vulnerable regions to those present in resistant regions, so that we can pinpoint proteins that cause the vulnerability and proteins that cause resistance.

What have you learned thus far from your research?

Dr. Jean-Pierre Roussarie: We've made a lot of progress. We were able to identify a very small number of proteins that are present only in vulnerable regions and not in resistant regions, as well as proteins present in resistant regions but not in vulnerable regions.  We are now investigating whether these proteins indeed play a major role in causing vulnerability or resistance. We have two approaches, the genetic approach, for which we are collaborating with the renowned Alzheimer’s geneticist Rudy Tanzi, to learn if Alzheimer’s patients have mutations in any of the proteins we have identified. We already have one promising candidate protein that is present at much higher levels in resistant brain regions. 

We recently discovered that certain mutations in this protein are associated with the risk of getting AD. Our other approach is to use animal models. We use the really great tools that the Greengard lab has been developing for many years.  They allow us to manipulate the quantity of proteins in the brain of an animal model in any region we want to study. We plan to change the levels of proteins we have associated with vulnerability to see if brain cells become more or less protected in different animal models of AD. These two approaches will tell us which proteins are the most important for protecting or harming brain cells in AD. The proteins are likely to become very promising new therapeutic targets.

What impact might your work have on Alzheimer’s diagnosis or treatment in the future?

Dr. Jean-Pierre Roussarie: The ultimate goal of our work is to be able to prevent vulnerable cells from degenerating. If we find compounds that protect vulnerable cells, we could manage to stop the progression of Alzheimer’s symptoms if we treat patients very early on with these compounds.

What directions can you see your work taking from here?

Dr. Jean-Pierre Roussarie: We still need to refine our understanding of the vulnerability of specific brain regions in Alzheimer’s disease. Once we find the proteins responsible for vulnerability, the next step is to find drugs that target these proteins. Given the decades of experience of the Greengard lab and the great expertise of its scientists, I am very hopeful that we will achieve our goals.

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Alzinfo - Dr. Karima Bettayeb

Dr. Karima Bettayeb: With Alzheimer’s disease, brain pathology is characterized by two hallmark findings: the presence of amyloid plaques resulting from the aggregation of the toxic protein beta amyloid (Aβ), and in later stages the presence of neurofibrillary tangles composed of the protein, tau. An important step in the process of Aβ formation is the cleavage of the amyloid precursor protein (APP) to release Aβ, a reaction catalyzed by the enzyme gamma-secretase (γ-secretase). Great efforts have been put into the development of γ-secretase inhibitors. But γ-secretase has crucial roles in the body in addition to making Aβ (more than 50 proteins have been identified as substrates). The inhibitors discovered so far also inhibit the maturation of substrates other than APP, some of which are crucial for various biological functions, and, when disturbed, lead to deleterious side effects such as cancer.  Our laboratory discovered that Gleevec (imatinib), an FDA-approved drug, dramatically reduces Aβ levels and we have identified the target protein of Gleevec, which we named gamma-secretase activating protein (GSAP). Importantly, we found that the down-regulation of GSAP potently reduces Aβ in animal models without affecting other important substrates of γ-secretase. The therapeutic targeting of GSAP represents a unique alternative to circumvent the side effects associated with the overall inhibition of γ-secretase function. GSAP when discovered was a protein of unknown function. Since I started my post-doctoral work in the Greengard lab, my aim has been to better understand the function of GSAP and elucidate the mechanism by which GSAP selectively regulates γ-secretase cleavage to activate Aβ production. In order to characterize the biological activity of GSAP we searched for GSAP interacting proteins.

If you had to sum up your work in a few sentences, what would you say?

Dr. Karima Bettayeb: The inhibitors discovered so far against Alzheimer disease, reduce one of the two major hallmarks of AD (Aβ plaques but not tau tangles) by targeting an enzyme called γ-secretase. Unfortunately, these inhibitors have serious adverse side effects, due to a lack of specificity. My project was specifically designed to address this limitation. We discovered that Gleevec dramatically reduces Aβ levels via a protein that we named gamma-secretase activating protein (GSAP). Importantly, we found that the down-regulation of GSAP specifically reduces Aβ production in vivo. In order to characterize GSAP’s biological activity, we searched for GSAP-interacting proteins. I am currently looking for proteins that specifically control the activity of γ-secretase through GSAP modulation that could be used as novel therapeutic targets in order to circumvent the problems associated with non-selective γ secretase inhibition. These candidates are being validated through biochemical, molecular and behavioral experiments.

What results have you discovered thus far from your research, or what do you expect to find?

Dr. Karima Bettayeb: We identified the cellular partners of GSAP by several biochemical techniques. We identified interacting partners having potential relevance to the effect of GSAP on the production of Aβ peptide, based on their cellular functions. We performed functional validation of the candidates by measuring the effect of these proteins on Aβ production. Several of them have a dramatic effect on Aβ production. Several categories of proteins were found. We now propose to further validate and study these candidates and delineate the functional relationships that GSAP has with these interacting proteins using two major approaches: 1) addressing how these interactions affect APP processing in normal and pathological conditions, and 2) addressing how GSAP’s function is regulated by these candidates.

What impact might your work have on Alzheimer’s diagnosis or treatment in the future?

Dr. Karima Bettayeb: We believe that elucidating the impact of GSAP regulators on GSAP activity would help us understand how GSAP influences Aβ production and possibly delineate novel cellular pathways relevant to AD. Our goal is to identify new therapeutic targets that can specifically control the activity of γ-secretase through GSAP modulation, in order to circumvent the problems associated with non-selective γ-secretase inhibition.

What directions can you see your work taking in the future?

Dr. Karima Bettayeb: Working on the GSAP interacting proteins will hopefully help us determine GSAP-dependent cellular pathway(s) and also identify possible regulators of GSAP. Besides GSAP itself we believe that enzymatic regulators of GSAP could also represent novel potential therapeutic targets. Gleevec, the only compound known to affect GSAP, is not appropriate for Central Nervous System (CNS) applications because it doesn’t accumulate in the brain. In this context, any novel small molecule compound compatible with CNS application and targeting GSAP function or its regulators (e.g., modulate APP maturation without affecting other γ-secretase substrates) might be useful for developing specific treatments for AD. We will screen for or develop new inhibitors of GSAP and GSAP activators that have the capacity to concentrate in the brain. This work could lead to the discovery of drugs that will prevent the aggregation of Aβ and plaque formation and, thus, the deterioration and death of brain cells responsible for the devastating symptoms of Alzheimer’s disease.

alzinfo

alzinfo - Dr. Marc Flajolet

Dr. Marc Flajolet: I am a molecular biologist by training, working on brain signaling in the context of aging and Alzheimer’s disease (AD) especially, for over 12 years now. In Dr. Greengard’s lab, we use an elaborate set of state-of-the-art techniques (ranging from molecular biology to behavioral studies) to discover novel biological functions relevant for AD. Our interest is to identify novel cellular targets or pathways important for AD and study how those can be used to design new drugs that would be beneficial for AD. I also work on identifying novel small molecule compounds that affect AD models and cultured cells in ways that show a potential to treat the disease.

