IBM produce el primer chip cerebral

El dispositivo imita el funcionamiento del cerebro humano y podría comenzar a "aprender"

IBM desarrolló el primer microprocesador de réplica que establece conexiones sinápticas en el cerebro, por lo que el dispositivo podría comenzar a "aprender", publicó en su portal la BBC.

Dharmendra Modha, quien encabeza el proyecto, explicó que estaban tratando de recrear aspectos de la mente como las emociones, la percepción, la sensibilidad y el conocimiento de la "ingeniería inversa en el cerebro".

El sistema usa dos prototipos que funcionan con 256 neuronas cada uno, mientras uno tiene 262 mil 144 sinapsis programables, otro cuenta con 65 mil 536 sinápsis de aprendizaje.

En los seres humanos y en los animales, las conexiones sinápticas entre las neuronas se conectan físicamente en función con nuestra experiencia del mundo, el proceso de aprendizaje es esencialmente la fomación y el fortalecimiento de las conexiones. 

"Las aplicaciones de la informática cada vez demandan funcionalidades que no son eficientes con la arquitectura tradicional. Estos chips suponen un paso importante en la evolución de las computadoras, desde las  calculadoras hasta los sistemas de aprendizaje, lo que indica el comienzo de una nueva generación de computadoras y sus aplicaciones en los negocios, la ciencia y el gobierno.

"Aquí hay un montón de tareas que pueden realizarse con un simple sistema como la memoria asociativa. Cuando vemos un gato podríamos pensar en un ratón", dijo Modha.

IBM no ha publicado los detalles exactos  de como el procesador funciona, pero el Dr. Richard Cooper, un lector de ciencia cognitiva  de la Universidad de Londres informó que es probable replicar las conexiones físicas con una "máquina virtual".

"Parte del truco es el algoritmo de aprendizaje", mencionó Richard Cooper de la Universidad de Londres.

El futuro biónico

Expertos suponen que la tecnología va a llegar al punto de inflexión en el que la conciencia de la máquina sea posible.

Mark Bishop, profesor de computación cognitiva en Goldsmith, es más cauteloso.

"Yo entiendo el proces de la cognición como algo más allá de un proceso simulado por la ejecución de cálculos simples, pues implica algo más, algo mágico", opinó Bishop.

IBM se encuentra trabajando en el proyecto de sinapsis, apoyado por los patrocinadores academicos de los cuales acaba de recibir 21 millones de dolares de la DARPA.

Hasta ahora la compañía ha utilizado los chips para demostrar aplicaciones básicas como reconocimiento de patrones, navegación, visión artificial y memoria asociativa.

IBM ha adelantado servicios en los que esta nueva tecnología podría ser útil, como aplicaciones que supervisen el suministro de agua y realicen informes de seguimiento, e incluso sean capaces de prevenir tsunamis y terremotos.

La memoria verbal empeora junto con la insuficiencia cardiaca

LUNES, 8 de agosto (HealthDay News) -- Los pacientes mayores con insuficiencia cardiaca más grave están en mayor riesgo de tener la memoria verbal afectada, halla un estudio reciente.

La memoria verbal es la capacidad de recordar palabras. Este estudio comparó la gravedad de la insuficiencia cardiaca con la función cognitiva (que incluye la memoria verbal y la visual) entre pacientes evaluados para un trasplante cardiaco potencial.

La gravedad de la insuficiencia cardiaca se evaluó usando la fracción de eyección (FE) ventricular izquierda, una medida de qué tan bien bombea el ventrículo izquierdo del corazón en cada contracción.

En 207 pacientes, los investigadores hallaron que 38 tenían una FE de 30 por ciento o más, y 169 tenían una FE de menos de 30 por ciento. En los pacientes menores de 63 años, no hubo problemas de memoria. Pero los pacientes mayores con una FE inferior al 30 por ciento sí tenían problemas de memoria.

Un análisis posterior mostró que la asociación más potente entre una FE baja y problemas de la memoria se daba en la memoria y el reconocimiento verbal retrasados.

El estudio aparece en la edición de agosto de la revista Archives of Neurology.

"En resumen, existe una interacción entre la edad y la FE de forma que los pacientes mayores con una FE baja tenían una memoria significativamente reducida, sobre todo en la memoria y el reconocimiento verbales retrasados", escribió en un comunicado de prensa de la revista Joanne R. Festa, del Centro Hospitalario St. Luke's-Roosevelt, en la ciudad de Nueva York.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: JAMA/Archives journals, news release, Aug. 8, 2011

La apnea del sueño estaría vinculada con la pérdida de memoria

NUEVA YORK (Reuters) - Las mujeres mayores que padecen una condición que genera pausas en la respiración al dormir llamada apnea del sueño serían más propensas a desarrollar problemas de memoria y demencia, según un estudio realizado en Estados Unidos.

No está claro si tratar la apnea del sueño, que es especialmente común entre los ancianos con sobrepeso, ayudaría a prevenir el deterioro de la memoria, en parte porque no se cuenta con respuestas claras que vinculen el problema del sueño con el de memoria.

Sin embargo, el nuevo estudio, en el que participaron 300 mujeres, halló que un poco más del 45 por ciento de las mujeres que tenían síntomas de apnea del sueño en las primeras pruebas habían desarrollado un trastorno cognitivo leve o demencia cinco años después.

En cambio, sólo el 31 por ciento de las mujeres que no tenían problemas de sueño desarrolló problemas cognitivos y de memoria, señaló la investigación, dirigida por Kristine Yaffe, de la University of California en San Francisco.

"Entre las mujeres de más edad, quienes tenían una respiración alterada por un problema del sueño corrían un riesgo mayor de desarrollar un trastorno cognitivo", escribieron Yaffe y sus colegas en Journal of the American Medical Association.

Yaffe y su equipo hicieron una prueba de apnea durante la noche a 298 mujeres sin demencia que tenían en promedio 82 años. El análisis mostró cambios en la respiración y el flujo de oxígeno durante la noche, además de interrupciones frecuentes y cortas del sueño, lo que es una señal de apnea.

Algo más de un tercio de las mujeres tenía este trastorno.

Hace aproximadamente cinco años, esas mismas mujeres participaron en una serie de pruebas de memoria y razonamiento y los médicos evaluaron a todas las que dieron muestras de un deterioro de memoria.

