Inicio con " Renacenz"

Hoy mi madre se aplico la primera dosis de Renacenz. Consta de 20 dosis aplicadas de lunes a viernes que se repetirá a los 5 o 6 meses según la evolución. Es via intravenosa diluida en 100 de suero, de 20 a 25 minutos.

El consumo moderado de alcohol previene la demencia

LaRazon.es

miércoles, 12 de enero de 2011

Los resultados de un estudio realizado en Finlandia por la Universidad de Turku, la Universidad de Helsinki y el Instituto Nacional de Salud y Bienestar apuntan que el consumo de bajo a moderado de alcohol a lo largo de la vida puede reducir el riesgo de desarrollar demencia y deterioro cognitivo vinculado con el envejecimiento, según han publicado en “Journal of Alzheimer’s Disease”. Los resultados del estudio confirman los obtenidos por otros investigadores con anterioridad, aunque en este caso se ha hecho un seguimiento durante más de dos décadas de los participantes, mientras que en los trabajos previos las personas estudiadas ya tenían una edad avanzada. Según la investigación finlandesa, los abstemios y las personas con un alto consumo de alcohol tenían un riesgo mayor de demencia y deterioro cognitivo al llegar a una edad avanzada que los que bebían poco o de forma moderada. El estudio añade que los hábitos de consumo de alcohol también influyen en las posibilidades de desarrollar dichos trastornos. Así, el consumo de elevadas cantidades de alcohol de una sola vez de forma periódica, como por ejemplo una botella de vino una vez al mes, duplica el riesgo de deterioro cognitivo, aún en el caso de personas que no realizan una ingesta global elevada. También incrementaría el riesgo un solo episodio de coma etílico, por lo que los investigadores concluyen que no solo influye la cantidad de alcohol ingerida sino los hábitos de consumo. “Estos resultados son significativos ya que creemos que los cambios neurológicos vinculados con el alzhéimer, el tipo de demencia más común, aparecen entre 2 y 3 décadas antes de que se manifiesten sus síntomas clínicos, por lo que identificar factores tempranos de riesgo es fundamental”, subraya Jyri Virta, investigador de la Universidad de Turku.

Dan primeros pasos hacia una prueba sanguínea de la enfermedad de Alzheimer

HealthDay News (Por Jenifer Goodwin)

