miércoles, 19 de junio de 2013

Asocian la dieta a los niveles de algunas moléculas implicadas en el Alzheimer

Los estados lipidación (o modificaciones) en ciertas proteínas en el cerebro que están relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer parecen diferir dependiendo del genotipo y las enfermedades cognitivas, y los niveles de estas proteínas y péptidos parecen estar influidos por la dieta, según un informe publicado online por ‘JAMA Neurology’.
La enfermedad de Alzheimer esporádica (AD, en sus siglas en inglés) es causada en parte por la acumulación de péptidos beta-amiloide en el cerebro. Estos péptidos se pueden unir a lípidos o proteínas transportadoras de lípidos, tales como la apolipoproteína E (ApoE), o estar libre en solución (lípido-empobrecido [LD] beta-amiloide). Los niveles de LD beta-amiloide son más altos en el plasma de los adultos con AD, pero se sabe menos acerca de estos péptidos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), escriben los autores en el fondo de estudio.

Los estados lipidación (o modificaciones) en ciertas proteínas en el cerebro que están relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer parecen diferir dependiendo del genotipo y las enfermedades cognitivas, y los niveles de estas proteínas y péptidos parecen estar influidos por la dieta, según un informe publicado online por ‘JAMA Neurology’.
Angela J. Hanson, del Sistema de Salud y Cuidados de Asuntos de Veteranos y la Universidad de Washington, en Seattle (Estados Unidos), y sus colegas estudiaron a 20 adultos mayores con la cognición normal (con una edad media de 69 años) y 27 adultos mayores con deterioro cognitivo leve amnésico (67 años de edad media).
Los pacientes fueron asignados al azar a una dieta con alto contenido de grasa saturada (45 por ciento de energía de la grasa, superior al 25 por ciento de grasa saturada), con un alto índice glucémico o una dieta baja en contenido de grasa saturada (25 por ciento de la energía de la grasa, menos de 7 por ciento de grasa saturada), con un bajo índice glucémico. Los principales resultados que los investigadores midieron fueron los lípidos agotados (LD) beta-amiloide42 y beta-amiloide 40 y ApoE en el líquido cefalorraquídeo.
Los resultados del estudio indican que los niveles basales de LD beta-amiloide fueron mayores para los adultos con deterioro cognitivo leve en comparación con los adultos con la cognición normal. Los científicos también señalan que estos hallazgos fueron más evidentes en los adultos con deterioro cognitivo leve y el alelo ?4 (un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer), que tenían niveles más altos de LD de apolipoproteína E independientemente del diagnóstico cognitivo.
Los resultados del estudio indican que la dieta baja en grasa saturada tiende a disminuir los niveles de LD de beta-amiloide, mientras que la dieta alta en grasas saturadas aumenta estas fracciones. Los autores señalan los datos de su pequeño estudio piloto deben ser replicados en una muestra más amplia antes de sacar conclusiones.
“En conjunto, estos resultados sugieren que los estados lipidación de apolipoproteínas y péptidos amiloides podrían desempeñar un papel en los procesos patológicos de la enfermedad de Alzheimer y son influenciados por el genotipo APOE y la dieta”, concluye el estudio.
 AU

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