Jornadas de Puertas Abiertas para Valorar la Memoria 2012

Fundació ACE. Barcelona Alzheimer Treatment & Research Center, participa activamente cada año en los actos conmemorativos del Día Mundial del Alzheimer. Desde el año 2008 ha integrado en su agenda las Jornadas de Puertas Abiertas para Valorar la Memoria que bajo el lema "Si nos miramos la tensión, el colesterol y el azúcar ... ¿por qué no la memoria? "ofrece gratuitamente a las personas mayores de 50 años la posibilidad de hacerse una valoración de la memoria, el lenguaje y otras funciones cognitivas a través de una batería neuropsicológica, la misma que se utiliza en el proceso diagnóstico en la Unidad de Diagnóstico de Fundació ACE, y que administran los profesionales (neurólogos, neuropsicólogos y psicólogos) de la Fundación ACE.

El objetivo de esta iniciativa es concienciar a la población aparentemente sana a nivel cognitivo que es importante que conozcan su rendimiento mental, y en caso de que tengan quejas de memoria o un deterioro cognitivo se pueda detectar precozmente, teniendo en cuenta la importancia de la prevención y del diagnóstico precoz.

Las Jornadas cuentan con el apoyo de los Ayuntamientos de Distritos de Les Corts y Sant-Montjuïc de la ciudad de Barcelona.

En las cuatro ediciones anteriores de las Jornadas de Puertas Abiertas para Valorar la Memoria se han realizado 761 valoraciones.

Este año 2012 se han establecido los días 18, 20, 25 de septiembre y el día 2 de octubre para la realización de las Jornadas de Puertas Abiertas, en horario de 16h00 a 19h00, y en las que participarán 16 profesionales de Fundación ACE.

Más información: Mariona de Torres - info@fundacioace.com

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Charla informativa: "¿Perdemos memoria con la edad?"

Con la finalidad de difundir información sobre la enfermedad de Alzheimer y anunciar la actividad de las Jornadas de Puertas Abiertas para Valorar la Memoria, Fundación ACE organiza dos charlas informativas los días previos impartidos por profesionales de Fundación ACE en los Centros Cívicos de los Distritos de Sants-Montjuïc y Les Corts de la ciudad de Barcelona.

Este año las charlas se han programado para el día 13 de septiembre a las 18h00 a cargo de las neuropsicólogas de la Unidad de Diagnóstico, Dra. Montserrat Alegret y Sra. Georgina Vinyes, con el título "¿Perdemos memoria con la edad?" para explicar la memoria y tipo de memoria, cómo se evalúa la memoria para comprobar si hay deterioro cognitivo, la memoria en el envejecimiento normal y en la demencia (enfermedad de Alzheimer y otras), y explicarán en qué consiste la terapia de estimulación cognitiva y los talleres de memoria que se imparten en los Servicios de Atención Diurna de Fundació ACE.

Lugar en donde se impartirán las charlas:

Ayuntamiento del Distrito Sants-Montjuïc
Sala de Actos del Centro Cívico Cotxeres de Sants
Paso de Fructuós Gelabert, s / n
08014 Barcelona

Ayuntamiento del Distrito de Les Corts
Sala de Plenos del distrito
Plaza de la Concordia, 13
08014 Barcelona

Más información: Mariona de Torres - info@fundacioace.com

Predictores neuropsicológicos de conversión del deterioro cognitivo leve a enfermedad de Alzheimer

Actualmente se está produciendo un envejecimiento de la población causado por el aumento de la esperanza de vida y la disminución de la mortalidad. Se estima que en el año 2.050 en España habrá 16,3 millones de personas mayores de 65 años, un tercio de la población, y más de 983.000 pacientes con demencia, de las cuales la más frecuente es la causada por la enfermedad de Alzheimer (EA). Por tanto, existe un gran interés en la detección de los primeros déficits cognitivos de la EA en su fase preclínica llamada Deterioro Cognitivo Leve (DCL), es decir, antes de que dicha enfermedad tenga repercusiones en las actividades de la vida diaria del paciente y le convierta en dependiente de terceras personas.  

Si pudiésemos identificar las diferentes demencias desde su fase prodrómica/predemencia (es decir, en la fase DCL), identificando aquellos sujetos que evolucionarán hacia demencia, el término DCL dejaría de tener sentido, puesto que se podrían diagnosticar las enfermedades por su nombre en una fase más precoz de lo que los criterios diagnósticos actuales convencionales lo permiten.