lunes, 10 de enero de 2011

Un estudio informa sobre la presencia de diferentes proteínas del sistema inmunitario en la sangre de personas que tienen esta enfermedad Una investigación reciente sugiere que una prueba sanguínea que detecta anticuerpos, una proteína producida por el sistema inmunitario, podría utilizarse algún día para detectar la enfermedad de Alzheimer y otras afecciones. Aunque la investigación aún está en pañales, poder detectar la enfermedad de Alzheimer a través de anticuerpos sería un método más sencillo y menos invasivo de diagnosticar la enfermedad, según los investigadores. Sin embargo, el autor principal del estudio subrayó que los beneficios reales de semejante prueba para los pacientes de la enfermedad de Alzheimer no se verán hasta que los científicos desarrollen tratamientos contra la enfermedad. "No está claro si la gente querrá saber con un par de años de antelación si va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer si no puede hacer nada al respecto", apuntó Thomas Kodadek, profesor de química y biología del cáncer del Instituto de Investigación Scripps en Jupiter, Florida. "No obstante, puedo decir con cierta certeza que nunca tendremos una terapia buena para la enfermedad de Alzheimer sin un diagnostico temprano". El estudio, financiado por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., aparece en la edición del 7 de enero de Cell. Por lo general, en el desarrollo de pruebas sanguíneas para la enfermedad, los investigadores han buscado antígenos, que son proteínas de virus, bacterias u otro proceso de enfermedad como cáncer o afecciones neurológicas como la enfermedad de Alzheimer, que activan una respuesta inmunitaria. Solo después de identificar el antígeno los investigadores podrán buscar anticuerpos contra ese antígeno o señales de que el sistema inmunitario ha detectado el problema y generado una respuesta. Pero los antígenos pueden ser difíciles de encontrar, explicó Kodadek. "En la enfermedad de Alzheimer o en una afección como el cáncer, no es del todo obvio cuál es el evento inicial", apuntó. "Simplemente desconocemos cuáles son esas primeras proteínas modificadas de manera extraña que son únicas en el proceso de la enfermedad que el sistema inmunitario percibe". La nueva investigación abordó diferentes puntos. En lugar de buscar el antígeno escurridizo, los investigadores llevaron a cabo una detección de "alto rendimiento" a través de miles de moléculas sintéticas, conocidas como peptoides, que se adhieren a los anticuerpos. Al comparar las muestras de sangre de seis pacientes de la enfermedad de Alzheimer, seis personas sanas y seis pacientes de la enfermedad de Parkinson, los investigadores encontraron que dos de los miles de moléculas sintéticas "capturaban" al menos tres veces más anticuerpos, conocidos como inmunoglobulina (IgG), en los seis pacientes de alzhéimer que en los controles sanos o pacientes de la enfermedad de Parkinson. Las moléculas sintéticas actuaban, en efecto, como señuelo para los anticuerpos, lo que permitió a los investigadores detectar biomarcadores únicos en la sangre de personas con enfermedad de Alzheimer. Este proceso podría repetirse para poner a prueba los anticuerpos asociados con otras enfermedades, teorizó Kodadek. "El gran avance con relación a lo que la gente ha hecho antes es que este método elimina por completo el requisito de conocer los antígenos nativos que desencadenaron la respuesta inmune", apuntó Kodadek. "Lo realmente emocionante es que este método podría permitirnos identificar biomarcadores para cualquier enfermedad a la que el sistema inmunitario reaccione". Las moléculas sintéticas son fácilmente modificables y se pueden producir de manera rápida en grandes cantidades a un precio bajo, apuntó Kodadek. Sin embargo, aunque prometen, los resultados son preliminares y necesitan replicarse en un gran número de pacientes, apuntó el Dr. Jeremy Koppel, investigador científico de la enfermedad de Alzheimer en el Instituto de Investigación Médica de Manhasset, Nueva York, quien no participó en la investigación. "Este estudio representa un enfoque novedoso para el desarrollo de un instrumento de detección no invasivo para afecciones como la enfermedad de Alzheimer, que actualmente carece de biomarcadores diagnósticos", apuntó Koppel. "Más allá del diagnóstico, la identificación futura de los biomarcadores detectados en este estudio tiene el potencial de que podamos profundizar en la comprensión del proceso mismo de esta enfermedad". Otro punto a destacar es que el estudio se realizó en personas que ya tenían enfermedad de Alzheimer, y no en los que solo estaban en riesgo de la enfermedad. Se necesitan realizar más investigaciones para determinar con qué rapidez en la progresión de la enfermedad se pueden detectar anticuerpos anormales. En estos momentos, se cuenta con pocos medicamentos que puedan ayudar a mitigar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, aunque no se tiene ningún tratamiento que ralentice la progresión de la enfermedad. Así que para muchos pacientes, el diagnóstico temprano quizá no sea algo que deseen necesariamente, señaló Kodadek. Desde el punto de vista de la investigación, el diagnóstico temprano es clave para desarrollar mejores tratamientos, agregó. Con las enfermedades neurodegenerativas, la esperanza es que los medicamentos puedan bloquear el deterioro, lo que es crucial para saber si una persona tiene la enfermedad antes de empezar a mostrar síntomas significativos, señaló. Más información El Instituto Nacional del Envejecimiento de los EE. UU. tiene más información sobre la enfermedad de Alzheimer.

Estudio EEUU ayuda a revelar misterio sobre el Alzheimer

Traducido del inglés: Viernes, 10 de diciembre, 2010

  