"Parece que tiene sentido que un buen descanso protege al cerebro", dijo Robert Thomas, que estudia el sueño en la Escuela Médica de Harvard en Boston y no participó en el estudio.

"Simplemente no tenemos datos para responder a muchas de las cuestiones sencillas que las personas pueden tener en la historia clínica", dijo a Reuters Health.

La apnea del sueño ha estado relacionada con otros problemas, como la presión alta y el colesterol. Los investigadores apuntaron al menor flujo de sangre al cerebro durante el sueño como posible causa de los problemas cognitivos.

De hecho, cuando los autores estudiaron a los factores específicos que entraban en el diagnóstico de la apnea del sueño, hallaron que la falta de oxígeno constante durante la noche estaba relacionada con problemas de memoria y pensamiento, y no tanto con la cantidad total de sueño de las mujeres estudiadas ni con el número de veces que se despertaban durante la noche.

Thomas dijo que no todo el mundo con apnea del sueño presenta síntomas, entre los que se encuentran el cansancio y los ronquidos, y que la gente con sobrepeso o con enfermedades cardiovasculares o de presión arterial deberían también considerar la posibilidad de someterse a la prueba.

Sin embargo, los investigadores aún no saben en qué medida el tratamiento, que consiste en una mascarilla que suministra aire para facilitar la respiración durante la noche, puede prevenir las complicaciones de la apnea del sueño, incluido el deterioro cognitivo.

"El mayor agujero en la (investigación) de la apnea del sueño: ¿Cuáles son los resultados del tratamiento?", dijo Thomas. Yaffe coincidió: "Ese es obviamente el próximo paso y una pregunta importante".

Por qué olvidamos el nombre pero no la cara de un conocido

BBC Salud

viernes, 12 de agosto de 2011

¿Cómo se llama? ¿cómo se llama...? A menudo suele ocurrir que se nos acerca una persona cuya cara podemos reconocer, pero es imposible recordar su nombre. Ahora científicos parecen haber entendido porqué, en ocasiones, olvidamos el nombre pero no la cara de un conocido: recordar diversos aspectos de una situación es un trabajo "de equipo" en el cerebro. Según los investigadores de la Universidad de Bristol, Inglaterra, cuando necesitamos recordar cómo un objeto particular, por ejemplo una cara, surgió en un lugar o en algún momento particular, es necesario que actúen juntas múltiples regiones cerebrales. Éstas son el hipocampo, la corteza perirrinal y la corteza prefrontal medial. Se sabe desde hace tiempo que estas tres regiones parecen tener papeles específicos en el procesamiento de recuerdos. La corteza perirrinal parece ser crucial para nuestra capacidad de reconocer si un objeto es conocido o nunca lo habíamos visto. El hipocampo es muy importante para el reconocimiento de lugares y para la navegación, y la corteza prefrontal medial está asociada con funciones cerebrales mayores. Pero éste es el primer estudio que muestra que estas tres regiones pueden interactuar. Circuito cerebral Los científicos, que publican la investigación en Journal of Neuroscience (Revista de Neurociencia), llevaron a cabo experimentos con ratones para examinar la función del hipocampo en las tareas de reconocimiento de recuerdos. En experimentos separados también investigaron cómo el hipocampo interactúa con las dos cortezas, la perirrinal y la prefrontal medial. "Los procesos pueden volverse defectuosos con el paso de la edad, o quizás estamos demasiado ocupados para esforzarnos en recordar, o puede deberse a que una porción del circuito cerebral no está funcionando" Dra. Clea Warburton   Descubrieron que ni el recuerdo del "objeto en su lugar" (donde dejamos las llaves) ni del "reconocimiento del orden temporal" (donde las vimos por última vez) pueden formarse si se rompe la comunicación entre estas tres regiones. Según los investigadores, el estudio revela la presencia de un importante circuito cerebral hasta ahora desconocido. "En la vida diaria normal recogemos información en este circuito cerebral, que puede involucrar también a otras partes del cerebro", explica la doctora Clea Warburton, quien dirigió el estudio. "Si reconocemos a alguien en el supermercado pero no recordamos su nombre, esto puede deberse a que sabemos que hemos visto a esa persona en otra parte, quizás en el trabajo". Y esta dificultad para recordar dónde la hemos visto, agrega la investigadora, puede deberse a varias razones. "Los procesos pueden volverse defectuosos con el paso de la edad, o quizás estamos demasiado ocupados para esforzarnos en recordar, o puede deberse a que una porción del circuito cerebral no está funcionando". "Por eso necesitamos usar estrategias para poder procesar mejor la información", agrega. Estas estrategias, dice, pueden involucrar repetir en voz alta el nombre de una persona cuando nos la presentan la primera vez, o poner atención en una clave de su cara o cabello, cualquier cosa que ayude a que ese recuerdo se forme con más profundidad en nuestra memoria. Tal como señalan los investigadores, el hallazgo de la función conjunta de estas regiones tiene implicaciones importantes para el entendimiento de la memoria y para ayudar a tratar a personas con discapacidades de memoria, como quienes sufren de la enfermedad de Alzheimer.

Identifican las señales que coordinan la formación del sistema nervioso

Un estudio del CSIC revela cuáles son las señales moleculares que permiten el desarrollo coordinado y continuo de las células neurales de la médula espinal y las del sistema nervioso periférico durante el progresivo crecimiento del embrión.

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han determinado las señales clave para la coordinación de la formación del sistema nervioso central y periférico durante el desarrollo embrionario. La comunicación y coordinación de tejidos y órganos vecinos y, en particular, entre el sistema nervioso periférico y el sistema nervioso central (representado por la médula espinal y el cerebro) son fundamentales, ya que permiten el establecimiento de estrechas relaciones funcionales tanto durante su formación como en el individuo adulto. El estudio ha sido publicado en The Journal of Cell Biology.

El tejido nervioso periférico se genera a partir de una población de células (llamadas células de la cresta neural) que se forman en el tubo neural embrionario (origen de la médula espinal y el cerebro) y que emigran de manera progresiva abandonando el tubo y colonizando tejidos y órganos periféricos.

El trabajo, realizado por el grupo de Aixa Morales y Ruth Díez del Corral, ambas del Instituto Cajal del CSIC, revela cuáles son las señales moleculares que permiten el desarrollo coordinado y continuo de las células neurales de la médula espinal y las del sistema nervioso periférico durante el progresivo crecimiento del embrión. “Estas señales son el ácido retinoico (forma activa de la vitamina A) y el FGF (Fibroblast Growth Factor, en sus siglas en inglés) y controlan específicamente el momento correcto de la salida de las células de la cresta neural del tubo neural”, destaca Morales.

Este estudio permite conocer mejor los mecanismos moleculares que controlan el proceso de transición epitelio–mesénquima, que ocurre no sólo durante el desarrollo sino también en procesos patológicos como la metástasis tumoral. Asimismo, abre la puerta a la exploración de las bases moleculares de trastornos severos del desarrollo embrionario humano que cursan con fallos en la formación del sistema nervioso periférico como en el caso del megacolon aganglionar y otras neurocristopatías (enfermedades debidas a fallos en el desarrollo de la cresta neural).

The Journal of Cell Biology (2011); doi:10.1083/jcb.201011077.

Otra prueba sanguínea para el Alzheimer se muestra promisoria

MIÉRCOLES, 3 de agosto (HealthDay News) -- Una prueba sanguínea que evalúa ciertos marcadores en la sangre llamados "autoanticuerpos" se muestra promisoria para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, informan investigadores.

La prueba sanguínea detectó el Alzheimer correctamente en personas que ya habían sido diagnosticadas con el devastador trastorno cerebral con una precisión del 96 por ciento, según los investigadores. La prueba también pudo distinguir quién no tenía la enfermedad en un grupo de control de adultos no afectados con una precisión del 92.5 por ciento.

Aunque expertos externos dijeron que los hallazgos podrían ser otro paso hacia una forma más rápida y fácil de diagnosticar el Alzheimer, advirtieron que todavía falta un largo camino por recorrer.

Los investigadores que desarrollaron la prueba aún no han determinado qué tan pronto en el desarrollo de la enfermedad ésta funciona, por ejemplo, si la prueba podría detectar a personas con las señales más tempranas de la enfermedad o incluso antes de la aparición de los síntomas, señaló el Dr. Aron Buchman, neurólogo del Centro Rush de Enfermedad de Alzheimer del Centro Médico de la Universidad de Rush en Chicago, que no participó en la investigación. Señaló que los pacientes evaluados ya habían recibido un diagnóstico de Alzheimer.

"Se trata de trabajo importante que lidera en la dirección hacia la que se dirige el campo", dijo Buchman. "Pero la enfermedad de Alzheimer es un trastorno progresivo que se desarrolla durante varios años. La demencia es la etapa final. Este estudio no observó a personas que sufrieran deterioro cognitivo leve [una pérdida leve de memoria que puede avanzar a la demencia] o que tenían patología de Alzheimer en el cerebro pero aún no mostraban síntomas clínicos".

El estudio aparece en la edición en línea del 3 de agosto de la revista PLoS ONE.

En el estudio, investigadores de la Facultad de medicina osteopática de la Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey (UMDNJ) colocaron gotas de sangre de 50 personas con Alzheimer y 40 sin demencia en portaobjetos llamados "micromatrices de proteína humana". Los portaobjetos contenían más de 9,400 antígenos de proteína humana, alrededor de un tercio de todas las proteínas producidas por los humanos.

Los antígenos estimulan la producción de anticuerpos, y los investigadores hallaron que la sangre reaccionaba a unos mil autoanticuerpos presentes en las micromatrices.

Mientras los anticuerpos regulares son producidos por el sistema inmunitario en respuesta a virus y otros patógenos, los autoanticuerpos son producidos por el sistema inmunitario en respuesta a las proteínas del propio organismo, señaló el autor principal del estudio Robert Nagele, fundador de Durin Technologies, Inc., que está diseñado para comercializar herramientas diagnósticas para enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. También es profesor de medicina de la Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey.

Pero nadie está seguro de exactamente qué hacen los autoanticuerpos. Una teoría es que tienen que ver con la eliminación de deshechos, apuntó Nagele.

Los investigadores usaron un sofisticado análisis de computadora para reducir la prueba aún más a diez autoanticuerpos que, cuando se encuentran presentes, podrían predecir cuáles pacientes tenían Alzheimer y cuáles no. También hallaron que la prueba predecía quién tenía Alzheimer y quién Parkinson, otra enfermedad neurodegenerativa, con una precisión del 86 por ciento.

"Sabemos que podemos detectar la enfermedad de Alzheimer en personas que han sido diagnosticadas, pero la pregunta realmente emocionante es si es posible que esta prueba detecte a personas que son presintomáticas", planteó Nagele.

El problema es que incluso si alguien es diagnosticado con la enfermedad cerebral antes de la aparición de los síntomas, no hay ni cura ni tratamiento para detener su implacable avance. Nagele reconoció esta realidad, pero apuntó que los científicos trabajan "sin descanso" para desarrollar tratamientos eficaces.

"Aunque ahora no haya tratamientos, siempre tenemos la esperanza de que pronto surja uno. Si y cuando dicho tratamiento esté disponible, sabemos que un tratamiento temprano siempre es mejor que uno tardío", aseguró Nagele. "Es difícil corregir el daño que ya existe. Sería maravilloso detectar a las personas varios años antes de que tengan síntomas para poder ralentizar o detener el avance de la enfermedad".

Actualmente, la enfermedad de Alzheimer se diagnostica después de que las personas comienzan a tener problemas de memoria u otros cambios inusuales en la conducta. Los pacientes se someten a una entrevista médica detallada, una prueba para evaluar la memoria y a veces una IRM para buscar encogimiento en el cerebro, explicó Nagele.

Nagele busca un socio comercial y solicitará la aprobación de la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE. UU. para comercializar su prueba para uso en el diagnóstico del Alzheimer en los próximos meses, dijo.

El estudio fue financiado mediante una inversión en Durin Technologies del Foundation Venture Capital Group LLC, un afiliado de la New Jersey Health Foundation que invierte en compañías iniciales fundadas por investigadores de la UMDNJ. El coautor Eric Nagele es un asesor pago de Durin, y el coautor Benjamin Belinka es director ejecutivo de Durin.

Al discutir la prueba de Alzheimer, Buchman anotó que la investigación dista mucho de ser definitiva. Señaló que la edad promedio de los pacientes de Alzheimer era de casi 80 años, mientras que la de los controles era 40. Eso significa que los investigadores no probaron que los autoanticuerpos necesariamente se relacionaran con el Alzheimer, sino que podrían ser producto de otra cosa, como el envejecimiento.

Thomas Kodadek, profesor de química y biología del cáncer del Instituto de Investigación Scripps en Jupiter, Florida, planteó otra crítica. Aunque los investigadores hallaron una asociación estadística entre la presencia de los autoanticuerpos y el Alzheimer, dijo, la falta de comprensión sobre el propósito de los autoanticuerpos o qué tienen que ver con la demencia podría dificultar la aceptación de esta prueba por parte de los médicos.

"Lo que a un médico le gustaría saber es que se trata de un marcador asociado de alguna manera con la enfermedad en una forma que pueda comprender, como el colesterol y la enfermedad cardiaca", planteó. "En realidad no se sabe qué hacen los autoanticuerpos o por qué están ahí. La mayoría de estas proteínas que se vinculan a estos anticuerpos no tienen una función conocida, y por tanto no hay una conexión mecánica clara con el Alzheimer".

Kodadek también trabaja en el desarrollo de una prueba sanguínea del Alzheimer que evalúa anticuerpos, y tiene problemas similares, comentó.

"Al final del día, ¿es crucial saber cuál es la función de estos anticuerpos? No", contestó Kodadek. "Incluso si no se comprende lo que hacen podrían ser un biomarcador importante. Pero estas cosas no son marcadores claros que sean completamente exclusivos de los pacientes de Alzheimer, que es lo que idealmente se desea tener".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: Robert Nagele, Ph.D., founder, Durin Technologies, Inc., and professor of medicine, University of Medicine and Dentistry of New Jersey; Aron Buchman, M.D., neurologist, Rush Alzheimer's Disease Center, Rush University Medical Center, Chicago; Thomas Kodadek, Ph.D., professor, chemistry & cancer biology, The Scripps Research Institute, Jupiter, Fla.; Aug. 3, 2011, PLoS ONE, online

Una vida poco saludable encoge el cerebro

Elmundo.es (por María Sánchez-Monge)

viernes, 05 de agosto de 2011

Hace poco nos enteramos de que el cerebro humano es el único que pierde volumen con los años. Otros primates no sufren este efecto, pero proporcionalmente viven bastante menos que nosotros. Puede ser que el tributo por tener una vida más larga sea que nuestro órgano pensante encoja y padezcamos enfermedades neurodegenerativas. Es nuestro destino y no lo podemos modificar... o tal vez sí. Un nuevo estudio revela que ciertos cambios cerebrales asociados a la demencia se producen con más frecuencia en las personas que fuman, tienen hipertensión arterial, son obesas o sufren diabetes. Estos factores de riesgo pueden controlarse y, con ello, reducir el riesgo de males como el Alzheimer. Todos esos hábitos y patologías dañan los vasos sanguíneos, produciendo lo que se conoce como enfermedad vascular. Ésta es la causante de los infartos de miocardio y los accidentes cerebrovasculares, pero también está muy relacionada con el deterioro de las funciones cerebrales que conducen a la demencia. Así lo han demostrado diversos estudios. El último de ellos, publicado en la revista 'Neurology', aporta datos clave sobre cómo evoluciona el cerebro de los individuos de mediana edad según el tipo de vida que lleven y las patologías que padezcan. Un equipo de investigadores liderados por Charles DeCarli, de la Universidad de California (EEUU), estudió a más de 1.300 personas sin demencia cuya edad media rondaba la cincuentena. Se evaluaron los factores de riesgo de todos estos individuos y se les hicieron escáneres cerebrales mediante resonancia magnética. También se les realizaron test para analizar sus funciones cognitivas. Transcurrida una década, se observó que las personas con factores de riesgo vasculares presentaban una pérdida de volumen cerebral general más acusada, así como una reducción de la zona del hipocampo, que es la más susceptible al Alzheimer. Además, se apreció un aumento de las lesiones de la denominada sustancia blanca, que también pueden ser indicativas de deterioro cognitivo. En las pruebas de habilidades cognitivas se observaron problemas en cuestiones como la toma de decisiones. Curiosamente, no todos los factores producían el mismo efecto. Mientras que la hipertensión arterial estaba más relacionada con las lesiones de la sustancia blanca, la diabetes y el tabaquismo iban asociados a una mayor pérdida de volumen en el hipocampo. Finalmente, los obesos presentaban una reducción del tamaño del cerebro en su conjunto. Se trata, no obstante, de matices. Lo fundamental es que todos estos signos de una vida poco sana acababan dejando una huella potencialmente dañina. Estudios como este alientan la posibilidad de prevenir la enfermedad de Alzheimer. "Empezamos a tener datos fehacientes de que un cambio de hábitos de vida a partir de los 50 años puede reducir el riesgo de padecer demencia a los 70", asevera Pablo Martínez-Lage, coordinador del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. Esa apuesta por la salud neurológica se traduce, en la práctica, en los mismos consejos que se dan para evitar los infartos de miocardio o los ictus: dejar de fumar, evitar exceso de peso con una dieta equilibrada y ejercicio físico... Esto no significa que una persona que siga a rajatabla esas recomendaciones se vaya a librar definitivamente del Alzheimer. El desarrollo de la enfermedad depende de más factores. Pero la adopción de hábitos saludables puede ayudar a los sujetos más predispuestos a padecerla a compensar el daño cerebral que produce y frenar o retrasar su aparición. Martínez-Lage precisa que aún no se conocen bien los mecanismos por los que peligros como el tabaco o la obesidad provocan neurodegeneración. Mientras que los problemas cardio y cerebrovasculares se producen por roturas u obstrucciones de los vasos sanguíneos, las demencias se generan por procesos más sutiles. "Es un daño que se detecta más a nivel celular y a lo largo de mucho tiempo", señala el neurólogo. "Lo que ocurre es que los vasos pequeños del cerebro dejan pasar la sangre, pero no cumplen adecuadamente la función de llevar oxígeno y nutrientes a las células nerviosas", añade. El resultado final es la muerte neuronal.

El déficit de memoria de los mayores podría revertirse

Diario Médico

viernes, 29 de julio de 2011

Investigadores de la Universidad de Yale, en New Haven, muestran en un estudio que se publica hoy en Nature que las redes de trabajo neuronales en los cerebros de personas de mediana edad y mayores tienen conexiones más débiles que los cerebros más jóvenes. Los científicos, coordinados por Amy Arnsten, profesora de Neurobiología, sugieren sin embargo que esta condición sería reversible. Los autores del trabajo estudiaron el disparo de las neuronas corticales prefrontales en animales de mediana edad y mayores cuando realizaban una tarea de memoria. Las neuronas en la corteza prefrontal de los animales jóvenes fueron capaces de mantener ese disparo en una alta tasa durante el trabajo de la memoria, mientras las neuronas en los animales más viejos mostraron tasas de disparo más lentas. No obstante, cuando los investigadores ajustaron el ambiente neuroquímico alrededor de las neuronas para ser más similar al de un sujeto más joven, las tasas de disparo neuronal fueron reestablecidas a niveles mayores de juventud. Arnsten afirma que la corteza prefrontal de los cerebros de individuos mayores parece acumular niveles excesivos de una molécula de señalización llamada AMPc. Uno de los compuestos que potenciaron el disparo neuronal fue la guanfacina, que aporta beneficios para tratar déficits prefrontales en niños y que podría ser útil también en adultos. - (Nature Neuroscience; DOI: 10.1038/ nature 10243).

Más evidencia de que el ejercicio podría mantener la agudeza del cerebro

MARTES, 19 de julio (HealthDay News) -- Los adultos mayores que se mantienen activos podrían ayudar a reducir sus probabilidades de perder capacidades mentales, sugieren dos nuevos estudios.

Ambos informes aparecen en la edición en línea del 19 de julio de la revista Archives of Internal Medicine, para coincidir con presentaciones programadas para el martes en la Conferencia Internacional sobre la Enfermedad de Alzheimer, en París.

"Observamos una medida objetiva de actividad física. La mayoría de estudios anteriores observaban niveles autorreportados de actividad física, que siempre conllevan cierto error inherente", señaló la autora líder del primer estudio Laura E. Middleton, del Centro de Recuperación del Accidente Cerebrovascular de la Heart and Stroke Foundation, en el Instituto de Investigación Sunnybrook, en Toronto.

Al usar esta medida, los investigadores hallaron que los que estaban más físicamente activos tenían un riesgo 90 por ciento más bajo de desarrollar un declive cognitivo significativo, en comparación con los que estaban menos físicamente activos, apuntó.

"Debido a que este método puede capturar todos los tipos de actividad física, esto sugiere que la actividad física de baja intensidad podría ser importante", señaló Middleton. "No se trata solo de trotar, nadar o montar bicicleta, sino que tal vez tan solo moverse por la casa, realizar tareas, caminar al aire libre podría también ser una protección importante contra el deterioro cognitivo".

"No debemos solo animar a la gente a hacer ejercicio, sino disuadirles de ser sedentarias", añadió.

Para el estudio, el equipo de Middleton recolectó datos sobre 197 hombres y mujeres que participaron en el estudio continuo de Edad, Envejecimiento y Composición Corporal. Los participantes tenían una edad promedio de 74 años cuando comenzaron el estudio, y ninguno tenía ninguna dificultad cognitiva, señalaron los investigadores.

Para determinar los efectos de la actividad sobre la capacidad mental, los investigadores midieron la cantidad total de energía utilizada por los participantes. Para hacerlo, usaron un método llamado "agua doblemente etiquetada", que muestra la cantidad de agua que pierde la persona, una medida objetiva de la actividad metabólica del individuo.

Durante entre dos y cinco años de seguimiento, el grupo de Middleton halló que los que tenían mayores niveles de actividad física tenían menos probabilidades de desarrollar cualquier déficit cognitivo, en comparación con los que tenían los menores niveles de actividad física.

Esos hallazgos fueron confirmados al pedir a los participantes que tomaran el Mini examen del estado mental modificado. Los investigadores también registraron factores como las puntuaciones del Mini examen del estado mental modificado al inicio del estudio, factores demográficos, masa corporal, sueño, salud autorreportada y diabetes.

Middleton señaló que aunque no se puede afirmar que estos hallazgos sean causales, "se trata de una asociación entre la actividad física y el cambio cognitivo".

En el segundo estudio, un equipo liderado por Marie-Noel Vercambre de la Fundación de Salud Pública de la Mutuelle Generale de l'Education Nationale en París, observó el efecto de la actividad física en mujeres que participaron en el Estudio cardiovascular de antioxidantes en las mujeres, que incluyó a mujeres con enfermedad vascular y tres o más factores de riesgo de enfermedad cardiaca.

El grupo de Vercambre determinó el nivel de actividad física en 2,809 mujeres al inicio del estudio, y cada dos años posteriormente. Además, llevaron a cabo entrevistas telefónicas con las mujeres, que incluían pruebas de capacidad mental y memoria. Las pruebas se administraron al inicio del estudio, y tres o más veces durante los próximos 5.4 años.

Los investigadores hallaron que las mujeres más físicamente activas tenían las tasas más bajas de desarrollo de declive cognitivo. Además, las mujeres que hacían caminatas a paso vivo por 30 minutos cada día, o su equivalente, tenían un riesgo más bajo de deterioro cognitivo.

El Dr. Eric B. Larson, del Instituto de Investigación en Salud Grupal de Seattle y autor de un editorial acompañante en la revista, comentó que la asociación entre la actividad física y la capacidad mental probablemente tenga que ver con la salud vascular general.

"A medida que envejecemos, es probable que nuestros cerebros puedan soportar menos estrés", comentó. Pero el ejercicio mejora la salud vascular, añadió.

Larson cree que los beneficios del ejercicio sobre la capacidad mental pueden acumularse incluso si uno comienza a hacer ejercicio a una edad avanzada. "Podría haber incluso más beneficio, porque el estado es más arriesgado", dijo. "Para una persona mayor, simplemente seguir caminando es un beneficio inmenso".

Incluso tras el inicio de la demencia, el ejercicio puede resultar beneficioso, aseguró Larson. "Caminar una, dos o cuatro veces por semana con un cuidador lleva a mejores resultados y una persona más feliz", afirmó.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Laura E. Middleton, Ph.D., Heart and Stroke Foundation Center for Stroke Recovery, Sunnybrook Research Institute, Toronto; Eric B. Larson, M.D., M.P.H., Group Health Research Institute, Seattle; July 19, 2011, Archives of Internal Medicine, online

Una encuesta internacional muestra que muchos temen al Alzheimer tanto como al cáncer

MIÉRCOLES, 20 de julio (HealthDay News) -- Una nueva encuesta internacional revela que muchas personas consideran a la enfermedad de Alzheimer como una importante amenaza de salud, temiendo su inicio tanto como el cáncer.

La encuesta, que se llevó a cabo en Francia, Alemania, Polonia, España y Estados Unidos también halló que la gran mayoría de los encuestados no dudaría en consultar un médico si ellos o un ser querido mostraran los síntomas característicos de la enfermedad. Sin embargo, muchos no se daban cuenta de que el Alzheimer es una enfermedad mortal para la cual en realidad no hay pruebas ni tratamientos eficaces.

"Los hallazgos son bastante sorprendentes", afirmó el coautor del estudio Robert Blendon, profesor de políticas de salud y análisis político de la Facultad de salud pública de la Harvard, en Boston. "En primer lugar, hallamos un nivel extraordinariamente alto de disposición entre las personas que tienen síntomas de confusión o pérdida de memoria para acudir a algún tipo de evaluación. Y encuestas anteriores no siempre habían mostrado un nivel de interés tan alto en hacerlo", señaló.

"Y luego también hallamos que muchos creen que hay un tratamiento médico o farmacéutico eficaz para ralentizar el avance del Alzheimer. Y también hay una proporción sustancial de personas convencidas de que hay pruebas médicas confiables disponibles para darles un sentido de su situación", añadió.

"Nadie había realmente planteado esas dos preguntas antes", explicó Blendon. "Así que esta indicación del optimismo que la gente parece tener sobre lo que se puede hacer en cuanto a la evaluación y ralentizar la enfermedad es realmente nueva, y muy distinta a lo que la mayoría hubiera esperado encontrar en la comunidad médica".

Blendon se unirá el miércoles a su colega Jean Georges, director ejecutivo de Alzheimer Europe, para presentar los resultados de la encuesta (financiada en parte por la compañía farmacéutica Bayer) en la Conferencia Internacional anual de la Alzheimer's Association, en París.

Según Alzheimer's Disease International, con sede en Londres, se cree que aproximadamente 36 millones de personas sufren de demencia en todo el mundo, una cifra que se espera alcance los 115 millones para 2050.

William Thies, director médico y científico de la Alzheimer's Association, anotó que en EE. UU. la cifra de pacientes de Alzheimer llegará a los 16 millones para 2050.

Para explorar las percepciones del público sobre la enfermedad, Alzheimer Europe llevó a cabo entrevistas telefónicas con casi 2,700 adultos mayores de 19 años en Europa y EE. UU. en febrero.

El resultado: los ciudadanos de la mayoría de los cinco países encuestados consideraban que el Alzheimer era la segunda enfermedad más temida tras el cáncer. Los respondientes polacos la calificaron como tercera tras el cáncer y la enfermedad cardiaca. Entre la mitad y tres cuartas partes de los respondientes dijeron que habían conocido a alguien que había desarrollado la enfermedad.

Pero a pesar de esos temores, la mayoría de los encuestados no consideraban al Alzheimer como una causa de muerte. Apenas un tercio de los alemanes y polacos reconocieron a la enfermedad como una amenaza letal, una cifra que aumento ligeramente (a entre 42 y 44 por ciento) entre los franceses y españoles. Solo en EE. UU. una mayoría (61 por ciento) registró una preocupación clara sobre la capacidad de la enfermedad de matar.

Pero no hubo vacilación respecto a la búsqueda de atención médica si los síntomas aparecían. En general, entre 85 y 95 por ciento de los encuestados dijeron que irían a una evaluación si experimentaban confusión o problemas de memoria. Y esa cifra aumentó cuando el bienestar de un familiar estaba en juego.

Sorprendentemente, muchos de los encuestados creían que la evaluación y los tratamientos estaban más avanzados de lo que están actualmente.

Por ejemplo, entre el 38 y el 59 por ciento expresaron confianza en la existencia de una prueba fiable para la detección del Alzheimer en primera etapa, a pesar de que esa prueba en realidad aún no existe.

Además, dependiendo del país, entre una cuarta parte y dos tercios de los respondientes pensaban que había tratamientos eficaces disponibles. Eso simplemente no es verdad, señalaron los autores de la encuesta.

"Lo que estos hallazgos sugieren es que si vamos a lanzar campañas de salud pública para animar a la gente a acudir a evaluaciones, al mismo tiempo también tendremos que asegurarnos de que los médicos estén adecuadamente preparados para hablar sobre los hechos con sus pacientes, de forma que tengan un sentido realista de qué se puede hacer y qué no respecto al Alzheimer", añadió Blendon.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Robert Blendon, Sc.D., professor, health policy and political analysis, Harvard School of Public Health, Boston; William Thies, Ph.D., chief medical and scientific officer, Alzheimer's Association; July 20, 2011, presentation, Alzheimer's Association International Conference, Paris

Un estudio halla que el Alzheimer heredado se puede detectar veinte años antes del inicio de los síntomas

Mary Elizabeth Dallas

Traducido del inglés: miércoles, 20 de julio, 2011

MIÉRCOLES, 20 de julio (HealthDay News) -- Las formas heredadas de la enfermedad de Alzheimer podrían ser detectables hasta dos décadas antes del desarrollo de los problemas de memoria y pensamiento, según una investigación reciente.

Los hallazgos son significativos porque para cuando los síntomas de demencia aparecen, la enfermedad ya ha dañado gravemente al cerebro, haciendo que sea casi imposible restaurar las capacidades mentales o memorias del paciente, señalaron los autores del estudio.

"Deseamos prevenir el daño y la pérdida de neuronas al intervenir temprano en el proceso de la enfermedad, incluso antes de que haya síntomas externos en evidencia, porque para entonces ya podría ser muy tarde", afirmó en un comunicado de prensa de la Universidad de Washington el Dr. Randall Bateman, investigador del Alzheimer y médico de la Facultad de medicina de la universidad en San Luis, así como director asociado de la Red de Alzheimer Dominantemente Heredado (Dominantly Inherited Alzheimer's Network, DIAN), un estudio internacional de las formas heredadas de la enfermedad.

Los investigadores de la DIAN están siguiendo a miembros de familias que portan mutaciones en uno de tres genes: la proteína precursora amiloidea, la presenilina 1 o la presenilina 2. Las personas con estas mutaciones desarrollan la enfermedad de Alzheimer pronto, entre los 30 y los 50, según la investigación.