No obstante, la detección de los primeros cambios cognitivos en la EA, incluyendo su fase prodrómica o DCL, es un tema complejo. En las últimas décadas la mayor parte de los estudios sobre el DCL se han centrado en la detección de los principales factores predictores de conversión a demencia, sobretodo a la demencia tipo Alzheimer. Puesto que el DCL amnésico puede ser la fase prodrómica de la EA, es crucial disponer de herramientas sensibles capaces de discriminar entre las personas que desarrollarán demencia de las que se mantendrán estables en el tiempo o normalizarán sus capacidades cognitivas.

La búsqueda de biomarcadores en las fases prodrómicas de la EA se ha centrado en métodos costosos, y en algunos sujetos mal tolerados, tales como pruebas de neuroimagen funcional y estructural,o tests bioquímicos en plasma y líquido cefalorraquídeo. En cambio, las pruebas neuropsicológicas tienen un coste-eficacia más asequible para una Unidad de Diagnóstico y, en muchos casos, pueden resultar más sensibles para detectar la alteración causada por las primeras disfunciones cerebrales.

Los esfuerzos por identificar pruebas neuropsicológicas capaces de detectar la fase prodrómica de la EA se han centrado en la valoración de la memoria, dado que la alteración de la memoria es uno de los criterios diagnósticos principales de demencia tipo Alzheimer y DCL amnésico. La mayoría de pacientes con EA prodrómica muestran una alteración de la memoria episódica producida por una disfunción de la memoria de almacenamiento, caracterizada por una alteración de la retención a largo plazo sin beneficio de ayudas externas, tales como tareas de memoria de reconocimiento o de facilitación con claves semánticas.

Sin embargo, se ha demostrado que cuando los pacientes con DCL amnésico son explorados mediante una batería neuropsicológica exhaustiva, suelen mostrar otras funciones cognitivas alteradas, como por ejemplo de las capacidades ejecutivas, visuoperceptivas y/o visuoespaciales. Además, estudios longitudinales han demostrado que los sujetos con DCL presentan un mayor declive que los sujetos con un envejecimiento satisfactorio en pruebas sensibles a diferentes funciones cognitivas, tales como memoria episódica, memoria semántica y velocidad de procesamiento de la información.

 

Estudios recientes han demostrado que algunas pruebas cognitivas sensibles a la memoria episódica y las funciones ejecutivas son capaces de predecir la conversión de DCL a demencia tipo Alzheimer con un nivel de precisión similar al que proporcionan métodos mucho más complejos y costosos, tales como la cuantificación de regiones cerebrales a partir de imágenes de Resonancia Magnética Nuclear (p.ej.: córtex entorrinal, hippocampo) o los niveles de la proteína beta amiloide mediante punción lumbar.

Actualmente, el equipo de Neuropsicología está buscando pruebas neuropsicológicas sensibles a las alteraciones cognitivas en las fases preclínicas de la EA. En esta línea, el Test 15-Objetos proporciona una gradación útil del rendimiento visuoperceptivo desde el envejecimiento normal hasta la EA, pasando por el DCL. Al analizar la progresión del rendimiento en el 15-OT durante dos años, se encontró que los sujetos con envejecimiento normal no mostraban cambios, mientras que los sujetos con DCL y EA empeoraban, siendo mayor en los pacientes con demencia. El empeoramiento en el rendimiento del 15-OT se halló relacionado con la disminución de perfusión del área postsubicular izquierda (área 48 de Broadmann), la cual está involucrada en la neuropatología de la EA. Recientemente, se han publicado tres artículos en revistas internacionales, tales como el Journal of Alzheimer’s Disease y el Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. Además, se están analizando los factores (clínicos, genéticos y de neuroimagen) predictores de conversión a diferentes tipos de demencia en sujetos diagnosticados de DCL amnésico y no amnésico, para poder detectar aquellos sujetos con alta probabilidad clínica de conversión a demencia.

 

Paralelamente, aprovechando que en Fundació ACE se administra una batería neuropsicológica completa (NBACE) a todos los sujetos que acuden a la consulta y las puntuaciones obtenidas son introducidas en un software (OMI) del cual pueden ser exportadas en bases de datos (p.ej.: SPSS) para posteriores análisis, se han calculado las puntuaciones estandarizadas y los percentiles por rangos de edad y/o escolaridad para poder ser de utilidad para los neuropsicólogos clínicos. Estos resultados han sido publicados en la revista Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology.

