No comer pescado reduce el volumen del cerebro

Se cuentan por cientos los estudios que han encontrado una relación entre seguir una dieta rica en pescado y una menor mortalidad cardiovascular o por accidentes cerebrovasculares. También existe una amplio número de ensayos que han relacionado su ingesta con un menor riesgo de desarrollar demencia. Sin embargo, el estudio que publica hoy Zaldy Tan, de la Universidad de California en Los Ángeles (EEUU) es distinto, interesante y casi definitivo.

Este científico y su equipo han llevado a cabo una investigación con resonancias magnéticas que constata que aquéllos que menos pescado consumen en su dieta tienen un menor volumen cerebral, "que es el equivalente a dos años de envejecimiento estructural del cerebro", detallan en el último 'Neurology'.

En declaraciones al ELMUNDO.es, el doctor Tan puntualiza: "Este es el primer estudio que analiza los glóbulos rojos de ácidos grasos omega-3 (que representan la ingesta dietética de este tipo de ácidos grasos que se encuentran típicamente en los peces) y los volúmenes del cerebro y el rendimiento cognitivo. Hay otros estudios con resultados similares, pero están basados en datos epidemiológicos obtenidos de cuestionarios sobre frecuencia alimentaria y, por tanto, no son tan fiables".

Jorge Matías-Guiu, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, reconoce que, efectivamente, "el estudio llega a confirmar evidencias anteriores que constatan cómo una dieta rica en determinados pescados favorece una menor atrofia y menos envejecimiento cerebral".

La mayor ingesta alimentaria de pescados y "los niveles circulantes de ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido eicosapentanoico (EPA), ambos ácidos grasos poliinsaturados esenciales de la serie omega-3 (que se encuentran fundamentalmente, en el salmón, las sardinas, los arenques, el sábalo o el verdel) se han relacionado con un menor riesgo de demencia, pero los mecanismos que subyacen a esta asociación no están del todo claros. Por eso hemos llevado a cabo un estudio que establezca los niveles sanguíneos de estos ácidos y su relación con imágenes subclínicas y marcadores cognitivos de riesgo de demencia en un grupo de personas de mediana edad", introducen los autores en su ensayo.

De esta forma los científicos escogieron a participantes del estudio Framingham (famosa investigación que se inició en 1948 con el fin de identificar los factores de riesgo comunes y característicos de las enfermedades cardiovasculares) que no tuvieran demencia. Finalmente reclutaron a 1.575 varones y 854 mujeres de entre 67 y 69 años.

"El trabajo de Zaldy Tan parte de una cohorte del famoso Framinghan, uno de los estudios metodológicamente más rigurosos a largo plazo. Por este motivo, y aunque otros ensayos han fallado a la hora de establecer la relación entre consumo de pescado y beneficios cerebrales debido seguramente a problemas de metodología, estamos ante un trabajo muy importante, potente y riguroso", insiste el experto español.

Las pruebas

A todos los participantes se les realizó una resonancia magnética del volumen cerebral, así como una serie de test cognitivos. Además se tuvieron en cuenta los niveles de glóbulos rojos de los ácidos DHA Y EPA.

Los científicos establecieron, asimismo, las cantidades de la alipoproteína APOE 4, involucrada en una mayor sensibilidad a contraer la enfermedad de Alzheimer, los de homocisteína (cuyos niveles aumentados pueden indicar riesgo de infarto o de ictus), así como los factores de riesgo vasculares y el índice de masa corporal de los participantes.

Los datos revelan que las personas con menores niveles de DHA tenían un volumen cerebral menor en comparación con los que consumían mayores cantidades de pescado. Pero, además, los que menos omega-3 ingerían eran los que puntuaban más bajo en la función ejecutiva, como resolver problemas o pensar en abstracto, y poseían menor memoria visual.

Los datos

"En nuestra investigación, hemos encontrado que, en la mediana edad, aquéllos con menos niveles de DHA y EPA tenían marcadores asociados a un envejecimiento estructural y cognitivo. Estos datos amplían los obtenidos en el estudio 'Salud Cardiovascular' que muestra que comer pescado tres veces a la semana se asocia a un menor riesgo de anomalías vasculares cerebrales", detalla el investigador principal.

Insiste, además, que "aunque se necesitan más investigaciones para confirmar estos datos, la base de este trabajo y de otros indican que la ingesta regular de pescado rico en ácidos grasos omega-3 puede ser beneficiosa no sólo para el corazón, sino también para el cerebro".

El experto del Clínico reconoce "que con estos datos se refuerza el papel preventivo de la dieta. Confirmamos de nuevo la importancia de seguir una dieta mediterránea para prevenir enfermedades cardiovasculares y un menor deterioro cognitivo. No obstante, hay que reconocer que los mecanismos últimos por los que el pescado protege el cerebro aún los desconocemos, dado que puede actuar a nivel vascular o evitando los procesos degenerativos, u ambas cosas a la vez. Esta parte es la más complicada de establecer en estudios".

Este especialista resalta la importancia de "ser generosos" con el consumo de pescado en la dieta, a la luz de las evidencias científicas y "máxime si valoramos que nuestro país no tiene un problema grave con el exceso de mercurio en los pescados, tal y como sucede en otros".

El desarrollo de las células madre dicta cómo se forma la memoria

Investigadores del Centro de Circuitos Neurales Genéticos RIKEN-MIT han descubierto cómo las células cerebrales pueden recordar nuevos recuerdos y, al mismo tiempo, mantener los antiguos. Según los científicos, las neuronas específicas de una región del cerebro, llamada giro dentado, sirven distintas funciones en la formación de la memoria, dependiendo de si las células madre neurales que las produjeron eran jóvenes, o de edad avanzada.

   El estudio, publicado en 'Cell', relaciona la base celular de la formación de la memoria con el nacimiento de nuevas neuronas -un hallazgo que podría crear nuevos objetivos farmacológicos para el tratamiento de trastornos de la memoria.

   Los resultados también sugieren que un desequilibrio, entre neuronas jóvenes y viejas en el cerebro, podría alterar la formación normal de la memoria durante el estrés post-traumático y el envejecimiento. "En los animales, las experiencias traumáticas y el envejecimiento, a menudo, disminuyen el nacimiento de nuevas neuronas en el giro dentado. En los seres humanos, estudios recientes han encontrado disfunciones en el giro dentado, relacionadas con la memoria, durante el envejecimiento normal", afirma uno de los autores del estudio, Susumu Tonegawa, Premio Nobel y director del Centro RIKEN-MIT.

   Otros autores de la investigación fueron el científico Toshiaki Nakashiba, e investigadores del Instituto Picower, en el MIT, del laboratorio de Michael S. Fanselow, en la Universidad de California, en Los Ángeles, y del laboratorio de Chris J. McBain, en el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano.

   Los autores probaron, en ratones, dos tipos de procesos de la memoria: la separación de patrones (pattern separation) -el proceso por el cual el cerebro distingue entre eventos similares- y la terminación de patrones (pattern completion) -que se utiliza para recuperar contenido detallado de los recuerdos. Los neurocientíficos han pensado, durante mucho tiempo, que estos dos procesos opuestos y, potencialmente, en conflicto, se producen en diferentes circuitos neuronales.

   Hasta el momento, se creía que el papel del giro dentado -una estructura con notable plasticidad- en condiciones que van, desde la depresión, a la lesión cerebral traumática -se encargaba de la separación de patrones, y que la región CA3, se ocupaba de la terminación de patrones. Sin embargo, los investigadores del MIT han descubierto que las neuronas del giro dentado pueden realizar ambos procesos -dependiendo de la edad de las células.

   Los investigadores evaluaron la separación de patrones en ratones que habían aprendido a distinguir entre dos habitáculos similares: un seguro, y otro que producía una descarga desagradable en las patas. Para poner a prueba la terminación de patrones, los ratones recibieron indicaciones limitadas para escapar de un laberinto. Los ratones normales fueron comparados con los ratones que carecían o bien de neuronas jóvenes, o bien de neuronas viejas.

