La anulación de las citoquinas particulares (transmisores de señales del sistema inmune) redujo los depósitos de la proteína beta-amiloide típica de la enfermedad de Alzheimer en ratones con la patología en una investigación realizada por investigadores del Departamento de Neuropatología en la Universidad de la Charité en Berlín y el Instituto de Inmunología Experimental de la Universidad de Zurich, ambos en Alemania, y publicada en 'Nature Medicine'. Los investigadores vieron que al bloquear la molécula inmune p40, que es un componente de las citoquinas interleuquinas IL -12 y -23, redujo aproximadamente en un 65 por ciento la beta-amiloide. Los ensayos complementarios demostraron que las mejoras sustanciales en las pruebas de comportamiento cuando los ratones recibieron el anticuerpo que bloquea la molécula inmune p40 también son relevantes para los seres humanos y que este efecto se consigue asimismo cuando los ratones mostraron ya síntomas de la enfermedad.
Los autores de la investigación sospechan que las citocinas IL-12 y IL -23 no son la causa de la patología y que el mecanismo de la molécula p40 inmune en la enfermedad de Alzheimer requiere una aclaración adicional. Sin embargo, están convencidos de que los resultados de sus seis años de trabajo de investigación justifican el paso hacia los estudios clínicos en seres humanos, para lo cual tienen previsto colaborar con un socio industrial.
Según los investigadores, en el contexto de otras enfermedades, tales como la psoriasis, ya se ha aplicado un medicamento que suprime p40 en los seres humanos.
"Con base en los datos de seguridad en pacientes, podrían ponerse en práctica ahora estudios clínicos. Ahora, el objetivo es llevar el nuevo enfoque terapéutico para los pacientes de Alzheimer rápidamente", afirman Frank Heppner, del Departamento de Neuropatología en la Charité y su colega Burkhard Becher, de la Universidad de Zurich.| EP |
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