Actualmente estamos estableciendo los puntos de corte, incluyendo la sensibilidad y la especificidad, de cada una de las pruebas neuropsicológicas comprendidas en NBACE para facilitar la detección de demencia en población española a partir de 50 años de edad. También tenemos interés en establecer los patrones de rendimiento en las pruebas NBACE característicos de diferentes diagnósticos clínicos (p.ej.: demencia tipo Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, demencia fronto-temporal variante conducta).

FNDACE

New Imaging Agents Lead to Earlier Alzheimer’s Diagnosis

An imaging agent called florbetaben, the latest in a series of new dyes for detecting Alzheimer’s at an earlier stage, showed promise in detecting the brain plaques that are hallmarks of the disease.

Earlier diagnosis remains an important goal for people with Alzheimer’s, since treatments may be most effective when they are given before symptoms – and brain degeneration – become established. Accurate early diagnosis is also important for ruling out other diagnoses like depression, drug side effects and other treatable problems that may be contributing to symptoms, and for monitoring the effects of new drugs in the pipeline that one day may lead to a cure for Alzheimer’s.

Currently, an Alzheimer's diagnosis can be confirmed only by autopsy (after a patient dies), when pathologists examine brain tissue to look for the telltale plaques composed of the toxic protein beta-amyloid. The new methods, using dyes like florbetaben that bind to beta-amyloid, allow doctors to visualize amyloid plaques in living brain cells. By injecting patients with the dye and then performing PET scans of the brain, scientists can detect plaque formation in the brain years before someone dies of Alzheimer's.

The study, presented at the annual meeting of the American Academy of Neurology in New Orleans, involved more than 200 men and women, some of whom had suspected Alzheimer’s. All were given PET scans using florbetaben, as well as MRI scans, another technique to look for buildup of beta-amyloid plaques.

The researchers found that the florbetaben PET scans were very accurate in determining who actually had Alzheimer’s pathology (amyloid plaques in their brain but not necessarily dementia). The test showed 100 percent sensitivity, that is, all the suspected cases of Alzheimer’s confirmed with the scans were confirmed by autopsy after death. The florbetaben scans also had a 94 percent specificity, meaning that in almost all of the cases in which scans indicated someone did not have Alzheimer’s, the same conclusion was confirmed by autopsy.

“These results confirm that florbetaben is able to detect beta-amyloid plaques in the brain during life with great accuracy and is a suitable biomarker,” said study author Dr. Marwan Sabbagh, director of the Banner Sun Health Research Institute in Sun City, Ariz. “This is an easy, noninvasive way to assist an Alzheimer’s diagnosis at an early stage.”

“Also exciting is the possibility of using florbetaben as a tool in future therapeutic clinical research studies where therapy goals focus on reducing levels of beta-amyloid in the brain,” Dr. Sabbagh added.

Other, related dyes that bind to beta-amyloid plaques and allow doctors to visualize the brain with PET scans are also showing promise for early diagnosis of Alzheimer’s. They include florbetapi, or Amyvid, which recently won approval for use by the Food and Drug Administration.

Another brain scan compound currently in use for Alzheimer's disease called Pittsburgh compound B also accumulates in areas of the brain high in beta-amyloid. But that compound lasts for a shorter period of time and is available only at a few medical centers across the United States. The newer agents last longer, so researchers hope they can be used more widely, if tests continue to show they are effective.

It is important to note that some people have significant accumulation of beta-amyloid in the brain but do not progress to the memory and cognitive symptoms of Alzheimer’s. These individuals may be protected by a large “cognitive reserve,” which refers to the amount of brain cells and connections that are necessary for normal thinking. This also means that a diagnosis of Alzheimer’s pathology is not necessarily a diagnosis of Alzheimer’s dementia. Some people develop large amounts of amyloid plaques in the brain (Alzheimer’s pathology) without having dementia, though many of these individuals may develop dementia if they live long enough.

Further studies will need to be conducted to determine these tests’ effectiveness. Doctors will also need to be trained in how to use them, so it will likely be years before they become routinely available in most doctors’ offices.

By ALZinfo.org, The Alzheimer's Information Site. Reviewed by William J. Netzer, Ph.D., Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation at The Rockefeller University.