If you had to sum up your work in a few sentences, what would you say?

Dr. Marc Flajolet: Dr. Greengard’s laboratory identified Gleevec, an FDA approved anti-cancer drug, as a novel potential drug to treat some aspects of AD. A few years later, we identified GSAP (gamma secretase activating protein) as the cellular target of Gleevec necessary for lowering beta amyloid. Currently we are characterizing the role and the biological function of GSAP in order to better design interfering molecules that could be used therapeutically to treat AD. One aspect of the work is to identify the proteins that interact with GSAP in order to further understand not only GSAP itself, but also the key regulators of GSAP—each of those could become novel therapeutic targets. Those putative novel targets are validated at various levels (e.g. in vitro, in vivo) and also in studies using large cohorts of AD patients, in collaboration with geneticists.

What results have you discovered thus far from your research, or what do you expect to find?

Dr. Marc Flajolet: Our group discovered that Gleevec could have potential as an anti-AD drug. We recently showed that Gleevec’s target GSAP, interacts with 7 proteins (unpublished), some of which are impacting positively and negatively on cellular models of AD. We expect to find strong links between at least some of the genes that code for the candidate proteins and AD in patients, and we are in the process of better delineating the cellular pathways involved in Gleevec function. We hope to develop small molecule compounds that will address therapeutic targets.

We have also discovered that Casein Kinase 1 (CK1) might represent an interesting target.  Inhibition of CK1 could lead to improvement in two major hallmarks of AD: reduction in beta amyloid production and reduction in Tau phosphorylation. We are currently working to establish the CK1 mechanism and we hope to bring to light the cellular target of CK1 that leads to these effects.

Along those lines we have recently shown that a small compound (SMER28) could be beneficial for AD via its role in autophagy activation. We hope to further develop this family of compounds and optimize their brain permeability in order to test their efficacy in vivo.

Dr. Marc Flajolet viewing cells through a microscope

What impact might your work have on Alzheimer’s diagnosis or treatment in the future?

Dr. Marc Flajolet: Our role most likely will impact the treatment much more that the diagnosis, but it is also possible that the genes we identify (such as the ones encoding proteins that interact with GSAP) could become important markers for the diagnosis of AD.

Any of the small molecule compounds that we identify has the capacity to become a drug to treat AD and therefore we put a lot of effort in this direction. We are working in a unique scientific environment that allows us to have access to a novel combination of techniques. This should help us tremendously to stay competitive and work at the highest possible pace.

What directions can you see your work taking in the future?

Dr. Marc Flajolet: We hope and believe that we will be able to move away from simple systems such as cellular tests and go forward toward more complex systems, and ideally bring some of our discoveries into pre-clinical studies and clinical trials.

alzinfo

Dr. Paul Greengard – 2012 Annual Progress Report

“All attempts to develop a drug that stems the progression of Alzheimer’s disease or reverses its devastating mental decline have thus far failed large-scale clinical trials, in spite of the fact that most of these attempts have targeted beta amyloid, a toxic protein responsible for causing the major symptoms of Alzheimer’s. One of the main reason for these failures is that all of the drugs tested lack selectivity. Most have targeted beta amyloid and although some have succeed in lowering beta amyloid, they've run into trouble by targeting other processes that are vital to life.

"My laboratory has been making a coordinated effort to find ways in which drugs might selectively target beta amyloid without toxic side effects. Several projects in my lab are based on our recent discovery of Gamma Secretase Activating Protein (GSAP), which is responsible for stimulating the production of beta amyloid. We believe that GSAP will make an excellent target for drugs to treat the disease. That’s because drugs that utilize GSAP are expected to lower beta amyloid levels without inhibiting other processes necessary for health. Several of our promising Alzheimer’s projects are described in these personal interviews. It is my pleasure to introduce you to four Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research scientists  Dr. Marc Flajolet, Dr. Karima Bettayeb, Dr. Jean-Pierre Roussarie, and Dr. Victor Bustos.”

Dr. Paul Greengard is the Vincent Astor Professor, Laboratory of Molecular and Cellular Neuroscience and Director of The Fisher Center for Alzheimer’s Research at The Rockefeller University. Dr. Greengard received his Ph.D. from Johns Hopkins University. Over the years, Dr. Greengard’s achievements have earned over 50 major achievement awards. In 2000, Dr. Greengard was awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine for his contributions to elucidating how neurotransmitters work in signal transduction in the nervous system. He is a member of the National Academy of Sciences and of the Institute of Medicine of the National Academies. He is an Honorary Member of the National Academies of Science in Sweden, Norway and Serbia and has been the recipient of many honorary degrees.

Dr. Greengard’s life work has been recognized around the world. He received the Karolinska Institutet’s Bicentennial Gold Medal on September 23, 2010 for his contributions to medical research and his leadership. This medal was the highest award conferred by Karolinska Institutet during its 200th anniversary celebrations. Since 1901, the Nobel Assembly at Karolinska Institutet has selected the Nobel laureates in Physiology or Medicine. “Dr. Greengard is one of the most prominent scientists of this century,” said Harriet Wallberg- Henriksson, President of Karolinska Institutet.

alzinfo

Hacer ejercicio y perder peso resulta beneficioso para el cerebro

El ejercicio regular de alta intensidad no solo es bueno para el cuerpo, sino también para el cerebro, informan investigadores.

El nuevo estudio incluyó a adultos con sobrepeso e inactivos, con una edad promedio de 49 años, que se sometieron a pruebas para evaluar sus habilidades de pensamiento, toma de decisiones y memoria, lo que también se conoce como función cognitiva.