"Mediante el estudio de ratones modificados genéticamente, hemos observado que las neuronas viejas son prescindibles en la separación de patrones, mientras que las neuronas jóvenes son necesarias para ello", concluye Toshiaki Nakashiba, quien agrega que "nuestros datos también han demostrado que los ratones sin neuronas viejas experimentan defectos en la terminación de patrones, lo que sugiere que el equilibrio entre la separación y la terminación puede verse alterado como consecuencia de la pérdida de neuronas viejas".

Fuente: Europa Press

El ejercicio es una defensa contra la demencia

Ahora hay otro motivo para ponerse en forma. La actividad física podría reducir el riesgo de muerte relacionada con la demencia, según un estudio reciente.

Los investigadores evaluaron la salud de más de 45,000 hombres y casi 15,000 mujeres entre los 20 y los 88 años de edad en EE. UU., y los agruparon en tres categorías de aptitud física: baja, mediana o alta.

Tras un seguimiento promedio de 17 años, 4,050 participantes habían muerto. De esas muertes, 164 se atribuyeron a la demencia (72 a la demencia vascular y 92 al Alzheimer). De esas 164 muertes, 123 de las personas estaban en el grupo de aptitud física baja, 23 en el grupo de aptitud física mediana, y 18 en el grupo de aptitud física alta.

Las personas en el grupo alto y el grupo mediano de aptitud física tenían menos de la mitad del riesgo de muerte que las del grupo de aptitud física baja, concluyeron los investigadores.

El estudio aparece en la edición de febrero de la revista Medicine & Science in Sports & Exercise.

"Estos hallazgos respaldan las campañas de fomento de la actividad física de organizaciones como la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association), y deben animar a los individuos a ser físicamente activos", aseguró en un comunicado de prensa de la revista la autora del estudio Riu Liu.

"Seguir las recomendaciones actuales sobre la actividad física del Colegio Americano de Medicina del Deporte (American College of Sports Medicine) evitará que la mayoría de individuos caigan en la categoría de aptitud física baja, y podría reducir su riesgo de morir con demencia", añadió Liu.

Liu llevó a cabo el estudio como parte de su tesis en la Universidad de Carolina del Sur. Actualmente, es becaria posdoctoral del Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental de EE. UU.

Aunque en EE. UU. las muertes asociadas con la enfermedad cardiaca, el cáncer de mama y el accidente cerebrovascular se han reducido en años recientes, las muertes relacionadas con la demencia y el Alzheimer aumentaron en 46 por ciento entre 2002 y 2006, según el comunicado.

Sin embargo, el estudio no prueba que el ejercicio prevenga la demencia. Otros factores podrían tener algo que ver.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: Medicine & Science in Sports & Exercise, news release, Feb. 7, 2012

Algún día, los escáneres del cerebro se podrán usar para predecir la demencia

Mediante el uso de escáneres cerebrales, los investigadores pudieron monitorizar el declive mental en un periodo de dos años de personas sin demencia, e incluso predecir el trastorno antes de que sucediera, según un informe reciente.

Quizás un día los científicos puedan usar escáneres cerebrales para rastrear la eficacia de los medicamentos diseñados para tratar el Alzheimer. El trastorno, que afecta al cerebro, no tiene cura actualmente, y los medicamentos tampoco pueden detener su avance.

Los escáneres pueden detectar un marcador químico desarrollado por los investigadores que se vincula con la placa (una especie de mugre cerebral) y los "ovillos", ambos relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores evaluaron la eficacia del método en 43 participantes sanos del estudio, con una edad promedio de 64 años. Casi la mitad de los voluntarios presentaban una forma de pérdida de memoria conocida como "deterioro cognitivo leve".

Los hallazgos del estudio aparecen en la edición de febrero de la revista Archives of Neurology.

"Hallamos que esto podría ser un marcador útil de neuroimágenes que puede detectar cambios temprano, antes de que aparezcan los síntomas, y podría ser útil para rastrear los cambios en el cerebro con el tiempo", aseguró en un comunicado de prensa de la Universidad de California el autor del estudio, el Dr. Gary Small, profesor de psiquiatría del Instituto Semel de Neurociencia y Conducta Humana de la universidad, en Los Ángeles.

Los investigadores hallaron que podían relacionar los resultados del escáner con el declive mental tras dos años, e incluso pudieron usar los hallazgos de los escáneres iniciales para predecir algunos tipos de declive cerebral en los participantes dos años más tarde.

El próximo paso es usar los escáneres para estudiar la eficacia de medicamentos diseñados para tratar el envejecimiento cerebral, y las terapias usadas para intentar retrasar o prevenir el Alzheimer, explicó Small en el comunicado de prensa.

En respuesta a la pregunta de si los escáneres podrían ser útiles para los pacientes en este momento, Catherine Roe, profesora asistente de investigación en neurología y especialista del Alzheimer de la Universidad de Washington, en St. Louis, que no participó en el estudio, apuntó que los médicos tienen otras formas de detectar el declive mental, y que aún no hay un tratamiento preventivo para la enfermedad de Alzheimer.

Pero "aunque no creo que la tecnología esté lista para ser aplicada en los consultorios médicos ahora mismo, creo que sería clínicamente útil para ayudar a determinar la causa subyacente del declive [mental], si es Alzheimer u otra cosa", señaló Roe.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Catherine Roe, Ph.D., research assistant professor, neurology, Washington University, St. Louis; Archives of Neurology, news release, February 2012

La reprogramación celular logra llevar el mal de Alzheimer a la placa de Petri

Los científicos dispondrán de un modelo para investigar in vitro la enfermedad de Alzheimer desde su inicio. Con ayuda de la reprogramación celular, un grupo de investigadores de la Universidad de California en San Diego ha derivado células de la piel de enfermos de Alzheimer en neuronas afectadas por la patología, como se expone hoy en Nature.
Las células pluripotenciales inducidas (iPS) obtenidas de pacientes con neurodegeneración han servido para que un grupo de investigadores de la Universidad de California en San Diego (UCSD) desarrollara un modelo de la enfermedad de Alzheimer, según se publica hoy en la revista Nature. "Nunca antes se habían obtenido neuronas afectadas por el mal de Alzheimer, altamente purificadas y funcionales, en una placa de Petri", dice el autor principal del trabajo, Lawrence Goldstein, profesor en el Departamento de Medicina Molecular y Celular del Instituto Howard Hughes y director del Programa de Células Madre en la UCSD. "Es un primer paso, una prueba de concepto. No existen modelos perfectos, pero ahora sabemos que podemos hacerlos. Requiere mucho cuidado y diligencia, y controles de calidad muy rigurosos, pero podemos conseguirlo".

Disponer de un modelo de laboratorio de la enfermedad de Alzheimer es clave en la investigación de una patología que se desencadena en el cerebro, donde no es posible obtener biopsias. "Tenemos que trabajar en células humanas que no son neuronas y en modelos animales de la enfermedad, con las limitaciones que eso conlleva". Además, la investigación se ve constreñida a los tejidos postmortem, que exhiben daños patológicos de largo recorrido.

El grupo de Goldstein extrajo fibroblastos primarios de la piel de dos paciente con enfermedad de Alzheimer familiar (una rara afección asociada a predisposición genética), de la de otros dos pacientes con Alzheimer esporádico (la forma más frecuente de la enfermedad) y de dos personas que no tenían problemas neurológicos. Mediante la técnica de reprogramación celular, los científicos indujeron a los fibroblastos a convertirse en iPS y después, diferenciaron estas células en neuronas.

Proteínas elevadas
Las iPS derivadas de pacientes con Alzheimer exhibían una actividad electrofisiológica normal y contactos sinápticos funcionales, pero también señales indicadoras de la enfermedad; en concreto, presentaban niveles de proteínas asociadas al trastorno superiores a lo normal.

Con estas neuronas de Alzheimer in vitro, se puede investigar en profundidad cómo se inicia la enfermedad y hacer un seguimiento de los procesos bioquímicos que eventualmente destruyen las células cerebrales asociadas con funciones cognitivas elementales, como la memoria.

"Las diferencias entre las neuronas sanas y las neuronas con Alzheimer son muy sutiles", explica Goldstein: "Básicamente, proceden del impacto de un pequeño daño que se acumula a lo largo de mucho tiempo, causando resultados catastróficos". Los científicos también se han topado con alguna sorpresa con este nuevo modelo experimental: "Hemos visto que uno de los cambios iniciales en las neuronas con Alzheimer que se atribuía también al inicio de la enfermedad en realidad no es tan significativo". También han visto en las células derivadas de uno de los pacientes con la forma esporádica cambios bioquímicos posiblemente vinculados con la enfermedad, lo que abre la puerta para tratamientos más individualizados.