Low Levels of Omega-3s Linked to Memory Problems

People who have low levels of omega-3 fatty acids, the “good” fats found in fish, may have thinking and memory problems at a younger age than those who get plenty of the fats. The finding adds to a growing body of evidence that omega-3s are important for brain health and may help to protect against Alzheimer’s and other forms of dementia in old age.

“People with lower blood levels of omega-3 fatty acids had lower brain volumes that were equivalent to about two years of structural brain aging,” said study author Dr. Zaldy S. Tan of the Easton Center for Alzheimer’s Disease Research and the Division of Geriatrics at the University of California, Los Angeles. Smaller brain volumes have been linked to an increased risk of Alzheimer’s disease. The findings appeared in the journal Neurology.

Eating plenty of fish has been tied to a lower risk of heart attacks and strokes, and several large population studies have shown that it lowers the risk of Alzheimer’s and other forms of dementia as well. This study actually measured omega-3 levels in people’s red blood cells, something that previous studies have not done.

For the study, 1,575 people whose average age was 67 had MRI brain scans. They were also given tests to measure thinking and memory. All were free of dementia, strokes and other serious health problems.

The researchers found that people who had low levels of DHA, a type of omega-3 that is linked to brain and heart health, had smaller brain volumes than those with high DHA levels. Those with low levels of DHA and another omega-3 called EPA, which has also been linked to cardiovascular and cognitive health, scored lower on memory tests as well as tests that measure abilities like problem solving, abstract thinking and the ability to multitask.

The findings complement earlier reports that eating fish at least three times a week lowered the risk of vascular problems in the brain. Another recent study found that people who ate baked or broiled fish just once a week had a lower risk of developing Alzheimer’s disease. They were also at lower risk of mild cognitive impairment, a type of memory loss that sometimes leads to Alzheimer’s.

Other reports have found that taking fish oil supplements daily for 24 weeks improved learning and memory in healthy older adults, and that omega-3s may be beneficial for those in the earliest stages of Alzheimer’s.

Scientists aren’t sure why omega-3s may benefit the brain, though they have several potentially beneficial effects on vascular health. They appear to lower blood pressure, reduce the risk of blood clots, and lower levels of triglycerides, a type of unhealthy fat that has been tied to heart attacks and strokes.

Omega-3s also may help to lower levels of beta-amyloid, a toxic protein that builds up in the brains of those with Alzheimer’s, and reduce inflammation, which is thought to play a role in heart disease and dementia. As this study shows, omega-3s also appear to help maintain brain volume, perhaps by increasing levels of brain growth factors, the researchers speculate.

By ALZinfo.org, The Alzheimer's Information Site. Reviewed by William J. Netzer, Ph.D., Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation at The Rockefeller University.

Los ex jugadores de la NFL están en mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer y de ELA

Los ex jugadores de la Liga Nacional de Fútbol (NFL por sus siglas en inglés) tienen más probabilidades de morir a causa de enfermedades neurológicas que otros hombres, según un nuevo estudio en el que participaron más de 3,400 profesionales que jugaron durante al menos cinco años desde 1959 hasta 1988.

Para los jugadores de posiciones de "velocidad", como mariscal de campo (quarterback), corredor (running back) y apoyador (linebacker), las tasas de mortalidad por enfermedad de Alzheimer y esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad de Lou Gehrig), combinadas eran cuatro veces más altas que las de los hombres de la población general.

Aunque el estudio parece apoyar las investigaciones recientes que muestran un aumento en las enfermedades que dañan las células cerebrales entre jugadores de fútbol americano, no prueba que jugar a un nivel profesional sea la causa. Otros factores, como la superficie del campo de fútbol y normas de seguridad más flexibles durante el período de estudio, pueden haber desempeñado un papel.

Además, un estudio sugiere que la encefalopatía crónica traumática, un diagnóstico relativamente nuevo asociado con contusiones y golpes repetidos en la cabeza, podría haber sido la causa real de muerte o parcial para algunos.

"La encefalopatía traumática crónica tiene alguna similitud entre estas enfermedades: ELA, enfermedad de Alzheimer y el Parkinson", señaló el coautor del estudio Everett Lehman, epidemiólogo del Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional de EE. UU. "Hay coincidencia entre las enfermedades neurodegenerativas".

El estudio, publicado en línea el 5 de septiembre en Neurology, también analizó las tasas de mortalidad de la enfermedad de Parkinson, pero no encontró ninguna diferencia en relación con la población general.