Los participantes del estudio comenzaron una rutina con una bicicleta de ejercicio y entrenamiento con pesas dos veces por semana. Tras cuatro meses, su peso, índice de masa corporal (una medida que se basa en la estatura y el peso), la masa grasa y la circunferencia de la cintura eran significativamente más bajos, y su capacidad de hacer ejercicio había aumentado un 15 por ciento en promedio.

Además, las pruebas de seguimiento mostraron que la función cerebral de los participantes también había mejorado, y que los aumentos eran proporcionales a las mejoras en la capacidad de ejercicio y en el peso corporal. Dicho de otra forma, mientras más ejercicio podían hacer y más peso habían perdido, mayor era la mejora en las habilidades de pensamiento, hallaron los investigadores.

El estudio será presentado el lunes en el Congreso Cardiovascular Canadiense en Toronto.

"Si uno habla con las personas que hacen ejercicio, afirman que se sienten más agudas. Ahora, hallamos una forma de medirlo", señaló en un comunicado de prensa de la Heart and Stroke Foundation of Canada el Dr. Martin Juneau, director de prevención del Instituto Cardiológico de Montreal.

Durante el ejercicio, el flujo sanguíneo al cerebro aumenta. Mientras mejor sea la condición física, más aumenta el flujo sanguíneo, explicó Juneau.

Un declive en la función cerebral es una parte normal del envejecimiento, pero el declive puede ser peor entre las personas que sufren de enfermedades cardiacas, apuntó.

"Es tranquilizador saber que uno puede prevenir al menos parcialmente ese declive mediante el ejercicio y la pérdida de peso", planteó Juneau en el comunicado de prensa.

Aunque el estudio encontró una relación entre una mejor condición física y mejoras en las habilidades de pensamiento, no demostró que existiera causalidad.

Los datos y las conclusiones de las investigaciones presentadas en reuniones médicas se deben considerar como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

FUENTE: Heart and Stroke Foundation of Canada, news release, Oct. 29, 2012

gSAP: A Key Protein in Plaque Formation

Dr. Gen He and Dr. Paul Greengard of the Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research laboratory have discovered a protein that stimulates the production of beta-amyloid, the toxic protein that is linked to the development of plaques in the brain that are typically associated with Alzheimer’s disease. This important discovery has the potential to guide the development of highly effective and safe drugs that could treat the underlying cause of Alzheimer’s, and thus stop or slow the disease’s progression.

Their findings were published in the September 2, 2010 edition of the journal Nature.

Dr. He and Dr. Greengard have identified gamma secretase activating protein (gSAP), and showed that it stimulates an enzyme called gamma secretase that is responsible for producing beta-amyloid. The researchers also discovered that the anti-cancer drug, Gleevec, binds to gSAP, preventing it from activating gamma secretase. Fisher Center researchers had previously discovered that Gleevec lowers levels of beta-amyloid in the brain by blocking the activity of gamma secretase, but they did not know how Gleevec did this or whether it was affecting gamma secretase directly or indirectly, through another protein. “I was researching the mechanism of Gleevec’s effect of lowering amyloid,” says Dr. He. “My preliminary results indicated that Gleevec works by indirectly inhibiting gamma secretase. Therefore, I started to search for a specific protein that is targeted by Gleevec and regulates gamma secretase activity. This is how gSAP was found.”

Dr. Paul Greengard

Just as importantly, the process of inhibiting gSAP did not prove toxic to nerve cells or other body cells, a factor that has plagued many other experimental treatments that inhibit beta-amyloid. This discovery therefore opens a new door for research into highly specific anti-amyloid drugs that do not harm the body. That’s what Dr. He and his team are engaged in now. “We are working on selecting more potent drug-like compounds that selectively target gSAP and reduce plaques in experimental animal models; hopefully this will provide new treatments for Alzheimer’s,” Dr. He says.

“Millions of people suffer from Alzheimer’s disease, and treatment options are limited,” says Dr. Paul Greengard, Nobel Laureate and director of the Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research laboratory at The Rockefeller University. “Existing drugs may mask symptoms for a time but do nothing to stop the relentless downward progression of Alzheimer’s. What is needed are safe and effective medications that will halt the cause of the underlying disease. It is our hope that this gamma secretase activating protein will greatly add to the creation of safe and effective Alzheimer’s treatments.”

Kent Karosen, President and CEO of the Fisher Center for Alzheimer’s Research Foundation says, “We are so proud of the scientists we support, and would like to
specifically congratulate Drs. He and Greengard for discovering this important protein. Their latest research is a potential paradigm shift in how scientists and doctors around the world will attack Alzheimer’s.”

For more information, visit Dr. Greengard's profile.

alzinf

El aprendizaje acelerado de un nuevo idioma podría ayudar al cerebro a crecer

Unos escáneres antes y después de un programa de trece meses hallaron cambios en los adultos con fluidez recién adquirida

Aprender un nuevo idioma en un periodo corto parece hacer que el cerebro crezca, sugiere una investigación reciente.

El nuevo estudio incluyó a reclutas jóvenes de la Academia de Interpretación de las Fuerzas Armadas Suecas, que pasaron de no tener ningún conocimiento de un nuevo idioma a hablarlo con fluidez en un plazo de trece meses. Los reclutas estudiaron a un ritmo furioso: desde la mañana hasta la tarde, los días de semana y los fines de semana.

Los reclutas fueron comparados con estudiantes de medicina y ciencias cognitivas de una universidad (el grupo de control), que también estudiaban mucho, pero que no aprendían un nuevo idioma.

Ambos grupos se sometieron a IRM cerebrales antes y después de un periodo de estudio intensivo de tres meses de duración. Los escáneres mostraron que la estructura cerebral del grupo de control permaneció sin cambios, pero ciertas partes de los cerebros de los estudiantes de idiomas crecieron.

Este crecimiento se observó en el hipocampo, una estructura que tiene que ver con el aprendizaje de material nuevo y con la navegación espacial, y en tres áreas de la corteza cerebral.

Entre los reclutas, los que tuvieron un rendimiento naturalmente alto en el aprendizaje del nuevo idioma mostraron un mayor crecimiento en el hipocampo y en las áreas de la corteza cerebral relacionadas con el aprendizaje de idiomas, mientras que los que tuvieron que esforzarse más por aprender un nuevo idioma tuvieron un mayor crecimiento en un área de la región motora de la corteza cerebral, hallaron los investigadores.