(Nature DOI: 10.1038/ nature10821).

¡¡¡¡felicitaciones !!!!!'Arrugas' hace Historia para la animación en los Goya

Nunca antes un largometraje de animación había estado nominado en el apartado de mejor guión para los Goya. 'Arrugas', basada en el premiadísimo cómic de Paco Roca, una emotiva historia sobre ancianos con Alzheimer, se lo ha llevado frente a las adaptaciones de 'La voz dormida', 'La piel que habito' y 'Katmandú'. Doblete para esta cinta que se convirtió también en la mejor cinta de animación, categoría en la que competía con 'Elephant in the Black Box', 'Carthago Nova' y 'Papá, soy una zombi'. [Todo sobre los Goya | Así fue su salto al cine]

La historia del autor valenciano deja huella en los Goya como lo ha hecho el cómic español, donde se ha llevado todos los galardones posibles en España (incluidos el Nacional en 2008 y los más importantes del Salón de Barcelona) y que, como ocurre en muchos casos en el sector del tebeo, fue primer publicado en Francia, donde en 2007 fue seleccionada por la asociación de críticos de cómic como uno de los mejores veinte álbumes del año.

Roca lleva años diciendo que no esperaba que 'Arrugas' llegara tan lejos. "El punto de partida era algo totalmente anticomercial. Pensaba que no iba a haber lectores para una historia así", contaba en una entrevista con Rodrigo Terrasa en ELMUNDO.es.

Roca y Ángel de la Cruz. | Reuters

El autor e ilustrador valenciano ha sido muy aplaudido desde asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer y la obra, editada en España por 'Astiberri', ha vendido ya más de 35.000 ejemplares, cifras astronómicas para un cómic en España. La película, en la que han trabajado más de 300 personas, estuvo preseleccionada para los Oscar en la categoría de largometraje de animación.

"Qué decir, la verdad es que aún sigo emocionado. Emocionado y resacoso. Muchas gracias a todos los lectores, equipo de la peli, amigos y gente que ha sentido 'Arrugas' como suya y la ha hecho crecer", cuenta un día después Paco Roca en su blog, acompañado de una foto del 'cabezón' que se ha llevado con él.

Ignacio Ferreras, director, asumió también la labor de adaptación del guión junto a Roca, Ángel de la Cruz y Rosanna Cecchini. El autor del cómic se encargó también de la dirección artística, para lo que tuvo que rediseñar a Emilio, el entrañable banquero jubilado, el pícaro Miguel y el resto de personajes de la residencia de mayores donde se ambienta la historia.

Por su parte, el Goya a mejor cortometraje de animación fue para 'Bird boy', de Alberto Vázquez -junto a Pedro Rivero-, basado en su novela gráfica 'Psiconautas', publicada en 2006 por Astiberri y que ha ganado numerosos premios en festivales internacionales.

http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=GjnJA3SQL88

http://www.elmundo.es/elmundo/2012/02/20/comic/1329728017.html

( refrescando las bases) )DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

  ¿ Quién se da cuenta de que ya está perdiendo facultades?
¿Con qué se llega a esta percepción? ¿Por qué?
¿Quién reconoce lascosas que ya no recuerda?
¿Desde dónde y con qué?
¿Podemos evitar el deterioro físico o cognitivo?
Quizás y con muchoesfuerzo, retrasarlo, pero evitarlo sería ir contra la propia vida.¿Qué hace una persona que ha perdido un dedo de cada pie cuandole llevamos a la comprensión de que todavía le quedan 8 dedos y dos piernas, dos brazos, un cuerpo y una cabeza para dirigir todo eso?
 La terapia de enseñar a la persona formas más amplias de vivirse, escomplementaria a que se familiarice con el uso de los dos pies queahora, tiene limitados y con dos dedos menos.En los ancianos con demencias tipo Alzhéimer, hay varios grados dedeterioro y diferentes fases de desarrollo de ese deterioro


La casuística de lo que uno puede olvidar o no recordar es infinita. El miedo inevitable que surge cuando uno se va dando cuenta que seempieza a quedar sin las agarraderas de la memoria, podría ser contrarrestado de inmediato si se empieza a llevar al paciente al convencimiento de que detrás de la transitoriedad de las ideas quevienen y van, hay una atestiguación o conciencia permanente quesólo constata sin juzgar y que por estar siempre ahí, a nuestradisposición:- Reconoce cuando aparecen las ideas o los pensamientos.- Y le permite darse cuenta de lo que olvidó o de lo que ya seacuerda.Uno no necesita pasarse la vida recordando tengo dos ojos o dosoídos. Saber que están ahí, implica acordarse de ellos cuando senecesitan y aprender a usarlos..¿ Podemos con todos estos pacientes, establecer en la terapiaindividual o grupal , pautas de comprensión o comunicación profesional ± paciente, que permitan una complicidad deentendimiento entre las partes, a través y durante las diferentesfases o períodos del deterioro cognitivo ?

Es mucha la cantidad de cariño, esfuerzo, paciencia y dedicación, quehace falta emplear en muchos casos para no obtener recompensa,avance o mejoría alguna..Si llevamos una y otra vez al anciano a que fortalezca en él laconstatación de que él estaba siempre ahí, para darse cuenta de loque ha olvidado, estaremos potenciando su propia capacidad y habilidad todavía lúcida y menos influenciada por el declive, deatestiguar todos sus contenidos mentales.Si enseñamos al anciano, a que a su manera, identifique lo que él ,como vivencia, entiende por LA CONCIENCIA O EL TESTIGO de todolo que a él le pasa por su cabeza, avanzaremos en ese sentido de dosformas:- Mediante la objetivación de los pensamientos o los parloteosmentales..- Y a través del fortalecimiento de que la idea de poder recordar loscontenidos mentales, supone siempre, un alguien o algo permanenteen su cabeza que ha estado ahí para constatarlo.La propia comprensión de este hecho, ya funciona en la práctica y le permite tener al enfermo de alzheimer un mástil sicológico al queagarrarse.
 
 El componente de miedo en estos enfermos, es muy elevado y está permanentemente condicionando muchas de sus conductas. Si algonecesitan sobre todo, es tener algo a que agarrarse.Yo soy el que se acuerda de la palabra martes y el que se olvida de la palabra miércoles. El que se acuerda del nombre de mi hija y el quese olvida de la de mi nieto.Este testigo permanente, será rápidamente identificado por la persona, incluso si no tuviera un ejercitamiento de trabajo previomental, quien lo identificará con sus propias palabras comoconciencia, atestiguación, lucidez, etc. etc.Esto movilizará inmediatamente a la persona para mantener durantetodo el día, esa vivencia que para él, supone simplemente estar despierto, como capacidad intelectual inherente, y desde la quereconocerá luego las ideas o pensamientos que aparecerán y desaparecerán en su cabeza; y de cuyos contenidos, nos preocuparemos sobre todo de enfatizar su transitoriedad para que la persona, construya un EGO MENTAL permanente desde el que vivirse.La bandera puede estar arriba, abajo , en medio o no estar izada, pero el mástil del reconocimiento permanente que la persona intuye oreconoce ya dentro de sí, tiene un sello de identidad constante.En muchas personas, el ego, es una simple estructura mental formada por la repetición y el reconocimiento de una sucesión deideas, actos y recuerdos etc., que supone para la persona, la certezade estar vivos.
 
La identidad personal, no se crea en la persona, por la simplerepetición de recuerdos o de sucesos y de hechos. Esta necesidad, para sentirse vivos, de estar siempre en activo o siempre en activomentalmente, puede generar una ansiedad que no es precisamente loque se busca.¿ Podemos llevar a estos pacientes a un reconocimiento en ellosmismos , de vivencias, no de ideas, sino vivencias de conceptos comoconciencia, atestiguación, el testigo, y ser estas vivencias, el cómplicecon las que profesional / paciente, establezcan un vínculo decomprensión mutua y que funcionarán en etapas iniciales y en lasúltimas de deterioro ya irreversible ?  Antes de ser algo, yo primero tengo que ser, simplemente ³ SER´  A partir de que una cierta comprensión se vaya produciendo en la persona con los ojos abiertos, se puede invitar a ésta a que con losojos cerrados empiece a recordar las cosas más nimias eintrascendentes y a reconocerlas, mientras mantiene los ojoscerrados.Ejercicios sencillos con música o relajación consciente, pueden ir invitando a la persona a que vaya entrando en el silencio y estableciendo una base desde la que trabajar

http://www.scribd.com/full/37883413?access_key=key-3wx2azoerixcitrkpei

"¿Mi pregunta es si saben si existe algún tratamiento de prevención para nuestra generación?"