Sin embargo, para estas tres enfermedades combinadas, las tasas de mortalidad fueron el triple que las de la población general.

El estudio evaluó a los hombres que tenían una edad promedio de 57 años y utilizó los diagnósticos de certificados de defunción de 334 jugadores (10 por ciento) que fallecieron durante 2007. De los jugadores que murieron por causas neurológicas, el 62 por ciento eran jugadores de velocidad. Para ellos, el riesgo de muerte por enfermedades neurodegenerativas se triplicó en comparación con los linieros ofensivos y defensivos, señalaron los investigadores.

Aunque cerca del 39 por ciento de los jugadores eran negros, representaban alrededor del 48 por ciento de los jugadores de velocidad, apuntaron los autores del estudio.

En los últimos años, la NFL, como respuesta a las preocupaciones de seguridad, ha realizado una serie de cambios a las reglas para reducir las lesiones en la cabeza.

"Ha llevado las patadas de salida hasta la línea de 35 yardas, por lo que hay menos patadas de regreso, ya que durante las patadas de regreso tiene lugar una gran cantidad de colisiones a alta velocidad y creo que como resultado se producen muchas conmociones cerebrales", señaló Lehman.

"Ha endurecido las reglas sobre accesos y bloqueos en la cabeza, y ahora se penalizan mucho más que antes", agregó.

El "spearing", cuando un jugador utiliza su casco como arma, también es ilegal así como sujetar al mariscal de campo y golpearlo contra el suelo.

La NFL también está invirtiendo dinero para comprender mejor los riesgos a los que se enfrentan los jugadores. El miércoles, la liga anunció que donará 30 millones de dólares a la Fundación de los Institutos Nacionales de Salud. El dinero se destinará a la investigación cerebral para beneficiar a los atletas, miembros de las fuerzas armadas y al público en general, informó Associated Press.

Kenneth Podell, neurólogo y codirector del Centro Metodista para la Conmoción Cerebral (Methodist Concussion Center) de Houston, señaló que el nuevo estudio era muy "bueno" e "interesante". Sin embargo, agregó que "se basó en datos relativamente antiguos", no en jugadores actuales.

"En los años 60 y 70, e incluso los 80, el mantra era: 'Jugar'. Y todos los jugadores seguían jugando hasta el final y ni siquiera se preocupaban por una lesión cerebral", señaló Podell, que también es asesor del equipo de los Houston Texans.

Ahora la NFL obliga a los jugadores a sentarse si son diagnosticados con una conmoción cerebral, apuntó Podell. (Las ligas universitarias, secundarias y juveniles han puesto en marcha reglas similares).

"Pero el punto es que los jugadores son ahora más grandes y más fuertes de lo que eran 20 o 30 años atrás", señaló Podell. Y, todavía, "hay muchos jugadores defensivos que les encanta golpear primero con la cabeza", apuntó.

Las posiciones de "velocidad" son más vulnerables a la incidencia de conmociones cerebrales debido a que estos jugadores son más propensos a ser golpeados en la cabeza y en un ángulo", explicó.

Sin embargo, el estudio no demuestra una relación de causa y efecto, "y los autores establecen claramente esa distinción", agregó. "No pudieron controlar muchos otros posibles factores contribuyentes".

Por ejemplo, los jugadores de mayor edad tenían más probabilidades de jugar en césped natural que en AstroTurf (césped artificial), por lo que estaban más expuestos a fertilizantes y pesticidas, señaló Podell.

Lehman señaló que el césped podría haber sido un factor, pero sólo en lo que respecta a la conmoción cerebral. "El AstroTurf tenía una superficie más dura en la década de 1970 y 1980, y creo que todos los equipos ya no tienen ese tipo de césped ahora", apuntó.

"Mi estudio analizó los jugadores del pasado", señaló Lehman. "Pienso que se necesitan realizar más estudios, y si están llevando a cabo, con jugadores actuales: jugadores profesionales, universitarios y de secundaria". Lehman y sus colegas reconocen que el estudio estuvo limitado por el pequeño número de muertes.

Aunque los resultados relacionados con los trastornos cerebrales eran sombríos, otro de los resultados del estudio no lo fue. Los investigadores encontraron que los jugadores profesionales tenían una tasa de mortalidad global más baja que los demás.

"Este resultado realmente no se puede extrapolar al resto de los jugadores de fútbol actuales o de cualquier otro deporte, pero se observó sin duda una mejor tasa de mortalidad que en la población general", señaló Lehman.

FUENTES: Everett J. Lehman, M.S., epidemiologist, U.S. National Institute for Occupational Safety and Health; Kenneth Podell, Ph.D., neuropsychologist, co-director, Methodist Concussion Center, Houston, and team consultant, Houston Texans; Sept. 5, 2012, Neurology, online

Los trastornos del sueño pueden ser señales tempranas de Alzheimer

Los trastornos del sueño podrían contarse entre los primeros indicios de mal de Alzheimer, según un estudio con ratones conducido por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington que publica hoy la revista "Science Translational". Los investigadores descubrieron que cuando aparecen las primeras señales de acumulación de placa en el cerebro ocurren trastornos significativos en el ciclo normal de sueño y despertar.

"Si las anormalidades en el sueño comienzan tan temprano en el curso del mal de Alzheimer entre los humanos, estos cambios podrían proporcionarnos indicios de una patología fácilmente detectables", indicó el autor principal, David Holtzman, director del Departamento de Neurología en esa universidad.

"Cuando empezamos a tratar a los pacientes con Alzheimer antes de la aparición de la demencia, la presencia o ausencia de problemas para dormir puede ser un indicador rápido del efecto que tienen o no tienen los nuevos tratamientos", añadió.

Según los datos de la Fundación Alzheimer de Estados Unidos se calcula que en el país hay unos 5,1 millones de personas afectadas por esa enfermedad senil. La incidencia de la enfermedad sigue incrementándose a medida que la población en general envejece.

Si bien el mal de Alzheimer no es parte normal del envejecimiento, el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta con la edad.

El Instituto Nacional del Envejecimiento calcula que la prevalencia del Alzheimer se duplica con cada cinco años de edad después de los 65.

Por otra parte, se calcula que alrededor de medio millón de personas en EEUU con edades por debajo de los 65 años tienen alguna forma de demencia, incluido el mal de Alzheimer.

El laboratorio de Holtzman fue uno de los primeros que ha vinculado los problemas para dormir con el mal de Alzheimer mediante estudios del sueño en los ratones alterados genéticamente para que desarrollen las placas cuando envejecen.

En un estudio publicado en 2009, Holtzman demostró que los niveles en el cerebro de un ingrediente primario de las placas aumenta naturalmente cuando los ratones jóvenes están despiertos y disminuye después de que se han ido a dormir.

Si se priva a los ratones del sueño, se trastorna este ciclo y se acelera el desarrollo de las placas cerebrales.

Más tarde se detectó un aumento y una disminución del componente de placas, una proteína llamada beta amiloide, en el fluido cerebroespinal de humanos sanos.

La nueva investigación muestra que cuando aparecen los primeros indicios de placas cerebrales cesan, tanto en ratones como en humanos, las fluctuaciones naturales en los niveles de beta amiloide.

Los ratones son animales noctámbulos y normalmente duermen unos 40 minutos durante cada hora de luz diaria, pero cuando empiezan a formarse las placas de Alzheimer en sus cerebros, el tiempo promedio de sueño baja a unos 30 minutos por hora.

Para confirmar que la beta amiloide estaba vinculada directamente con los cambios en el sueño los investigadores dieron una vacuna contra esta proteína a un nuevo grupo de ratones con la misma modificación genética.

Sus patrones de sueño permanecieron normales y los niveles de beta amiloide en el cerebro siguieron subiendo y bajando regularmente.

Los científicos evalúan ahora si los problemas de sueño ocurren en los pacientes que tienen otros indicios de la enfermedad de Alzheimer, tales como placas en el cerebro, pero que no han desarrollado todavía problemas de memoria u otros trastornos cognitivos.

LaRazon.es

Estudio en Francia concluye que el gingko biloba no previene el Alzheimer

Una investigación científica en Francia concluyó que la medicina herbal china conocida como gingko biloba no previene la enfermedad de Alzheimer.

Pruebas efectuadas anteriormente habían indicado que la hierba, una de las medicinas más vendidas en el mundo, podía evitar la enfermedad, la forma más común de demencia.

Más de 2.000 personas mayores de 70 años participaron en la investigación.

Los científicos administraron gingko biloba a un grupo y un placebo al otro. Al término del estudio no hallaron ninguna diferencia significativa en el comienzo del Alzheimer entre los dos.

El estudio fue financiado por Ipsen, una compañía que produce suplementos a base de la hierba.

BBC Salud