"Nos sorprendió que distintas partes del cerebro se desarrollaron a distintos grados, dependiendo de qué tanto rendían los estudiantes y cuánto esfuerzo tenían que dedicar para mantenerse al día en el curso", señaló en un comunicado de prensa de la Universidad de Lund Johan Martensson, investigador en psicología de la universidad, en Suecia.

Martensson anotó que investigaciones anteriores han indicado que las personas bilingües y multilingües desarrollan la enfermedad de Alzheimer a una edad más tardía.

"Aunque no podemos comparar tres meses de estudio intensivo de un idioma con toda una vida de bilingüismo, muchas cosas sugieren que aprender idiomas es una buena forma de mantener el cerebro en forma", apuntó Martensson.

El estudio aparece en la edición del 15 de octubre de la revista NeuroImage

FUENTE: Lund University, news release, October 2012

Medir las placas del cerebro podría ofrecer pistas sobre el riesgo de Alzheimer

Los cambios se pueden detectar y medir mientras las personas mayores aún están sanas, afirman investigadores

Una gran cantidad de beta amiloidea, o "placas", en el cerebro puede provocar una pérdida más significativa de memoria en las personas mayores que el factor de riesgo genético asociado con la enfermedad de Alzheimer, conocido como alelo APOE ?4, según una investigación reciente en Australia.

"Nuestro hallazgo de que el declive de la memoria relacionado con la placa cerebral puede ocurrir mientras las personas aún tienen una memoria y un pensamiento normales muestra que estos cambios cerebrales relacionados con la placa se pueden detectar y medir mientras las personas aún están sanas", señaló el autor del estudio Yen Ying Lim, de la Universidad de Melbourne. "Esto provee una enorme oportunidad para comprender el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer temprana e incluso una base sólida para la evaluación de las terapias dirigidas a la placa".

Los investigadores hicieron que casi 150 adultos sin problemas de pensamiento ni memoria se sometieran a una TEP cerebral. Los participantes, que tenían una edad promedio de 76 años, también fueron evaluados en cuanto al gen APOE.

La función cerebral del grupo se monitorizó durante 18 meses usando pruebas computarizadas, juegos de cartas y pidiendo a los participantes que memorizaran listas de palabras.

Los resultados del estudio aparecen en la edición del 16 de octubre de la revista Neurology.

Durante el estudio, las personas que comenzaron con más placas cerebrales tenían un declive hasta 20 por ciento más grande en las evaluaciones computarizadas de memoria que las personas que tenían menos placas cerebrales.

Los investigadores también hallaron que los participantes que portaban el gen APOE tenían una mayor pérdida de memoria que los que no presentaban el factor de riesgo genético. Sin embargo, anotaron que portar el gen no afectó el declive de memoria asociado con las placas.

"Nuestros resultados muestran que las placas podrían ser un factor más importante para determinar quién está en mayor riesgo de deterioro cognitivo u otras enfermedades de la memoria, como la enfermedad de Alzheimer", señaló Lim en un comunicado de prensa de la revista. "Desafortunadamente, evaluar el genotipo APOE es más fácil y mucho menos costoso que tomar imágenes de la amiloidea".

Aunque los investigadores descubrieron una asociación entre las placas y una mayor pérdida de la memoria, no probaron causalidad.

FUENTE: American Academy of Neurology, news release, Oct. 15, 2012

Relacionan un mayor consumo de tomate con un menor riesgo de sufrir un derrame cerebral

Un estudio realizado por investigadores de la de la Universidad de Finlandia Oriental, en Kuopio (Finlandia), muestra que los hombres que consumen asiduamente tomates podrían tener menos probabilidades de sufrir un derrame cerebral.    El estudio, publicado recientemente en la revista 'Neurology', investigó a más de 1.000 hombres mayores de 45 años, en los que se observó que los que tenían niveles más altos en sangre de licopeno -un antioxidante que pertenece a la familia de los carotenoides -- tenían menos probabilidades de tener un accidente cerebrovascular.

   El licopeno es un "potente antioxidante", afirma el investigador principal, Jouni Karppi, quien ha destacado que ayuda a proteger las células del cuerpo contra el daño que a la larga puede conducir a la enfermedad. Laboratorio de investigación también sugiere que el licopeno ayuda a combatir la inflamación y los coágulos de sangre, y pueden ser mejores que otros antioxidantes.

   El licopeno es una sustancia química que da un tono rojizo a los alimentos como los tomates, pimientos, sandía y papaya. Para la mayoría de la gente, los tomates y productos de tomate son, con mucho, la mayor fuente de licopeno en la dieta.

   A raíz de estos resultados, otro grupo de investigadores han afirmado que el estudio finlandés no prueba que los tomates por sí solo que este antioxidante puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular, ya que consideran que puede haber otros factores que podrían explicar las probabilidades más bajas de sufrir un derrame cerebral en los hombres estudiados.

   El estudio ha evaluado a 1.031 hombres de 46 a 55 años a los que se les ha medido sus niveles en sangre de licopeno, alfa y beta-caroteno, y vitaminas E y A. Durante 12 años se observó los derrames sufridos y en los hombres con altos niveles de licopeno se dieron 11 casos, mientras que en los de niveles inferiores se llegaron a 25.

Los investigadores también registraron algunos factores importantes que afectan el riesgo de accidente cerebrovascular, como el tabaquismo, la hipertensión arterial y la diabetes - y el grupo de alto licopeno todavía tenían un riesgo 55 por ciento menos de sufrir un accidente cerebrovascular.

"Estudios como éste son interesantes, pero tienen limitaciones significativas", ha advertido Larry Goldstein, director del Centro de Stroke Duke y profesor de la Duke University Medical Center en Durham, Carolina del Norte (EEUU), quien entiende que las conclusiones de la investigación vienen a corroborar "las recomendaciones actuales para mucha gente a tener una dieta bien variada, con frutas y verduras".
EP

Definen la arquitectura molecular de la memoria

Neurocientíficos de la Universidad de Nueva York y la Universidad de California, en Irvine, han aislado el cuándo y el dónde de la actividad molecular que se produce en la formación de la memoria a corto, medio y largo plazo. Sus resultados, publicados en 'PNAS', ofrecen nuevos conocimientos sobre la arquitectura molecular de la formación de la memoria y, con ella, una hoja de ruta para desarrollar intervenciones terapéuticas para afecciones relacionadas.    "Nuestros resultados proporcionan una comprensión profunda de cómo se crean los recuerdos", afirma el jefe del equipo de investigación Thomas Carew, de la Universidad de Nueva York, quien señala que "la formación de memoria es el resultado de una compleja relación temporal y espacial de la interacción molecular y el movimiento".

   Los neurocientíficos habían descubierto previamente diferentes aspectos moleculares de señalización, correspondientes a la formación de recuerdos; sin embargo, desconocían la relación espacial entre las moléculas y su activación durante este proceso.

   Para abordar esta cuestión, los investigadores del nuevo estudio analizaron las neuronas de Aplysia californica, una babosa de mar. Aplysia es un organismo modelo adecuado para este tipo de investigación, debido a que sus neuronas son de 10 a 50 veces mayores que las de organismos superiores, y poseen una red relativamente pequeña de neuronas, que facilitan el examen de la señalización molecular durante la formación de la memoria. Además, su mecanismo de codificación de memoria está altamente conservado en la evolución y, por lo tanto, es similar al de los mamíferos, por lo que es un modelo apropiado para la comprensión de cómo funciona este proceso en los seres humanos.

   Los científicos centraron su estudio en dos moléculas, MAPK y PKA, involucradas en muchas formas de memoria y plasticidad sináptica - los cambios en el cerebro que ocurren después de la interacción neuronal.

Los investigadores sometieron a las babosas de mar a un entrenamiento de sensibilización, que indujo el aumento de la respuesta reflejo tras la activación del nervio de la cola. A continuación, se examinó la actividad molecular posterior de MAPK y PKA - ambas moléculas han demostrado estar involucradas en la formación de memoria.

   Los autores del estudio observaron que MAPK y PKA coordinan su actividad tanto en el espacio como en el tiempo en la formación de los recuerdos. Específicamente, en la formación de memoria a medio y largo plazo, MAPK y PKA se activaban a la vez. Por el contrario, en la memoria a corto plazo, sólo se activa PKA, sin la implicación de MAPK.

Una empresa onubense crea un código QR que está destinado a salvar vidas

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• El código, ubicado en un colgante, redirige a una página web personal en la que se pueden encontrar los datos vitales del usuario.
• Asociaciones como la de enfermos de alzheimer ya se han puesto en contacto con la empresa para informarse sobre la iniciativa.
• El 70% de los teléfonos comercializados en España cuenta con lectores para este tipo de código
• El colgante es de acero inoxidable y no produce ningún tipo de alergias.

La identificación de todas las características de una carta de vinos ha servido como inspiración a una empresa onubense para crear un código QR destinado a salvar la vida de las personas que lo lleven ubicado en un sencillo colgante.

e trata de una idea desarrollada por Jedisolutions, que surgió cuando sus responsables trabajaban en una carta de vinos para un restaurante de la provincia, y entendieron que una información similar se podía incluir en el "QR Vida" como lo han denominado, según señalan fuentes de la empresa.

Una iniciativa que permite que cualquier persona pueda tener sus datos vitales en un colgante de acero inoxidable y que no causa alergia alguna para sus usuarios.

La empresa ha protegido el código con una gota de resina que evita que se pueda estropear, y en caso de ser necesario, la información que contiene se puede leer mediante un teléfono móvil un número ilimitado de veces

Páginas web personales

Como funciones añadidas ofrece la posibilidad de que, una vez que se activa, se "redirige" a una página web personal de cada usuario, donde se encuentra toda la información necesaria, incluso los datos para localizar a los familiares en caso de un accidente de tráfico.

La empresa quiere aprovechar, para garantizar el éxito del dispositivo, el hecho de que en torno al 70% de los teléfonos que se comercializan en España tienen lectores de códigos QR, y ha destacado que asociaciones como las de enfermos de alzheimer ya se han puesto en contacto con ellos para informarse sobre la posibilidad de adaptarlo a sus asociados.

Todo ello permitirá aprovechar la tecnología que ofrecen los códigos QR (quick response code-código de respuesta rápida), que está formado por un módulo para almacenar información en una matriz de puntos o un código de barras bidimensional, creado por la compañía japonesa Denso Wave en 1994, y que se ha convertido en el código bidimensional más conocido del mundo.

web oficial y la tienda para comprar uno.

http://www.qrvida.com/#!/splash

Key Protein May Lead to Faster Acting Anti-Depression Drugs

There is no single known cause for depression. Depression is believed to result from a combination of genetic, biochemical, environmental and psychological factors. Each year over 17 million American adults experienced a period of clinical depression. In Alzheimer’s patients, depression is a major problem that often results in agitation. Depression experts claim that many people with a depressive illness never seek treatment. Some have suggested that if antidepressants started working in hours or days rather than weeks or months—more people would seek treatment.

Dr. Paul Greengard, Medical Director of the Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research and his colleagues have taken a step in this direction. They have identified a key protein that might help drug makers create pills that alleviate the symptoms of depression faster.

The finding, reported in The Journal of Neuroscience by Dr. Greengard, Dr. Jennifer L. Warner-Schmidt and colleagues in Sweden, gives further credence to the proposition (originally proposed by Greengard and colleagues) that a protein, called p11, is a key player in depressive illness and may lead investigators to new treatments.

Dr. Paul Greengard, Medical Director of the Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research and his colleagues have taken a step in this direction. They have identified a key protein that might help drug makers create pills that alleviate the symptoms of depression faster.

The finding, reported in The Journal of Neuroscience by Dr. Greengard, Dr. Jennifer L. Warner-Schmidt and colleagues in Sweden, gives further credence to the proposition (originally proposed by Greengard and colleagues) that a protein, called p11, is a key player in depressive illness and may lead investigators to new treatments.

alzinfo

Asocian un tratamiento de uso común para la ansiedad con el riesgo de demencia

Los pacientes mayores de 65 años que comienzan a tomar benzodiacepinas -un popular medicamento utilizado para tratar la ansiedad y el insomnio- tienen un 50% más de posibilidades de desarrollar demencia en comparación con quienes nunca han consumido el fármaco, según un estudio publicado en el 'BMJ'.    Las benzodiacepinas son un fármaco ampliamente prescrito a los pacientes de más de 65 años, en muchos países: un 30% en Francia, un 20% en Canadá y España, y un 15% en Australia. Aunque está algo menos difundido en el Reino Unido y EE.UU. sigue siendo muy utilizado y muchas personas toman este medicamento durante años, a pesar de que las directrices sugieren que debe limitarse a unas pocas semanas.

   En el nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Burdeos (Francia) han llevado a cabo un estudio en 1.063 hombres y mujeres (con una edad promedio de 78 años) en Francia, los cuales estaban libres de demencia al comienzo de la investigación. El estudio se inició en 1987 y su seguimiento fue de 20 años.

   Los investigadores utilizaron los primeros 5 años para identificar los factores que conducen a la iniciación en las benzodiacepinas y evaluaron la asociación entre el uso de este fármaco y el desarrollo de la demencia. Las tasas fueron ajustadas por muchos factores que puedan afectar a la demencia, como la edad, el sexo, el nivel educativo, el estado civil, el consumo de vino, la diabetes, la presión arterial alta, el deterioro cognitivo y los síntomas depresivos.

   De los 1.063 pacientes, 95 comenzaron a tomar benzodiazepinas durante el estudio. Se confirmaron 253 (un 23,8%) casos de demencia, 30 en usuarios de benzodiacepinas y 223 en no usuarios. En números absolutos, la probabilidad de demencia fue de 4,8 por 100 personas en el grupo expuesto, frente al 3,2 por 100 personas en el grupo no expuesto.

   Los autores señalan que aunque las benzodiacepinas son útiles para tratar la ansiedad y el insomnio, hay cada vez más pruebas de que su uso puede inducir efectos adversos en las personas mayores, como la demencia. Según los expertos los médicos deben evaluar los beneficios esperados, limitar las recetas a un par de semanas, y vigilar su uso sin control.

Europa Press

Día Mundial del Alzheimer 2012. ¡No Nos Olvides!

Hasta el 40% en España

Hasta el 40% de casos de alzheimer pueden estar sin diagnosticar en España

Metodos de memorizar

Hola a tod@s de nuevo. Hace tiempo que llevo aplicando este método a todo tipo de rutinas en mi vida diaria, así que tras multitud de experimentos me decidid a escribir un articulo definitivo en que incluyo todo tipo de mejoras al respecto aprovechando varias características naturales de la memoria humana y artificiales del arte de la memoria.

Como sabréis tod@s los que hayáis leído el artículo anterior, con este método puedes hibridarlo con cualquier otro método o modificarlo tanto como tú quieras para así adaptarlo a tus necesidades. Hoy voy a hablar en profundidad de el y a desarrollarlo al máximo de su capacidad aplicándole todas las técnicas que e descubierto hasta ahora. Primero lee el artículo original de Mnemopolis, ¡aquí! Y después continuamos.

¿Qué, Ya lo leíste? Bien por ti. Pues vamos a retomarlo por donde lo dejamos… Regresemos a Mnemopolis con nuestra imaginación.

Te mostrare un ejemplo de como lo tengo construido, si recuerdas en la calle del Olmo número 22 ponemos para marcar ese portal a un gnomo (2 = n, 22 = nn = enano = gnomo) gigante haciendo de centinela. Me deja paso y entro a mi piso que es un primero y tiene la puerta una antorcha (Tea = Antorcha = T = 1 ) pasando al hall de la casa , giro a mi izquierda y veo en la puerta que da al salón de invitados una pintada de grafiti de Kim Peek (un famoso savant con gran capacidad memorística ) allí es mi trastero de métodos mnemónicos; entro y en medio de mi salón veo a mi abuelo (Por tenerle en recuerdo mío y por que es el que inicia el método de la “percha” ó “colgadero”, en el que se usan a familiares, o conocidos por usar la capacidad del cerebro de reconocer rostros ) entonces a partir de las agujas del reloj y comenzando por la pared que empieza dando a la calle veo hay colgadeross como cortinas de fantasía el método de el numero rima, alfabeto rima, y continuando como tapices de pared el método numero imagen y alfabeto imagen. Giramos a la siguiente pared, pintado en el mueble bar en colores brillantes tengo el gran sistema y después subiendo una línea roja por la pared hacia el techo esta un casillero mental reluciendo en el. Giro a la siguiente pared y en el espejo enfrente del mueble bar veo pintadas mi método mnemotécnico sinestesico de números letras y formas (0 = negro (huele a ceniza), 1= marrón (chocolate) 2=rojo (guindilla)...) el circulo es un cero, el triangulo un tres, el punto un uno, la línea un uno...

En una esquina existe un viejo gramófono al lado de una maquina de escribir de los años cincuenta, si me acerco al gramófono toca canciones sin letra y la maquina de escribir genera las cosas que tengo que memorizar al ritmo de la canción, así es como Gen gis Khan hacia memorizar sus ordenes a las tropas.

Miro hacia abajo y en el suelo de madera de pino barnizado veo un texto escrito con letras de maquina de escribir (me gusta esa tipográfica) y entre ellas veo eslabones de colores (El método de la cadena) levanto la cabeza y en la pared que esta enfrente de la ventana y al lado de la puerta que da acceso a esta habitación veo las enormes y sagradas reglas del arte de la memoria (y algunas añadidas por mi, esas son mas pequeñas por humildad)

• Que sea absurdo.
• Que sea divertido.
• Que sea grande, muy grande.
• O que sea pequeño, muy pequeño.
• Que contraste.
• Que sea en movimiento.
• Que choque con algo.
• Que sea sensual o sexual.
• Que sea oloroso, palpable, saboreable, ruidoso.
• Que tenga orden.
• Incluso que tenga algo de sentido .(en Lógica o Mates)
• Que sea imaginativo.
• Que sea sinestesico.
• Que lo puedas asociar a recuerdos. (Un truco de recuperación.)

Volviendo a mi querido abuelo que esta sentado en la postura del loto encima de la mesa justo debajo de la lámpara de cristal que marca el centro del salón le veo que en los puntos principales del cuerpo ( Frente, pecho, espalda, hombros, antebrazos, manos, rodillas , pies y regazo) existen un objeto por cada localización corporal (Método del cuerpo o ruta ), al pie de la mesa veo varios símbolos, una explosión significa que a mas fuerte la experiencia mejor se queda, un papagayo me dice que a mas veces la repita mejor se queda, una nube con un castillo dentro significa que visualiza siempre y un extraño símbolo compuesto por una recta segmentada regularmente con un cuadrado que sigue una trayectoria : Un arco que abarca un cuadrado, un segundo arco que abarca dos cuadrados, un tercer arco que abarca cuatro cuadrados... y así sucesivamente, eso significa el repaso espaciado el método que debo seguir para asegurarme que no olvido las cosas. De la mesa salen cuerdas de colores que enganchan con cada método es el sistema que me permite inter relacionar cosas distintas o en distintos sistemas, lo llamo “La cuerda”. La sala en si representa el método de la Sala Romana, sus sucesivas repeticiones serian el palacio de la memoria (incluyendo pisos superiores y adyacentes, naturales o inventados), la repetición de palacios conforma a Mnemopolis e incluso los niveles superiores o inferiores de la ciudad me permiten clasificar material, uso el alcantarillado como un “bolsillo” de cosas desagradables, pero que a veces hay que acordarse de ellas. De los tejados puedo dejar colgadas las fechas de los días y de la semana (usa los planetas del sistema solar para codificarlo; Lunes =Luna, Martes, Miércoles =Mercurio, jueves = Júpiter, viernes =Venus, Sábado =un rabino rezando (excepción), Domingo =un tío tirado en una hamaca) para luego desgranar como una lista mágica y flotante las cosas que debo hacer (marcado en rojo) y las ya echas (cubiertas por una nube verde.)En el piso de mi familia guardo todas las reglas referentes a la mejora y control de la memoria. En la planta de abajo y el rellano de las escaleras, todo lo referente a informática. En la 2º planta todo sobre técnicas de estudio, en la 3º todo sobre meditación, hipnosis y sugestión. En la biblioteca publica la lleno con los libros que voy leyendo (Biblioteca de Madrid de Puerta Toledo, España), en el colegio que existe en la calle Olmo (recordáis?) meto hay en cada clase todos mis conocimientos que adquiero. En el centro cultural de Lavapiés habilidades de calculo, por ejemplo. En el museo Thyssen y el museo Reina Sofía (Paseo del Prado y Atocha) Obvio...almaceno todo lo que sepa de arte. El Ateneo de Madrid almaceno hechos históricos (Fácil memorizar números con palabras...), pero lo más interesante es que si día a día registras en un diario por fecha, día de la semana y hora (si quieres ser preciso), aunque sea solo lo más importante y las noticias; también lo puedes almacenar en Mnemopolis. ¿Como? Empieza por una calle principal y ve guardando las fechas de los tejados, de cada fecha que cuelgue el recuerdo o dato con su hora, incluso si tienes que usar el equivalente a poesías para describir escenarios o rostros (pasto de esmeraldas, cabello de oro etc.)Y que si ves algo relacionado con algún dato puedas usar “La cuerda” para conectarlos. Y según memorices uses todo tipo de estrategias por la ciudad. Esto te sirve para tener imaginación también para pintar cuadros o escribir libros.

También otro de los métodos que uso para aprender los acentos de las palabras en cualquier idioma y que esta almacenado en Mnemopolis lo llamo “El puñal”, cuando leo una palabra con acento o tilde en cualquier idioma y lo quiero aprender correctamente me imagino que la imagen de la palabra se estira como un chicle hasta cubrir la palabra y entonces el puñal se clava en la parte de la imagen palabra en donde va el acento.

También puedes almacenar los mnemónicos que tengas que aprender de cualquier cosa. Como podéis ver con este sistema puedes almacenar y agrupar todos los sistemas de memoria posibles o crear otros volviendo infinita tu memoria.

por Marco García Baturan
http://www.mnemotecnia.es/articulos/RegresoAMnemopolis.html

Algunos antihipertensivos podrían ayudar a ralentizar el Alzheimer

Los bloqueadores del receptor de la angiotensina, unos fármacos que se toman comúnmente para controlar la hipertensión, parecen reducir la cantidad de placa en los cerebros de los pacientes de Alzheimer y otros, muestra un estudio reciente.

Estos resultados se hallaron cuando pacientes con hipertensión que tomaban fármacos como losartan (Cozaar) murieron y se sometieron a una autopsia. Estas placas cerebrales son una característica de la enfermedad de Alzheimer. Pero todavía no se sabe si estos fármacos también mejoran la función mental, añadieron los investigadores.

"Tendría que probarse en un ensayo clínico si estos efectos observados en un estudio con autopsias se manifiestan en un ámbito clínico", apuntó el investigador líder, el Dr. Ihab Hajjar, profesor asistente de la Facultad de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California. "Pero dado que no tenemos ningún tratamiento para el Alzheimer, vale la pena explorarlo".

Candesartan (Atacand), irbesartan (Avapro), olmesartan (Benicar), valsartan (Diovan), telmisartan (Micardis) y eprosartan (Teveten) son otros bloqueadores del receptor de la angiotensina aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE. UU.

Aunque este estudio no puede determinar si los bloqueadores del receptor de la angiotensina mejoran la función mental en los pacientes de Alzheimer, Hajjar apuntó que hay una conexión entre la presión arterial y la salud cerebral, y que la elección de los antihipertensivos plantea una diferencia en el mantenimiento de la función cerebral.

El informe aparece en la edición en línea del 10 de septiembre de la revista Archives of Neurology.

Para el estudio, el equipo de Hajjar realizó las autopsias de los cerebros de 890 pacientes de hipertensión que tomaban varios fármacos para controlar su presión arterial alta. Algunos de los pacientes tenían Alzheimer, y otros no. Algunos habían sido diagnosticados con demencia, pero no Alzheimer. La mayoría tenían entre 70 y 89 años cuando murieron.

Los pacientes que tomaban bloqueadores del receptor de la angiotensina tenían menos placas cerebrales independientemente de si habían sido diagnosticados con Alzheimer, hallaron los investigadores.

Además, estos resultados solo se observaron entre los que habían tomado bloqueadores del receptor de la angiotensina, pero no entre los pacientes que tomaban otros antihipertensivos.

El estudio también halló que los pacientes tratados con bloqueadores del receptor de la angiotensina tenían menos placas cerebrales que las personas no tratadas con antihipertensivos.

"La hipertensión sin controlar es un factor de riesgo reconocido de la enfermedad de Alzheimer y de la demencia vascular, así que esta noticia no es sorprendente, pero sí muy buena", aseguró el Dr. Sam Gandy, catedrático Mount Sinai de Investigación en la Enfermedad de Alzheimer y director asociado del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York.

El equipo de Hajjar está observando los efectos de este grupo de fármacos en personas con Alzheimer u otras formas de demencia. Un estudio piloto halló que sí ralentizaban o prevenían el declive en áreas del cerebro susceptibles al daño por la hipertensión.

Aunque el estudio encontró una relación entre estos antihipertensivos y los niveles de placa en el cerebro, no probó una relación causal.

