“El diagnóstico de las demencias se fundamenta sobre criterios clínicos definidos que ayudan en la práctica asistencial diaria, pero tienen una sensibilidad y una especificidad muy limitadas.”
Autor: L. Pérez Torres
Categoría: Investigación
Por eso, en los últimos años se están desarrollando nuevos marcadores que ayuden en el diagnóstico de las demencias con mayor precisión como son los neuroanatómicos, neuropsicológicos y los bioquímicos.
Según el documento de consenso para la búsqueda de biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer (EA), el biomarcador ideal debe cubrir varias premisas: que se detecte en la fase temprana de la enfermedad para intentar evitar o retrasar la progresión; que revele una característica fundamental de la neuropatología; haber sido validado; tener una sensibilidad y especificidad superior al 80 por ciento; y, entre otras cosas, que sea fiable, fácil de aplicar y accesible económicamente. "Son muchos los estudios destinados a este fin y se han analizado en el LCR y en sangre periférica, principalmente", ha explicado Purificación Sánchez López, del Hospital Torrecárdenas de Almería.
Los biomarcadores del LCR son interesantes debido a su íntimo contacto con el espacio extracelular del cerebro y reflejan los cambios bioquímicos y moleculares que ocurren dentro del parénquima cerebral; se dividen en no específicos o básicos, en específicos y en los nuevos.
Los no específicos excluyen otras enfermedades que pudieran simular una demencia. Entre ellos está el recuento de células en LCR y la síntesis de inmunoglobulina intratecal, que en la EA se encuentra normal, pero que en otros procesos inflamatorios o muy infecciosos aparece aumentada; también, el cociente albúmina, el LCR con respecto a sangre, que indica una alteración en la barrera hematoencefálica y que en la EA se detecta, pero que está aumentado en la demencia vascular.
Fases
Los biomarcadores específicos reflejan la patología molecular de la EA; básicamente, la formación de las placas amiloides, la de los ovillos neurofibrilares y la degeneración axonal. Estos tres mecanismos tienen una cronología dentro de la enfermedad neurodegenerativa. En una fase preclínica lo que aumenta exponencialmente son las placas amiloides hasta el final de la enfermedad.
La formación de los ovillos neurofibrilares es más lenta en la fase preclínica, pero cuando ya empieza la sintomatología aumenta exponencialmente y conforme la formación de ovillos y de placas va creciendo, la actividad neuronal decae.
Los nuevos biomarcadores, denominados así pues tratan de buscar las nuevas teorías etiológicas de la EA, observan la androgénesis, función mitocondrial y función sináptica que ocurre en Alzheimer y se traducen en varias moléculas como la metasecretasa, la hexoformación K b-mieloide e ixopropano F2. Por último, los biomarcadores en el plasma, que básicamente son las beta prioproteínas, tienen la ventaja de ser menos invasivos y fáciles de obtener que en el LCR, pero el inconveniente de que la principal fuente de 8-amiloide es el tejido periférico en el cerebro.
Las conclusiones son que todavía no se ha encontrado el marcador bioquímico ideal, pero la combinación de varios podría aumentar su rentabilidad. De ellos el más afectado es la disminución del 8 amiloide con el aumento de la 8.
Según el documento de consenso para la búsqueda de biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer (EA), el biomarcador ideal debe cubrir varias premisas: que se detecte en la fase temprana de la enfermedad para intentar evitar o retrasar la progresión; que revele una característica fundamental de la neuropatología; haber sido validado; tener una sensibilidad y especificidad superior al 80 por ciento; y, entre otras cosas, que sea fiable, fácil de aplicar y accesible económicamente. "Son muchos los estudios destinados a este fin y se han analizado en el LCR y en sangre periférica, principalmente", ha explicado Purificación Sánchez López, del Hospital Torrecárdenas de Almería.
Los biomarcadores del LCR son interesantes debido a su íntimo contacto con el espacio extracelular del cerebro y reflejan los cambios bioquímicos y moleculares que ocurren dentro del parénquima cerebral; se dividen en no específicos o básicos, en específicos y en los nuevos.
Los no específicos excluyen otras enfermedades que pudieran simular una demencia. Entre ellos está el recuento de células en LCR y la síntesis de inmunoglobulina intratecal, que en la EA se encuentra normal, pero que en otros procesos inflamatorios o muy infecciosos aparece aumentada; también, el cociente albúmina, el LCR con respecto a sangre, que indica una alteración en la barrera hematoencefálica y que en la EA se detecta, pero que está aumentado en la demencia vascular.
Fases
Los biomarcadores específicos reflejan la patología molecular de la EA; básicamente, la formación de las placas amiloides, la de los ovillos neurofibrilares y la degeneración axonal. Estos tres mecanismos tienen una cronología dentro de la enfermedad neurodegenerativa. En una fase preclínica lo que aumenta exponencialmente son las placas amiloides hasta el final de la enfermedad.
La formación de los ovillos neurofibrilares es más lenta en la fase preclínica, pero cuando ya empieza la sintomatología aumenta exponencialmente y conforme la formación de ovillos y de placas va creciendo, la actividad neuronal decae.
Los nuevos biomarcadores, denominados así pues tratan de buscar las nuevas teorías etiológicas de la EA, observan la androgénesis, función mitocondrial y función sináptica que ocurre en Alzheimer y se traducen en varias moléculas como la metasecretasa, la hexoformación K b-mieloide e ixopropano F2. Por último, los biomarcadores en el plasma, que básicamente son las beta prioproteínas, tienen la ventaja de ser menos invasivos y fáciles de obtener que en el LCR, pero el inconveniente de que la principal fuente de 8-amiloide es el tejido periférico en el cerebro.
Las conclusiones son que todavía no se ha encontrado el marcador bioquímico ideal, pero la combinación de varios podría aumentar su rentabilidad. De ellos el más afectado es la disminución del 8 amiloide con el aumento de la 8.
Fuente: Diario Médico
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