Tema relacionado en MedlinePlus

• Enfermedad de Alzheimer

Por Julie Steenhuysen
CHICAGO (Reuters) - Investigadores estadounidenses descubrieron que las personas con enfermedad de Alzheimer en lugar de producir demasiada cantidad de una proteína, tendrían problemas para deshacerse de ella.
El hallazgo, publicado en la revista Science, ayudaría a explicar por qué las personas con Alzheimer acumulan marañas de la proteína beta amiloide y permitiría a las compañías farmacéuticas desarrollar posibles tratamientos.
"Sabemos que en las personas con enfermedad de Alzheimer se acumulan grandes cantidades de beta amiloide en el cerebro", dijo el doctor Randall Bateman, de la Washington University en St. Louis, quien trabajó en el estudio.
Bateman dijo en una entrevista telefónica que los pacientes con Alzheimer tienen entre 100 y 1.000 veces más cantidad de beta amiloide de lo normal en sus cerebros.
"La pregunta era, '¿cómo llega todo eso allí?'", cuestionó el científico, que señaló que el cerebro normalmente genera beta amiloide, por lo que su equipo comparó la tasa en la que el cuerpo produce y elimina la proteína en 12 pacientes con enfermedad de Alzheimer y 12 personas saludables.
Los investigadores no hallaron diferencia en los niveles de producción de beta amiloide entre ambos grupos, pero descubrieron una tasa de eliminación de la proteína del cerebro un 30 por ciento menor en los pacientes con la enfermedad neurodegenerativa.
"Creo que esto nos dice que es el principal mecanismo que falla en la enfermedad de Alzheimer", dijo Bateman. "Además, nos indica cuán rápido suceden las cosas", añadió.
El equipo estima que un 30 por ciento de reducción en la capacidad de eliminar la beta amiloide en el cerebro implicaría que la enfermedad comienza unos 10 años antes de que las personas muestren signos del problema mental.
"Ese sería el tiempo ideal para tratar de corregir ese desequilibrio en la limpieza de la beta amiloide y lograr demorar o prevenir la enfermedad de Alzheimer", indicó el autor.
El Alzheimer es la forma más común de demencia, una enfermedad neurodegenerativa que afecta la memoria, el pensamiento, la conducta y la capacidad de realizar actividades diarias.
Muchos investigadores creen que los esfuerzos por desarrollar fármacos para eliminar la beta amiloide del cerebro fracasaron porque eran probadas en personas en las que ya había avanzado la enfermedad demasiado como para generar buenos efectos.
Los fármacos que existen actualmente contra el Alzheimer tratan los síntomas pero hasta ahora no han demostrado mejorar la memoria y el pensamiento en los pacientes.
Las empresas de diagnóstico y los laboratorios están buscando formas de detectar la enfermedad antes.
El Alzheimer afecta a 26 millones de personas en todo el mundo, en su mayoría ancianos, y genera costos por 604.000 millones de dólares.

Reuters Health

Hallan compuestos contra el Alzheimer, Huntington y Parkinson

BBC Ciencia

lunes, 13 de diciembre de 2010

Científicos en Estados Unidos descubrieron una familia de moléculas que parecen proteger a las neuronas contra enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Parkinson. Según los investigadores de las universidades Metodista del Sur y de Texas, en Dallas, Estados Unidos, las pruebas llevadas a cabo con ratones lograron detener o disminuir la pérdida de neuronas que provocan estas devastadoras enfermedades. El avance, afirman los científicos en Journal of Neuroscience Research (Revista de Investigación de Neurociencia), podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos capaces de prevenir y retrasar el daño celular y mejorar los síntomas causados por estos males. Los investigadores están ahora trabajando con una empresa de biotecnología basada en Dallas para desarrollar estas terapias si las pruebas en humanos resultan exitosas. Pérdida neuronal Las enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Parkinson, son trastornos del sistema nervioso central marcados por una pérdida excesiva y anormal de neuronas en una región del cerebro medio. Esta pérdida neuronal perjudica las habilidades motoras, incluida el habla y la capacidad para caminar; los procesos cognitivos, como la memoria; y provoca problemas de conducta y estado de ánimo, entre otras funciones. Si logramos desarrollar con éxito estos compuestos para obtener una terapia farmacéutica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades degenerativas cerebrales Prof. E. Biehl Como existen muchas similitudes a nivel molecular entre los trastornos neurodegenerativos, los científicos saben que un hallazgo terapéutico contra la pérdida neuronal podría ayudar a prevenir o curar muchas enfermedades simultáneamente. Hasta ahora, sin embargo, los tratamientos disponibles no han logrado detener o revertir la pérdida de neuronas, sino que se usan únicamente para aliviar los síntomas del paciente. "Es necesario llevar a cabo más investigaciones, pero estos compuestos tienen el potencial para detener o dimsinuir la implacable pérdida de neuronas en enfemermedades como Alzheimer y Parkinson", afirma el profesor Santosh D'Mello, uno de los investigadores de la Universidad Metodista del Sur. "El efecto protector que demostraron en los cultivos de tejido y en animales con enfermedades neurodegenerativas ofrece evidencia clara de su promesa como fármacos para tratar estos trastornos", agrega. Durante varios años los científicos desarrollaron más de 100 compuestos de una clase de sustancias químicas sintéticas llamados compuestos orgánicos heterocíclicos y probaron su eficacia como protectores celulares y su toxicidad. En 2007 descubrieron que particularmente uno de éstos, llamado HSB-13, demostró en cultivos en el laboratorio tener propiedades "altamente protectoras" de neuronas y también resultó ser efectivo en experimentos con animales. Según los investigadores, el HSB-13 -que fue probado inicialmente en ratones con enfermedad de Huntington- "no sólo redujo la degeneración en una parte del cerebro anterior sino también mejoró el rendimiento conductual y demostró no ser tóxico". "Estas pruebas preliminares demuestran que el compuesto es un agente neuroprotector extremadamente potente", afirma el profesor Edward Biehl, quien dirigió el estudio en la Universidad Metodista del Sur. Los científicos subrayan que todavía serán necesarias varias investigaciones para comprobar si el HSB-13 y otros 11 compuestos "prometedores" también tienen propiedades protectoras en seres humanos y no son tóxicos. Pero la empresa de biotecnología EncephRx ya obtuvo licencia de las autoridades para desarrollar los fármacos y llevar a cabo los ensayos clínicos. "Nuestros compuestos protegen contra la neurodegeneración en ratones", afirma el profesor Edward Biehl. "Si logramos desarrollar con éxito estos compuestos para obtener una terapia farmacéutica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades degenerativas cerebrales", agrega.