Estoy oyendo hablar mucho sobre la prevención de las distintas enfermedades. Resulta que en mi familia, por parte materna, la gran mayoría han sufrido Alzheimer o demencia. Mi abuela tuvo Alzheimer, tres hermanas de sus hermanas demencia, y hace un año a mi madre le han detectado también demencia, a un ritmo galopante. Es curioso, porque en mi familia materna sólo han sufrido estas enfermedades las mujeres y ningún hombre. Mi pregunta es si saben si existe algún tratamiento de prevención para nuestra generación.

Responde: Cecilia Salamanca

La demencia es la pérdida progresiva de capacidades cognitivas debido a desórdenes o daños cerebrales. Podemos clasificar las demencias en tres tipos: 1.Las demencias degenerativas son las más comunes y entre estas se incluyen la enfermedad de Alzheimer (EA), las demencias frontotemporales, como la enfermedad de Pick, y la demencia por cuerpos de Lewi. 2. Las demencias vasculares. 3. Otras demencias secundarias. La susceptibilidad de heredar esta demencia depende del tipo que haya afectado a tu familia. La probabilidad de heredar la enfermedad de Alzheimer si uno de los padres la tiene es del 50%. Por otra parte, un estudio señala que existe más predisposición a padecer EA si es la madre quien padece la enfermedad. Se conocen varios genes que modifican la susceptibilidad a EA, siendo el más importante el gen de la apolipoproteína E (APOE). Ninguno de estos genes es por sí solo causa de la enfermedad, pero su estudio permite avanzar en el conocimiento de esta.

La principal aportación de la genética en el estudio de la EA se basa en casos que están determinados genéticamente. Estos casos son de etiología monogénica hereditarios y representan un porcentaje de no más del 1%.Se han podido identificar mutaciones en tres genes capaces de producir EA monogénica: el gen de la proteína precursora de amiloide (APP), y los genes de las presenilinas 1 (PSEN1) y 2 (PSEN2). En los casos de EA determinada genéticamente presentan historia familiar con un patrón de herencia autosómica dominante y un inicio de síntomas precoz, habitualmente antes de los 60 años.

Los factores externos que pueden estar implicados en la aparición de la demencia son el tabaquismo, el alcohol, el estrés, la hipertensión y la diabetes. Actualmente la mejor opción en prevención en demencias apunta hacía el mantenimiento de una vida sana. Un nivel educativo más alto y un estatus socioeconómico asociado supone gozar de mayor calidad de vida y en consecuencia puede prevenir o retardar la enfermedad. Otra forma de prevenir el deterioro cognitivo en el envejecimiento es ejercitar nuestro cerebro. Ejercicios que estimulen la capacidad de atención, la memoria o la concentración como los crucigramas, los sudokus o la lectura pueden ser de utilidad. Actualmente la estimulación cognitiva como intervención terapéutica en mayores con o sin deterioro cognitivo está dando resultados muy positivos.

http://www.fundacionpunset.org/apol/18710/prevenir-el-alzheimer-y-otras-demencias/

La contaminación atmosférica puede acelerar el deterioro cognitivo en mujeres

Un amplio estudio prospectivo, dirigido por una investigadora del Centro Médico de la Universidad de Rush, indica que la exposición crónica a partículas de aire contaminadas puede acelerar el declive cognitivo en los adultos mayores. Los resultados de la investigación han sido publicados en 'Archives of Internal Medicine'.    En el estudio, las mujeres que estuvieron expuestas a niveles más altos de partículas ambientales, experimentaron una disminución de su funcionamiento cognitivo durante un período de cuatro años.

   Los niveles más altos de exposición, a largo plazo, tanto para las partículas ambientales gruesas (2,5-10 micras de diámetro), como para las finas (2,5 micras de diámetro), se asociaron con un mayor declive cognitivo.

   Existen varios estudios recientes que analizan la contaminación del aire y la función cognitiva en adultos mayores, pero este es el primer estudio que examina el cambio en la función cognitiva durante un período de tiempo, y si el tamaño de las partículas es importante.

   La doctora Jennifer Weuve, profesora en el Instituto Rush para el Envejecimiento Saludable, e investigadora principal del estudio, evaluó, junto a sus colaboradores, la contaminación del aire en relación con el deterioro cognitivo en las mujeres mayores, valiéndose de un estudio de cohorte --el Nurses' Health Study Cognitive Cohort-- que incluyó a 19.409 mujeres estadounidenses, de entre 70 y 81 años, durante un período de 14 años.

   "Nuestro estudio exploró la exposición crónica a la contaminación por partículas del aire en relación con el deterioro del funcionamiento cognitivo en las mujeres mayores", explica Weuve, quien añade que, "a diferencia de otros factores que pueden estar implicados en la demencia, como la dieta y la actividad física, la contaminación del aire es algo que podemos cambiar como sociedad, a través de políticas, regulaciones y tecnologías.

   Por lo tanto, si estos resultados se confirman en otras investigaciones, "la reducción de la contaminación del aire es un medio potencial para reducir el deterioro cognitivo y la demencia", según concluye.

Fuente: Europa Press

PET - Tomografía por Emisión de Positrones

Es una técnica de diagnóstico, no invasiva, que permite realizar imágenes que muestran la actividad y el metabolismo de los tejidos y órganos del cuerpo. Se utiliza para buscar tejidos con funcionamiento anormal, como tumores.

La prueba consiste en detectar y analizar la distribución que adopta en el interior del cuerpo una sustancia administrada a través de una inyección. Para ello, se mide la producción de fotones gamma. Los positrones salen del núcleo y chocan con electrones dando lugar a unas radiaciones gamma.

La máquina detecta la radioactividad acumulada en una parte específica del cuerpo, según el metabolismo de las células. El nivel de funcionamiento de un órgano se representa por diferentes colores o brillos en la imagen del PET. Debido a que el tejido sano usa glucosa para obtener energía, acumula parte de la administrada pero el tejido tumoral, que tiene un metabolismo más acelerado, acumula más y se ve más brillante.

La sustancia administrada generalmente (FDG o fluordeoxiglucosa) tiene gran cantidad de glucosa, algo que suelen utilizar las células tumorales, que son las que precisan 'más gasolina' para funcionar. Por ello, esta técnica sirve para diagnosticar la presencia de cánceres.

El PET, en general, es un procedimiento ambulatorio que no requiere hospitalización. El médico le dará instrucciones detalladas para prepararse para el examen. Use ropa holgada y cómoda y acuda en ayunas (un mínimo de seis horas). No haga ejercicio intenso los días previos e informe de los medicamentos que esté tomando.

Antes de hacerse la prueba, se le tallará y pesará y se le medirá la glucosa en sangre, que debe ser normal. Luego se le cogerá una vía venosa para administrar el contraste (radiofármaco). La inyección del mismo es indolora y no tiene efectos secundarios ni da alergias. Tras inyectar el contraste deberá esperar tumbado en una habitación durante 45 minutos, esperando que se distribuya por el organismo.

Después, entrará en el tomógrafo PET, una máquina similar a la de la Tomografía Axial Computarizada (TAC), como un "túnel por el que pasa la camilla". La exploración se hace tumbado y dura unos 30 ó 90 minutos. Tiene que intentar no moverse una vez se haya iniciado el estudio.

Esta prueba tampoco tiene efectos secundarios ni se corren riesgos con ella, excepto si usted está embarazada. Incluso en este casos el peligro para el feto es relativamente pequeño y si el beneficio se considera suficientemente grande se podrá realizar la prueba.