La edad de inicio de la enfermedad en los participantes del estudio podía predecirse haciendo referencia a sus padres. Por ejemplo, si uno de los padres había desarrollado demencia a los 50 años, se podría esperar que un hijo que heredara la mutación desarrollara demencia más o menos a la misma edad. Como resultado, los científicos pudieron hacer cronologías detalladas del avance de la enfermedad, cubriendo muchos años en que el Alzheimer está activo en los cerebros de las personas aunque los síntomas no son aún visibles.

Los resultados iniciales del estudio confirman y expanden investigaciones anteriores que sugerían que ciertos cambios en el fluido espinal podían detectarse años antes de la demencia.

"Según lo que vemos en nuestra población, los cambios en la química cerebral se pueden detectar hasta veinte años antes de la edad esperada de inicio sintomático", señaló Bateman. "Nos podemos dirigir específicamente a estos cambios relacionados con el Alzheimer en ensayos de prevención para los pacientes de formas heredadas de la enfermedad".

Sin embargo, los investigadores anotaron que los ensayos clínicos para la prevención del Alzheimer en los participantes de DIAN podrían conllevar riesgos.

"Los nuevos tratamientos podrían plantear riesgos, así que para tratar a los pacientes antes de los síntomas tenemos que estar seguros de contar con una idea firme de quién desarrollará la enfermedad", concluyó en el comunicado de prensa el director de la DIAN, el Dr. John C. Morris, profesor Harvey A. y Dorismae Hacker Friedman de neurología de la Universidad de Washington. "Si podemos hallar una forma de retrasar o prevenir los síntomas de demencia en los participantes de DIAN, sería un tremendo éxito, muy útil en nuestros esfuerzos por tratar la forma esporádica de la enfermedad, que es mucho más común".

La investigación será presentada el miércoles en la Conferencia Internacional de la Alzheimer's Association, en París.

Debido a que este estudio se presentó en una reunión médica, sus datos y conclusiones deben ser considerados como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por colegas.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: Washington University in St. Louis, news release, July 20, 2011

EEUU revisa guías de autopsias para detectar el Alzheimer

Por Julie Steenhuysen PARIS (Reuters) - Durante muchos años, una autopsia realizada por un forense era considerada la mejor forma de confirmar la presencia de la enfermedad de Alzheimer. Pero nuevas guías propuestas por el Instituto Nacional de Envejecimiento de Estados Unidos y la Asociación de Alzheimer buscan distinguir entre los cambios en la memoria o la demencia diagnosticados por los médicos cuando las personas están vivas, y los cambios que los forenses pueden ver en una autopsia. Las guías propuestas ofrecerán información adicional sobre la enfermedad, que ayudará mientras los científicos desarrollan pruebas para medir los cambios biológicos en el cerebro, la sangre o el líquido espinal para diagnosticar el Alzheimer en estadios más tempranos. Varias compañías, incluidas Eli Lilly and Co, Bayer y General Electric Co, están trabajando en compuestos para identificar cambios cerebrales relacionados con el Alzheimer en controles denominados tomografías por emisión de positrones (TEP). Muchas otras empresas e investigadores están trabajando sobre otros tipos de biomarcadores. "Algún día los biomarcadores probablemente reemplazarán la ciencia forense", dijo el doctor Creighton Phelps, de la división de neurociencia del Instituto Nacional de Envejecimiento, en una entrevista durante la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer en París. Los médicos forenses actualmente buscan en el cerebro marañas de la proteína beta amiloide y otra proteína llamada tau para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer. Pero estudios demostraron que las personas pueden morir con mucha placa y marañas en su cerebro y aun así tener una función cognitiva normal. "Sabemos de personas que mueren con cambios de Alzheimer en su cerebro pero no tuvieron demencia", dijo Phelps. Según las guías propuestas, los pacientes que tienen problemas de memoria causados por la enfermedad serán diagnosticados con Alzheimer -el tipo más común de demencia- o en los casos menos graves, con deterior cognitivo leve (DCL) debido a demencia por Alzheimer. El término enfermedad de Alzheimer será usado para referirse a los cambios subyacentes en la patología, dijo Phelps. "Habitualmente todo se ubicaba en una gran fuente común, pero (las condiciones) no son equivalentes", explicó. "Uno puede hallar algo que no coincide con lo que la persona experimentaba en su vida", añadió. Phelps indicó que la demencia puede estar causada por muchas dolencias, incluida la enfermedad vascular, por lo que es importante ser claros sobre qué es lo que está causando el problema. Las guías propuestas ofrecen muchos más detalles sobre cómo evaluar los cerebros de las personas durante una autopsia, los test específicos que deberían realizarse y piden a los forenses que cuantifiquen la cantidad de placa en el cerebro. Bill Thies, de la Asociación de Alzheimer, dijo que saber la ubicación de la placa en el cerebro de una persona brindaría pistas sobre por qué algunas personas desarrollan demencia y otras no. Por ejemplo, si estos depósitos de proteína se acumulan en los centros de memoria del cerebro, eso podría causar más problemas que si se ubican en otras regiones cerebrales. A comienzos de este año, el Instituto Nacional de Envejecimiento de Estados Unidos, parte de los Institutos Nacionales de Salud, y la Asociación de Alzheimer lanzaron nuevos criterios de diagnóstico para ayudar a los médicos a clasificar mejor a pacientes evaluados por signos de demencia. Las guías forenses propuestas, que son parte de ese proceso, estarán disponibles para comentario público hasta el 1 de septiembre. Phelps dijo que espera que los lineamientos finales se publiquen en enero del 2012. Reuters Health

Caídas, test visuales permitirían detectar temprano el Alzheimer

Por Julie Steenhuysen

PARIS (Reuters) - Un grupo de investigadores informó que quienes corren riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer son dos veces más propensos a caerse que las personas saludables y otro equipo de expertos descubrió que la enfermedad podría detectarse mediante controles visuales.

Los estudios, presentados en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer en París, son parte de una gran búsqueda de formas de detectar la enfermedad antes de que comiencen los problemas de memoria, momento en que los fármacos y tratamientos tienen mejores posibilidades de éxito.

"No creo que podamos esperar que las personas desarrollen la enfermedad de Alzheimer o Alzheimer leve. Creo que necesitamos actuar antes de eso", dijo durante la conferencia el doctor William Klunk, del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer, del Centro Médico de la University of Pittsburgh.

Actualmente los investigadores suelen usar controles cerebrales y pruebas del líquido espinal para detectar cambios relacionados con el Alzheimer, pero son costosos e impracticables en términos expandidos, además de que ninguno de ellos ha sido aprobado para su uso rutinario.

Por ello, los expertos están buscando otros cambios tempranos que ofrezcan evidencia de que la enfermedad está en desarrollo antes de que aparezcan los síntomas.

Susan Stark, de la Washington University en St. Louis, observó si las caídas frecuentes podrían ser una señal de advertencia temprana de la enfermedad de Alzheimer. Su equipo estudió a 125 personas que se sometieron a controles cerebrales y brindaron muestras de su líquido espinal.

Cada participante del estudio confeccionó un diario sobre cuántas veces se caía durante un período de ocho meses.

Los investigadores hallaron que las personas cuyos controles cerebrales detectaban enfermedad de Alzheimer presintomática eran dos veces más proclives a caerse que aquellas con pesquisas normales.

"Este es realmente el primer estudio que evalúa las caídas en fases preclínicas de la enfermedad de Alzheimer", dijo Stark. "Sugiere que mayores tasas de caídas podrían aparecer en los inicios del proceso de la enfermedad", añadió.

PRUEBA OCULAR PARA EL ALZHEIMER

En otro estudio, Shaun Frost, investigador de la Organización Científica e Industrial de la Commonwealth, agencia científica nacional de Australia, analizó si los cambios en la retina del ojo -relacionada con el cerebro- podrían usarse para detectar precozmente el Alzheimer.

"Es mucho más fácil para nosotros obtener una imagen de la retina que hacer un control cerebral", dijo Frost en la conferencia.

El equipo de Frost reveló que el ancho de ciertos vasos sanguíneos era significativamente diferente en las personas con signos tempranos de enfermedad de Alzheimer, comparado con personas saludables.

Los participantes del pequeño estudio que presentaban vasos sanguíneos anormales en sus ojos también tenían depósitos de una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer, conocida como beta amiloide, según tomografías por emisión de positrones (TEP).

"Estos resultados indican una relación entre los cambios en la retina y la carga de placa acumulada en el cerebro", dijo Frost.

El autor señaló que el estudio sugiere que sería posible usar las pruebas de retina junto con otras pruebas de biomarcadores para detectar el Alzheimer de manera precoz. La investigación debe ser confirmada por estudios más amplios.

Aunque no hay tratamientos que puedan detener o demorar la enfermedad, los científicos creen que saber cómo diagnosticar el Alzheimer antes de que surjan los síntomas será importante cuando estén disponibles nuevos fármacos.

Reuters Health

El sueño interrumpido afecta la memoria

El sueño interrumpido afecta la memoria

BBC Salud

miércoles, 27 de julio de 2011

El sueño interrumpido afecta la capacidad de formar recuerdos, afirma una investigación. El estudio llevado a cabo en ratones encontró que los animales que habían dormido en forma fragmentada tuvieron más problemas para reconocer objetos familiares que quienes durmieron sin interrupción. El hallazgo, dicen los científicos de la Universidad de Stanford, Estados Unidos, podría ayudar a explicar porqué surgen los problemas de memoria en trastornos como Alzheimer o el apnea durante el sueño. Los estudios han mostrado que el cerebro utiliza las horas de sueño para evaluar los eventos del día y decidir cuáles son los que va a mantener. La nueva investigación -publicada en Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) (Actas de la Academia Nacional de Ciencia) analizó el efecto del sueño fragmentado en los animales, pero no el de más corta duración o el de menor intensidad. Los científicos usaron una técnica llamada optogenética, en la que células específicas son modificadas genéticamente para poder controlarlas con luz. Los investigadores analizaron específicamente un tipo de célula cerebral que juega un rol en el cambio entre el estado de sueño al estado de vigilia. Prueba de memoria Para ello enviaron pulsaciones de luz directamente al cerebro de los animales mientras dormían. El objetivo era poder interrumpir su sueño sin afectar la duración total del tiempo que dormían o la calidad o composición de su sueño. Después los animales fueron colocados en una caja con dos objetos, uno de los cuales ya habían encontrado anteriormente. "Concluimos que independientemente de la cantidad total de sueño o la intensidad del sueño, una mínima unidad de sueño interrumpido es crucial para la consolidación de la memoria" Dr. Luis de Lecea   Se esperaba que los ratones naturalmente pasaran más tiempo examinando el objeto nuevo, y aquéllos que habían podido dormir sin interrupciones lo hicieron. Sin embargo, los que habían tenido un sueño fragmentado se mostraron igualmente interesados en ambos objetos, lo cual sugiere, dicen los científicos, que su memoria resultó afectada. "La continuidad del sueño es uno de los muchos factores que resultan afectados en varias condiciones patológicas que tienen un impacto en la memoria, incluido el Alzheimer y otros déficits cognitivos vinculados a la edad" explica el doctor Luis de Lecea, quien dirigió el estudio. Se sabe que el sueño fragmentado afecta a los individuos adictos al alcohol y a aquéllos que sufren apnea durante el sueño, un trastorno en el que la garganta se cierra o estrecha repetidamente durante el sueño, restringiendo el paso de oxigeno y provocando que la persona se despierte. "Concluimos que independientemente de la cantidad total de sueño o la intensidad del sueño, una mínima unidad de sueño interrumpido es crucial para la consolidación de la memoria", señalan los investigadores. Por su parte, el doctor Neil Stanley, experto en sueño y expresidente de la Sociedad Británica del Sueño, afirma que "durante el día acumulamos todas estas memorias". "En algún momento tenemos que llevar a cabo una revisión de los eventos del día. Hay algunas cosas que necesitamos "encerrar" para mantenerlos como recuerdos permanentes". "Ese proceso ocurre durante el sueño profundo. Así que cualquier cosa que afecte al sueño tendrá un efecto en ese proceso en menor o mayor grado" expresa el experto. Y agrega que ya se ha mostrado evidencia de que la gente que sufre apnea durante el sueño tiene problemas particulares para "encerrar" recuerdos permanentes. Y la gente con Alzheimer también presenta problemas para dormir. Tal como señala el doctor Stanley, "sin duda hay algo importante aquí, pero todavía no ha sido determinado si es la degeneración del cerebro la que causa el mal sueño o el mal sueño está ayudando a la degeneración del cerebro".