FUENTES: Ihab Hajjar, M.D., assistant professor, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles; Sam Gandy, M.D., Ph.D., Mount Sinai Chair in Alzheimer's Disease Research, professor, neurology and psychiatry, director, Mount Sinai Center for Cognitive Health, and associate director, Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center, Mount Sinai School of Medicine, New York City; Sept. 10, 2012, Archives of Neurology, online

XXII Conferencia Alzheimer Europe

Fechas: del 4 al 6 de Otubre 2012
Lugar: Viena - Austria
Organizador: Alzheimer Europe
Más información en: http://www.alzheimer-europe.org/Conferences/Vienna-2012

Vienna 2012

It is with great pleasure that we invite you to the 22nd Alzheimer Europe Conference which will take place in Vienna this year.

The conference will be held under the forward looking motto "Changing perceptions, practice and policy" and we are counting on your involvement to ensure we provide a platform for truly innovative solutions in the support, care and treatment of people with dementia and their carers.

We believe in the importance of changing perceptions and hope to provide a more nuanced image of dementia, give a voice to people living with Alzheimer's disease or other forms of dementia and showcase projects and activities which enhance the quality of people with dementia and their carers.

Changing practice is equally important and we will therefore focus on initiatives promoting early diagnosis and holistic care approaches, on staff training and attitudes and on services putting people with dementia at the centre from diagnosis to the end of life.

Last, but not least, we focus on changing policy and will compare and contrast national dementia strategies and policies, as well as the campaigning and lobbying activities of national associations to make dementia a national and European priority.

We are delighted that this year's conference has received the support of the European Commission under its Public Health Programme and we will herefore highlight a number of promising European initiatives, projects and research networks such as the Joint Programming Initiative on Neurodegeneration, the ALCOVE joint action of national health ministries or the PharmaCog or DECIDE projects.

As always, our conference will be unique in bringing together a range of participants, including people with dementia and their carers, policy makers and civil servants, care and health professionals, academics and researchers, staff and volunteers of Alzheimer associations and representatives of the pharmaceutical industry.

Our call for abstracts is now online and we hope that you will take advantage of this possibility and share your research, projects, initiatives and activities to help us in our ambitious task of changing perceptions, practice and policy.

VIII Simposio de Actualización en Demencias

Por octavo año consecutivo la Fundació ACE. Institut Català de Neurociències Aplicades junto con el Servicio de Neurología y la Unidad de Demencias del Hospital Universitario de la Vall d'Hebron de Barcelona organizan el Simposio de Actualización en Demencias, que tendrá lugar en el Auditorio del Área General del Hospital Universitario del Vall d'Hebron el viernes 21 de septiembre de 9h00 a 14h00.

En esta edición el Simposio se centrará en la actualización en el diagnóstico y el manejo de la enfermedad de Alzheimer y contará con la participación de expertos profesionales de las áreas de Neurología, Psiquiatría, Neuropsicología, Investigación y Trabajo Social que hablarán de los nuevos criterios diagnósticos, de los marcadores biológicos en sangre, del tratamiento farmacológico,  del manejo de los trastornos de la conducta, de las controverisas de la estimulación cognitiva, así como también de los aspectos bioéticos y sociales de las demencias.

Esta actividad se dirige principalmente a los profesionales y residentes que trabajan o que están especializados en la enfermedad de Alzheimer y demencias afines.

Para descargarse el programa acceder desde el siguiente vínculo: Programa VIII Simposio de Actualización en Demencias

Inscripción gratuita. Para asistir es necesaria la inscripción enviando la solicitud a la Secretaría Técnica:

Mariona de Torres - info@fundacioace.com - Tel. 93 444 73 18

Presentación del Proyecto ECA4A

El próximo 12 de septiembre la Fundació ACE recibirá al profesor Dr. Peter Dagnelie, Director del Programa Nutricional y de Epidemiología Molecular del Departamento de Epidemiología de la Universidad de Maastricht en Holanda.

El Dr. Peter Dagnelie se reunirá con la Dirección de Fundació ACE (Dra. Mercè Boada, directora médica de Fundació ACE; Sr. Lluís Tárraga, director gerente de Fundació ACE y Dr. Agustín Ruiz, director de investigación), así como también con el Equipo de Investigación de Fundació ACE.

Esta reunión tiene como objetivo la presentación del nuevo estudio “Proyecto ECA4A: Evaluación de la eficacia del empleo de infusiones intravenosas de trifosfato de adenosina (ATP) en la mejora de la calidad de vida de pacientes afectados de Enfermedad de Alzheimer moderada y grave” al Equipo de Investigación de Fundació ACE y a los profesionales que estarán implicados en este estudio. Este mismo día tendrá lugar también el acto de la firma del convenio de colaboración entre la Universidad de Maastricht y la Fundació ACE. Barcelona Alzheimer Treatment & Research Center para el estudio referenciado.

El Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad ha otorgado a este proyecto la Ayuda para el Fomento de la Investigación Clínica. La cantidad adjudicada concedida a Fundació ACE asciende a 526.116 euros, la segunda en valor absoluto de todos los proyectos adjudicados en la última convocatoria del Ministerio de Salud.

El proyecto ECA4A de Fundació ACE tiene como objetivo genérico la evaluación del efecto del ATP (trifosfato de Adenosina) en las formas más avanzadas de la Enfermedad de Alzheimer, tanto en lo que se refiere a la mejora del estado cognitivo, en los efectos favorables en la funcionalidad y el bienestar de los pacientes, como la reducción de la carga de trabajo de los cuidadores de los pacientes. La nueva estrategia terapéutica no tiene precedente alguno y ha sido diseñada íntegramente por los investigadores de la Fundació con el objetivo de conseguir un beneficio directo sobre la calidad de vida de los pacientes en fase avanzada.

Existen estudios previos que demuestran la seguridad, tolerancia y eficacia del ATP (trifosfato de Adenosina) para el tratamiento sintomático de patologías tumorales en estado pre-terminal como el cáncer de pulmón y otras neoplasias, pero nunca se ha comprobado su eficacia en enfermedad de Alzheimer. Muy recientemente se ha identificado por el grupo de trabajo de genética un nuevo locus para enfermedad de Alzheimer directamente vinculado con la síntesis de ATP y la regulación de los canales de potasio, cuyos resultados presentó el Dr Agustín Ruiz, director médico de Fundació ACE, el pasado mes de julio en la reunión anual de la AAIC (Alzheimer’s Association International Conference) en Vancouver. Ver poster.