Tras realizarse el PET debe tomar mucha agua, al menos un litro y medio, para favorecer la eliminación del contraste y puede comer con normalidad. No pase mucho rato junto a embarazadas o niños pequeños después de esta prueba ya que las radiaciones que emite podrían ser perjudiciales para ellos. Como el contraste se elimina en menos de 24 horas, al día siguiente ya podrá hacer una vida totalmente normal. Los resultados no se obtienen inmediatamente después de haberse hecho la prueba. Unos ordenadores tienen que procesar la información, que luego será interpretada por un médico especialista.

Se considera especialmente útil en el seguimiento de las enfermedades tumorales, para ver si la quimioterapia ha sido eficaz y ha eliminado totalmente el tumor. Puede combinarse con otras pruebas de imagen como el TAC, ya que así se podrá interpretar una lesión anatómica (vista en el TAC) junto con una lesión con actividad metabólica (vista en el PET) y, así, diferenciar algunas lesiones cicatriciales con tumores activos.

También puede tener otras utilidades como, por ejemplo, ver si determinadas zonas del corazón están vivas o si el corazón recibe suficiente sangre en una zona como para mantener sano el músculo; en el diagnóstico del mal de Alzheimer o la enfermedad de Parkinson.

En el caso del Alzheimer, dada la elevada tasa de metabolismo de las células cerebrales para la glucosa, se puede mostrar claramente su disminución en estadios muy iniciales y, de ahí, identificar precozmente la enfermedad y otros procesos como la demencia senil. Además, podría servir para ver si los tratamientos siendo útiles, en cuyo caso el metabolismo cerebral aumentaría tras tomar los medicamentos en relación con la situación previa.

El estudio PET en el Parkinson, fundamentalmente mediante contrastes como la F18-Dopa o la FDG (fluordeoxiglucosa), permite observar una disminución del metabolismo en la zona cerebral del núcleo caudado cuando existe esta enfermedad.

http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2007/11/tecnologia/medicina_nuclear/pet.html

Logran un modelo de Alzheimer con iPS de síndrome de Down

Se sabía que el síndrome de Down podía ser un modelo de estudio del Alzheimer. Un grupo de la Universidad de Cambridge ha conseguido con iPS procedentes de sujetos con Down desarrollar un modelo de Alzheimer. El método se publica hoy en Science Translational Medicine.

Un equipo coordinado por Yichen Shi, de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, ha desarrollado un nuevo modelo de enfermedad de Alzheimer en el laboratorio utilizando células madre de adultos con síndrome de Down, ya que gran parte de estos sujetos desarrollará de forma precoz dicha neurodegeneración. Los resultados se publican hoy en Science Translational Medicine y son paralelos a un estudio en Nature (ver DM del 26-I-2012) en el que un equipo de la Universidad de California había reprogramado células de la piel de enfermos de Alzheimer en neuronas afectadas.

Dicho modelo puede ayudar a los investigadores a seguir el progreso de la enfermedad de Alzheimer en tiempo real, lo que facilitará estudiar potenciales tratamientos de forma más fácil.

• La proteína tau hiperfosforilada se ha visto que está localizada en los cuerpos celulares y en las neuronas corticales derivadas de las iPS

Uno de los mayores obstáculos con los que se encuentran los científicos que se dedican al estudio del Alzheimer es que los ratones no desarrollan la enfermedad. Para conseguir un modelo de estudio animal similar al Alzheimer se tienen que introducir dos o tres genes humanos en el animal y con este procedimiento tampoco consiguen reproducir la enfermedad.

Proceso
En este trabajo el citado equipo ha desarrollado un modelo humano de Alzheimer con células madre procedentes de un adulto con síndrome de Down. El grupo ha empleado dos tipos de células madre: iPS procedentes de la piel y células embrionarias para generar neuronas procedentes del córtex cerebral, la parte del cerebro que se encuentra afectada en el Alzheimer.

Los autores del trabajo dejaron varios meses esas células en placas de Petri y las neuronas empezaron a comportarse como las de los pacientes con Alzheimer, formando acúmulos de proteína amiloide y ovillos de tau entre las células nerviosas. Todo este proceso tenía lugar tras meses de cultivo en lugar de años en modelos in vivo. Esas neuronas corticales procesaban la proteína precursora de amiloide transmembrana que resulta en la secreción de fragmentos patogénicos de la 842-amiloide, que forma agregados amiloides celulares y extracelulares.

La producción de péptidos 8-amilode se bloquea con un inhibidor de la secretasa gamma. Además, la proteína tau hiperfosforilada, una huella típica del Alzheimer, se ha visto que está localizada en los cuerpos celulares y en las neuronas corticales derivadas de las iPS de los sujetos con síndrome de Down, lo que hace que se reproduzcan las distintas fases del estado patogénico del Alzheimer. Los resultados sugieren que este método para reproducir el Alzheimer puede ser una forma práctica para estudiar qué hace que las neuronas se hagan vulnerables a dicha neurodegeneración.

(Scien Transl Med, DOI: 10.1126/scitranslmed. 3003771).

Predecir la demencia a través de una prueba de imagen

El envejecimiento de la población lleva aparejado un aumento considerable de los casos de demencia. Según los últimos datos, alrededor del 20% de los mayores de 65 años padecen ya cierto deterioro cognitivo -un rasgo que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades como el Alzheimer- y se espera que las cifras continúen avanzando en los próximos años.

Esta prevalencia del problema ha hecho que, entre otras líneas de investigación, en los últimos tiempos se haya avanzado en el desarrollo de distintas técnicas para 'adelantarse' a los daños.

Aunque los ensayos aún están lejos de averiguar cómo se puede frenar la enfermedad, sí se han alcanzado resultados prometedores a la hora de identificar a los enfermos potenciales, tal y como demuestra una investigación que se publica esta semana en la revista 'Archives of Neurology'.

Los autores de este trabajo, de la Universidad de California (EEUU), han desarrollado una técnica basada en la tomografía por emisión de positrones (PET) que permite predecir el deterioro cognitivo en un periodo que, de momento, alcanza los dos años.

La investigación

En primer lugar, estos investigadores idearon un marcador químico -denominado FDDNP- capaz de 'adherirse' a los acúmulos de proteína TAU y de beta-amiloide característicos de los cerebros de las personas con demencia que puede 'visualizarse' desde el exterior a través de un PET.

Partiendo de la hipótesis de que esta herramienta podría ser muy útil para detectar cambios dañinos en el cerebro antes de aparecieran los primeros síntomas, los científicos iniciaron una investigación con 43 voluntarios cuya edad rondaba los 64 años y que no presentaban signos de demencia (21 de ellos sí padecían un deterioro cognitivo leve).

Periódicamente, cada participante se sometió a una tomografía por emisión de positrones en las que se había utilizado el marcador FDDNP y, además, a varias pruebas para evaluar su capacidad cognitiva. El seguimiento duró una media de dos años.

Al final del estudio, los investigadores comprobaron que los participantes que iban sumando cada vez más acúmulos dañinos en su cerebro también presentaban un peor patrón cognitivo. Principalmente, las áreas más afectadas eran las áreas del cerebro relacionadas con el razonamiento, la memoria y las emociones.

Además, también descubrieron que aquellos individuos con una mayor presencia inicial del marcador FDDNP tenían más riesgo de presentar síntomas clínicos de problemas de demencia al cabo del tiempo.

"Los valores [de este marcador] sirvieron para predecir un deterioro cognitivo en el futuro", señalan en la revista médica los investigadores, quienes ya han avanzado que el próximo paso en su investigación será intentar replicar los resultados en una muestra más grande y con un seguimiento más prolongado.

De momento, confían en que su investigación pueda servir para abrir nuevos caminos en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas. "Podría ser útil no sólo para predecir un daño cognitivo futuro o para identificar a los individuos que más podrían beneficiarse de posibles tratamientos preventivos, sino también para evaluar la efectividad de dichos tratamientos o para acelerar el descubrimiento de nuevos fármacos", concluyen.

Fuente: ElMundo.es

Hallan forma de revertir los efectos del Alzheimer en el cerebro_(repe)

Científicos en Estados Unidos lograron, con un fármaco que se utiliza para cáncer, despejar las perjudiciales placas de proteína que se forman en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.

En el estudio con ratones, el fármaco, aprobado para uso en cáncer de piel, logró limpiar las placas "a una velocidad sin precedentes", afirma la investigación publicada en la revista Science.

Y pruebas posteriores mostraron una mejora en las funciones cerebrales de los animales, agrega.

Se piensa que una de las principales características de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de fragmentos de una proteína, llamada beta-amiloide.

Todos los seres humanos producen esta proteína en el cerebro, pero en las personas sanas hay un mecanismo que ayuda a la descomposición de estos fragmentos.

En los pacientes con Alzheimer, sin embargo, este mecanismo no funciona y esto provoca la acumulación y formación de placas de beta-amiloide que resultan en el daño y muerte de neuronas y eventualmente los problemas de memoria y otras incapacidades cognitivas.

La limpieza de estas placas ha sido durante años la base de varias investigaciones y ya hay fármacos que se están probando en ensayos clínicos humanos.

Placas dañinas

En el cerebro la encargada de la función de limpieza de beta-amiloide es una proteína llamada ApoE, de la cual existen diferentes versiones.

Se sabe que la gente que tiene la variante ApoE4 de esta proteína es la que está en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

En el nuevo estudio los científicos de la Universidad Case Western Reserve en Ohio se centraron en buscar formas de incrementar los niveles de ApoE, lo cual, en teoría, debería ayudar a reducir los niveles de beta-amiloide en el cerebro.

En los experimentos con un modelo de ratones con una forma de Alzheimer probaron un medicamento, llamado bexaroteno, que se utiliza para tratar tumores de piel.

"Éste es un hallazgo sin precedentes. Previamente, el mejor tratamiento disponible para Alzheimer en ratones tardaba varios meses para poder reducir las placas en el cerebro"
Dra. Paige Cramer

En el grupo de ratones jóvenes observaron que después de suministrar una dosis del fármaco los niveles de beta-amiloide "se redujeron rápidamente" en seis horas.

Y lograron mantener una reducción de 25% durante 70 horas.

En los animales más viejos con placas amiloides ya establecidas, lograron con siete días de tratamiento reducir a la mitad el nivel de placas en el cerebro.

Los científicos también observaron mejoras en la función cerebral de los ratones después del tratamiento, en pruebas como construcción de nidos, rendimiento en un laberinto y recuerdo de choques eléctricos.

"Éste es un hallazgo sin precedentes", afirma la doctora Paige Cramer, quien dirigió el estudio.

"Previamente, el mejor tratamiento disponible para Alzheimer en ratones tardaba varios meses para poder reducir las placas en el cerebro".

La investigadora subraya, sin embargo, que la investigación está todavía en sus primeras etapas y ahora habrá que confirmar si se pueden obtener los mismos resultados en humanos.

Pero según el profesor Gary Landreth, quien también participó en el estudio, el hallazgo "es particularmente estimulante y provechoso" y "promete potencialmente poder conducir a una terapia para la enfermedad de Alzheimer".

El científico expresa, sin embargo, que el fármaco sólo ha sido probado en tres modelos de ratones que simulan las primeras etapas de la enfermedad y no en la enfermedad establecida.

Advierte que todavía no se ha demostrado que el fármaco funcione en pacientes con Alzheimer y que aún se desconoce cuál dosis funcionaría.

"Necesitamos dejar muy en claro que el fármaco funcionó bastante bien en modelos animales con la enfermedad. Nuestro siguiente objetivo es asegurarnos de que actúa de forma similar en humanos", expresa el profesor Landreth.

El equipo de investigadores está ahora preparando ensayos clínicos en un grupo pequeño de personas para ver si se pueden obtener efectos similares.

Encontrar un fármaco capaz de revertir o al menos detener los síntomas de Alzheimer y otras formas de demencia se ha convertido en asunto de urgencia en todo el mundo.

Se calcula que actualmente unos 26 millones de personas sufren alguna forma de demencia en el mundo y se predice que la cifra se duplicará cada 20 años para alcanzar 81 millones en el 2040.

Fumar podría resultar particularmente nocivo para los cerebros de los hombres

Fumar parece acelerar los declives en la memoria, el pensamiento, el aprendizaje y el procesamiento de información de los hombres, pero no de las mujeres, sugiere una investigación reciente.

Un experto señaló que los hallazgos son un motivo más para dejar de fumar.

"Este estudio subraya que fumar es malo para el cerebro, y que fumar en la mediana edad es un factor de riesgo modificable con un efecto más o menos equivalente a diez años de envejecimiento sobre el ritmo de declive [mental]", comentó el Dr. Marc Gordon, jefe de neurología del Hospital Zucker Hillside en Glen Oaks, Nueva York. Gordon no participó en la investigación.

El nuevo estudio fue liderado por Severine Sabia del Colegio Universitario de Londres. Sabia y colegas analizaron datos recolectados de casi 5,100 hombres y más de 2,100 mujeres que recibieron tres evaluaciones de las funciones mentales como la memoria, el aprendizaje y el procesamiento del pensamiento durante diez años, y seis evaluaciones del estatus de tabaquismo durante 25 años. La edad promedio de los participantes era de 56 años en el momento de la primera evaluación.

Los investigadores hallaron que para los hombres fumar se asociaba con un declive más rápido en esas habilidades del cerebro. Además, se notó un mayor declive en todas las pruebas entre los hombres que siguieron fumando durante el periodo de seguimiento.

Pero dejar de fumar no necesariamente ayuda de inmediato. Los hombres que abandonaron el hábito diez años antes de su primera evaluación seguían en riesgo de un mayor declive mental, sobre todo en la llamada función "ejecutiva", que incluye varios procesos mentales complejos que tienen que ver con la planificación y con alcanzar una meta en particular.

Sin embargo, los hombres que eran ex fumadores a largo plazo no tenían un declive más rápido, según el estudio que aparece en la edición en línea del 6 de febrero de la revista Archives of General Psychiatry.

"Finalmente, nuestros resultados muestran que la asociación entre fumar y la cognición [las habilidades mentales], sobre todo a edades avanzadas, probablemente se subestime debido al mayor riesgo de muerte y de abandono de los fumadores", apuntaron los autores del estudio en un comunicado de prensa de la revista.

Es importante anotar que aunque el estudio descubrió una asociación entre fumar y el declive mental entre los hombres, no probó una relación causal.

Gordon concurrió en que persisten dudas sobre la relación exacta entre fumar y la salud cerebral. "El mecanismo mediante el cual fumar resulta en un mayor declive [mental] sigue sin estar claro", señaló. "En este estudio, el efecto no se explicó mediante la enfermedad cardiovascular, la hipertensión, el colesterol elevado ni una función pulmonar afectada".

Los investigadores no hallaron una relación entre fumar y declives en las capacidades mentales de las mujeres. Los motivos de esta diferencia sexual no están claros, pero el hecho de que los hombres tienden a fumar más cigarrillos que las mujeres podría ser una explicación, sugirieron.

Según Gordon, el tamaño de la muestra del estudio podría también ser un factor. "Hubo una menor proporción de mujeres (alrededor de 30 por ciento) en la cohorte [y] un mayor porcentaje de mujeres que nunca habían fumado", apuntó.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Marc Gordon, M.D., chief of neurology, Zucker Hillside Hospital, Glen Oaks, N.Y.; JAMA/Archives journals, news release, Feb. 6, 2012

Pequeños impulsos eléctricos al cerebro mejoran memoria

Aplicar impulsos eléctricos en el cerebro de una persona justo antes de que aprenda una nueva tarea pareció fortalecer la memoria en un grupo de pacientes con epilepsia, un resultado tentador que podría tener implicancias para la enfermedad de Alzheimer, informaron expertos de Estados Unidos.

Dispositivos llamados estimuladores cerebrales y fabricados por Medtronic y St. Jude Medical ya se utilizan para calmar los temblores musculares en pacientes con Parkinson y otros trastornos motrices, y están siendo probados para otras condiciones como la depresión resistente al tratamiento.

Los aparatos se implantan bajo la piel en el pecho, con cables que se dirigen hasta el cuello y se conectan con pequeños electrodos implantados profundamente en el cerebro, los cuales producen impulsos eléctricos.

El estudio actual fue realizado en la University of California en Los Angeles (UCLA) a siete pacientes epilépticos que esperaban cirugía y que tenían electrodos implantados en lo profundo de sus cerebros para ayudar a detectar la fuente de sus convulsiones.

El equipo aprovechó la oportunidad para observar cómo la estimulación cerebral afecta la memoria.

Los autores se focalizaron en un área del cerebro llamada corteza entorrinal, que ayuda a formar y almacenar los recuerdos.

"La corteza entorrinal es la puerta de oro a la unidad principal de la memoria en el cerebro", dijo el doctor Itzhak Fried, profesor de neurocirugía de la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA, quien trabajó en el estudio, publicado en New England Journal of Medicine.

Fried manifestó que las experiencias sensoriales que finalmente se vuelven recuerdos pasan a través de esta región antes de ser almacenadas en el hipocampo, el centro general de la memoria en el cerebro.

Para el estudio, los pacientes participaron de un videojuego en el que tenían que transportar a personas en taxis a diferentes comercios en una ciudad virtual.

El equipo evaluó si la estimulación de la corteza entorrinal o del hipocampo mientras aprendían el camino alrededor de la ciudad mejoraba su memoria.

"Cuando estimulamos el hipocampo, no hubo efecto. Fue en realidad la estimulación en la puerta al hipocampo -la corteza entorrinal- donde obtuvimos un efecto beneficioso en términos de memoria", dijo Fried.

Comparado con las pruebas antes de la estimulación, actuar sobre esta parte del cerebro ayudó a las personas a reconocer puntos de referencia y recorrer la ciudad virtual más rápidamente.

Fried señaló que los hallazgos sugieren que estimular el cerebro justo cuando se están formando los recuerdos es clave.

IMPACTO SOBRE EL ALZHEIMER

En la enfermedad de Alzheimer, esta zona del cerebro se ve afectada desde muy temprano, cuando comienzan a aparecer los signos de demencia.

Fried manifestó que el estudio podría tener implicancias en tratamientos para pacientes con enfermedad de Alzheimer en estadio inicial, aunque advirtió que los resultados de su investigación son muy preliminares.

"La pregunta sería si esto puede ayudar a pacientes con problemas de memoria", indicó. Los científicos se están concentrando cada vez más en formas de tratar la condición que debilita la memoria y que afecta a millones de personas en todo el mundo.

Hasta el momento, y pese a los costosos esfuerzos realizados, no se ha descubierto un medicamento que pueda evitar el avance del Alzheimer, enfermedad a la que muchos temen por el creciente número de pacientes a medida que la población envejece.

Suzanne Haber, especialista en neurología del Centro Médico de la University of Rochester en Nueva York y que no participó del estudio, dijo que estaba "muy emocionada por el hallazgo", aunque mostró reparos debido a que el tratamiento es muy invasivo, muy costoso y aún no está aprobado para los pacientes con Alzheimer.

Definición para diagnosticar Alzheimer leve es confusa

Un estudio sugiere que a partir de la definición revisada de un trastorno mental llamado deterioro cognitivo leve, muchas personas con Alzheimer leve o inicial fácilmente podrían recibir aquel diagnóstico.

Los médicos ya consideran que el deterioro cognitivo leve es en muchos pacientes el primer signo de un futuro diagnóstico de Alzheimer. Y, para los autores, la nueva definición confundirá aún más esa frontera diagnóstica.

"Existe gran controversia (...) sobre la clasificación del deterioro cognitivo leve. Lo más difícil desde el principio fue definir sus fronteras. Inventar una etiqueta como ésta, genera confusión", dijo el doctor Peter Whitehouse, neurólogo geriátrico de la Facultad de Medicina de la Case Western Reserve University, en Cleveland, que no participó del estudio.

Originalmente, el deterioro cognitivo leve se les diagnosticaba a las personas con problemas de memoria, pero sin otros inconvenientes para pensar, razonar o realizar las tareas cotidianas.

Pero el doctor John Morris, de la Washington University en St. Louis, explicó que la definición se fue ampliando y las guías del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y la Asociación de Alzheimer de Estados Unidos ya alcanzan a las personas que no pueden hacer las tareas del hogar y hobbies.

Esos problemas funcionales siempre fueron parte del diagnóstico del Alzheimer inicial. Morris, único autor del estudio, atribuyó tanta confusión a que la mayoría de los casos de deterioro cognitivo leve se tratan en realidad de Alzheimer leve.

Otros pueden ser por un accidente cerebrovascular, ciertos fármacos o problemas de tiroides, que los médicos pueden detectar fácilmente si evalúan mejor a los pacientes.

Morris analizó datos de más de 17.000 personas evaluadas por Alzheimer en 33 centros entre el 2005 y el 2011, incluidas unas 6.000 a las que originalmente se les había diagnosticado Alzheimer o demencia leve asociada con el Alzheimer.

Los participantes tenían 75 años al momento de la evaluación, según publica Archives of Neurology.

El autor determinó que, a partir de la nueva definición del deterioro cognitivo leve, a casi todos los pacientes con demencia "muy leve" se les podría diagnosticar en cambio deterioro cognitivo leve. Lo mismo ocurrió con más del 90 por ciento de las personas con Alzheimer "leve".

Para Morris, esa superposición diagnóstica induciría una gran cantidad de decisiones subjetivas al determinar qué paciente tiene Alzheimer inicial y cuál tiene deterioro cognitivo leve, o a evitar un diagnóstico de Alzheimer porque es considerado "estigmatizante".

"Si la causa del deterioro cognitivo es el Alzheimer, comunicar el diagnóstico con la mayor precisión posible le permitirá al paciente y a su familia empezar a manejarse con la realidad de la enfermedad en un estadio en el que el paciente todavía cuenta con la capacidad cognitiva para participar de las decisiones", aseguró Morris.

La Asociación de Alzheimer estima que unos 5,4 millones de estadounidenses tienen la enfermedad, incluido uno de cada ocho mayores de 65 años.

Creighton Phelps, director del Programa de Centros para el Alzheimer del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, consideró que en cierto modo, la línea que separa el deterioro cognitivo leve del Alzheimer inicial es "confusa" y depende del juicio de cada médico.

Phelps señaló que muchos investigadores todavía sostienen que existe un rango entre la función cognitiva normal y la demencia del Alzheimer que merece una categoría propia.

FUENTE: Archives of Neurology, online 6 de febrero del 2012

Científicos descubren un fármaco que invierte los síntomas del Alzheimer

Un grupo de investigadores estadounidenses de Case Western Reserve University ha publicado hace unas horas un importante avance en la lucha contra el Alzheimer. Un fármaco contra el cáncer que llevaba 10 años en circulación, el bexaroteno, es capaz de revertir rápidamente en ratones el déficit patológico, cognitivo y la memoria causada por la aparición de la enfermedad. Un avance increíble que podría acelerar la obtención de un medicamento contra el trastorno neurodegenerativo.

Los resultados, publicados en la revista Science, apuntan a la posibilidad más que significativa de que el fármaco pueda ayudar a las millones de personas que sufren actualmente la enfermedad. El bexaroteno había sido probado para el tratamiento contra el cáncer desde hace más de una década. Así que los investigadores trasladaron sus efectos como medicamento para ser utilizado en el Alzheimer con unos resultados más que prometedores.

La enfermedad presenta en gran parte el problema de la incapacidad del cuerpo para eliminar la proteína beta amiloide del cerebro, producida de forma natural. En el 2008 fue el doctor Gary Landreth el que descubrió que el principal portador de colesterol en el cerebro, la apolipoproteína E (ApoE), facilitaba la liquidación de la beta amiloide.

Landreth y su equipo decidieron entonces estudiar la eficacia del fármaco para el cáncer en el ApoE. El bexaroteno estimula los receptores retinoides, a su vez encargados de controlar las producción de la ApoE, así que se trataba de aumentar los niveles de la proteína en el cerebro y reducir la beta amiloides.

Un estudio que se llevó a cabo con ratones y cuyos resultados no pudieron ser más sorprendentes. El bexaroteno mejoró el déficit de la memoria consiguiendo revertir la propia enfermedad. Cuentan que los niveles de beta amiloide llegaron a reducirse en un 25% manteniendo el efecto durante tres días.

Finalmente nos quedan las palabras esperanzadoras de Landreth. Parece que por fin este puede ser el camino a seguir para una posible terapia contra el Alzheimer:

Este es un estudio particularmente interesante y gratificante para la nueva ciencia. Hemos descubierto y tenemos la promesa potencial de una terapia para la enfermedad del Alzheimer. Nuestro objetivo a partir de ahora es determinar si actúa de manera similar en los seres humanos. Estamos en una etapa temprana en la traducción de este descubrimiento.

El alzhéimer avanza neurona a neurona

El mal de Alzhéimer se propaga neurona a neurona, a través de los circuitos cerebrales, mediante un mecanismo que recuerda al de una infección. Así lo recoge una investigación publicada el miércoles en la revista PloS One que abre las puertas a enfoques terapéuticos de futuro de una enfermedad cuya causa sigue siendo desconocida y que carece de tratamiento eficaz. En lugar de una bacteria o un virus, el agente infeccioso sería en este caso una proteína alterada llamada Tau.

Para saber cómo frenar el desarrollo de una enfermedad es conveniente conocer primero cómo progresa. En el caso de esta demencia, se sabe que comienza en una zona del cerebro llamada corteza entorrinal, conectada con el hipocampo y relacionada con le memoria inmediata. También que posteriormente se expande al resto del cerebro. Pero se ignoraba cuál era el proceso que seguía para extenderse. Distintos estudios sugerían que la enfermedad avanzaba al expandirse de una parte a otra del cerebro, en lugar de emigrar a la vez en diferentes áreas, pero no existían suficientes evidencias para demostrarlo. A ello se dedica este trabajo.

El alzhéimer se caracteriza por la muerte neuronal y la presencia de dos estructuras aberrantes en el cerebro: la proliferación de las llamadas placas seniles (depósitos del péptido beta-amiloide) y la formación de unas estructuras llamadas ovillos neurofibrilares. Los responsables de estos últimos son la proteína Tau modificada, uno de los grandes protagonistas de la enfermedad y por ello del estudio desarrollado por un equipo de investigadores de la facultad de medicina de la Universidad de Columbia de Nueva York. Esta proteína es especialmente relevante porque su presencia en distintas partes del cerebro sirve para seguir la evolución de la enfermedad (cuanto más extendida, más evolucionado está el mal de Alzheimer).

Durante  22 meses se monitorizó a ratones modificados genéticamente para comprobar los resultados

Los investigadores idearon un modelo animal para describir el camino que seguía la proteína en el cerebro. Se sabía que el punto de inicio de Tau era la corteza entorrinal, y que acababa por contagiar todo el cerebro, pero no cuáles eran las etapas intermedias. Para ello usaron ratones modificados genéticamente capaces de generar la proteína humana alterada en una zona muy concreta de su cerebro: la corteza entorrinal. Se trataba de dejar pasar el tiempo y monitorizar a los roedores para ver el camino que seguía Tau. Si encontraban la proteína en otras partes del cerebro, significaba que se expandía y que contagiaba a otras zonas por contacto. Y así sucedió.

A lo largo de 22 meses se monitorizó en los ratones el recorrido de la proteína. Y se comprobó que a medida de que envejecían, la proteína se propagaba desde la corteza entorrinal, hacia el hipocampo y, más adelante, a la corteza cerebral. Así se descartaba la posibilidad de una aparición espontánea de la proteína en todo el cerebro.

Lo que no está tan claro es el mecanismo de contagio exacto, como apunta Jesús Ávila, responsable del grupo de Microtúbulos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid, que también ha publicado distintos artículos sobre el papel de la proteína Tau en el alzhéimer. “El estudio recién publicado apunta a que las proteínas se expanden a través de las sinapsis, las conexiones neuronales”, comenta. Pero no detalla cómo. Hay dos teorías. Una apunta a que al morir, las neuronas infectadas liberan la proteína y así ésta entra en contacto con las células circundantes. Otra, la que sugiere el grupo estadounidense, se inclina por creer que es mediante la secreción de pequeñas vesículas o membranas con la proteína en el interior que son las que entran en las células sanas, indica este investigador.

La diferencia tiene su importancia. “Si la contaminación es extracelular [el primer caso], quizás se puedan poner en marcha ensayos de vacunas para bloquear el acceso de la proteína a las neuronas sanas”, comenta Jesús Ávila. “También se podría tratar de destruir los ovillos que forman las proteínas o su toxicidad, pero todos estos estudios están en pañales”, admite.

“Se trata de un estudio muy fino que demuestra que el origen de la acción de la proteína está en la corteza entorrinal”, apunta Joaquín Castilla, del CIC bioGUNE. Este investigador participó en un trabajo en el que también se establecía un origen infeccioso de esta demencia. En su caso, en la formación de los depósitos de la proteína beta-amiloide que generan las placas seniles, otra de las áreas de trabajo de los científicos que estudian el alzhéimer.

Los niños criados con afecto tienen un hipocampo más grande

Los niños criados con afecto tienen el hipocampo, la zona del cerebro encargada de la memoria, casi un 10 por ciento más grande que el resto, según un estudio divulgado hoy en EEUU. La investigación, llevada a cabo por psiquiatras y neurocientíficos de la Universidad Washington de Saint Louis, "sugiere un vínculo claro entre la crianza y el tamaño del hipocampo", destacó uno de sus autores, la profesora de psiquiatría infantil Joan L. Luby.

El estudio, el primero que relaciona el tamaño del cerebro infantil con la forma en que un niño es criado, fue publicado hoy por la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Para la investigación, los expertos analizaron imágenes cerebrales de niños de entre 7 y 10 años que, cuando tenían entre 3 y 6 años, fueron observados en interacción con alguno de sus padres, casi siempre con la madre.

Se analizaron escáneres cerebrales de 92 de esos niños, algunos mentalmente sanos y otros con síntomas de depresión. Los niños sanos y criados con afecto tenían el hipocampo casi un 10 por ciento más grande que el resto.

"Tener un hipocampo casi un 10 por ciento más grande es una evidencia concreta del poderoso efecto de la crianza", subrayó Luby.

Después abogó por fomentar, "como sociedad", la crianza con amor y cuidado de los niños, puesto que "claramente tiene un impacto muy grande en el desarrollo posterior" de la persona.
Durante años muchas investigaciones han puesto de relieve la importancia de la crianza, aunque casi siempre centradas en factores psicosociales y en el rendimiento escolar, pero este estudio "es el primero que realmente muestra un cambio anatómico en el cerebro", enfatizó Luby.

Aunque en el 95 % de los casos estudiados participaron las madres biológicas de los niños, los investigadores señalan que el efecto en el cerebro es el mismo si el cuidador principal es el padre, los padres adoptivos o los abuelos.

Fuente: LaRazon.es

Los adultos que toman mucha leche tienen más memoria que el resto

Los adultos que consumen mayor cantidad de leche y productos lácteos logran mejores puntuaciones en los test de memoria y los que miden otras funciones cerebrales que aquellos que beben poca o no beben nada de leche. En concreto, quienes toman leche tienen 5 veces menos posibilidades de 'fallar' en estos test. Así lo han demostrado investigadores de la University of Maine, en Estados Unidos, cuyo estudio, publicado en 'International Dairy Journal', sugiere que tomar al menos un vaso de leche diario podría traer beneficios al cerebro.

Los autores del trabajo sometieron a más de 900 hombres y mujeres entre los 23 y los 98 años de edad a una serie de test de inteligencia -entre ellos test visual-espaciales, verbales y de memoria- y siguieron sus hábitos de consumo de leche.

A través de estos tests, que midieron de ocho formas diferentes la actividad mental de los participantes -sin tener en cuenta la edad-, se observó que aquellos adultos que bebían al menos un vaso de leche al día tenían una ventaja.

Los investigadores vieron que las puntuaciones más altas de todas las pruebas las conseguían los participantes con los mayores consumos de leche y productoslácteoss, en comparación con aquellos con un bajo e infrecuente consumo de leche.

Estos beneficios se mantenían incluso después de controlar otros factores que pueden también afectar la salud cerebral, como el estado cardiovascular y otros factores de dieta o estilo de vida.

De hecho, los consumidores de leche tendían a seguir, en general, dietas más saludables. No obstante, había algo específico en la ingesta de leche que ofrecía una ventaja para la salud cerebral, según los investigadores.

Fuente: LaRazon.es