La frase para pensar ...

Esta frase la ha dicho el ganador del Nobel de medicina (el oncólogo  brasileño Drauzio Varella).

"En el mundo actual, se está invirtiendo cinco veces más en medicamentos para la virilidad masculina y silicona para mujeres, que en la cura del Alzheimer. De aquí a algunos años, tendremos viejas de tetas grandes y viejos con pene duro, pero ninguno de ellos se acordará para que sirven".

Identifican una nueva pieza del rompecabezas del alzhéimer

HealthDay News (FUENTE: American Heart Association)

viernes, 03 de diciembre de 2010

Investigadores afirman que cambios en el recubrimiento de los vasos sanguíneos parecen contribuir a la enfermedad Un problema en el revestimiento de los vasos sanguíneos podría tener que ver con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio reciente. La afección, conocida como disfunción endotelial, conlleva una pérdida de óxido nítrico en el endotelio, la capa de células que recubren a los vasos sanguíneos. El óxido nítrico es esencial para el ensanchamiento de los vasos sanguíneos (vasodilatación) que mejora el flujo sanguíneo y la llegada de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Investigaciones anteriores han relacionado la disfunción endotelial con la enfermedad cardiovascular. En el nuevo estudio, investigadores de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, encontraron que la disfunción endotelial aumenta la producción de proteínas que proveen el material bruto para las placas amiloideas observadas en los cerebros de personas que padecen de enfermedad de Alzheimer. Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 2 de diciembre de la revista Circulation Research. "En cuanto a lo cardiovascular, hace tiempo sabemos que la preservación de un endotelio saludable es esencial para prevenir eventos cardiovasculares importantes. Ahora parece que esto podría tener implicaciones importantes para el deterioro cognitivo", apuntó en un comunicado de prensa de la American Heart Association el Dr. Zvonimir S. Katusic, autor principal y profesor de anestesiología y farmacología de la Clínica Mayo. Katusic señaló que el estudio podría ayudar a explicar cómo el ejercicio beneficia la salud cardiovascular y cerebral. Investigaciones anteriores han mostrado que el ejercicio puede retrasar o prevenir el deterioro cognitivo. "Hay mucha literatura que muestra que cada vez que se hace ejercicio, se estimula el endotelio para que produzca más óxido nítrico. Lo que hemos identificado con este trabajo podría ayudar a explicar el beneficio (cognitivo) reportado del ejercicio", aseguró Katusic. Más información Para más información sobre el ejercicio y la salud del cerebro, visite la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU..