Asocian la salud dental con el riesgo de demencia

Un seguimiento durante 18 años a 5.500 adultos mayores reveló que los que se cepillaban los dientes menos de una vez por día eran hasta un 65 por ciento más propensos a desarrollar demencia que los que cumplían con el hábito de higiene diariamente.

"No sólo el estado de salud mental predice los hábitos de salud dental de una persona. Podría ser también que esos hábitos influyan en la aparición o no de la demencia", dijo Annlia Paganini-Hill, de University of California y a cargo del estudio.

La inflamación que producen las bacterias causantes de la enfermedad de las encías (gingivitis) predispone a una gran cantidad de trastornos, como enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, y diabetes.

Algunos estudios han sugerido asimismo que las personas con Alzheimer -la forma más común de demencia- tienen una mayor concentración de aquellas bacterias en el cerebro que una persona sin Alzheimer, según indicó Paganini-Hill.

Explicó que las bacterias periodontales llegarían al cerebro, donde causarían inflamación y daño cerebral.

Durante el estudio, el equipo de Paganini-Hill siguió a 5468 residentes de una comunidad de jubilados de California entre 1992 y el 2010, principalmente blancos, con educación y un buen ingreso. Al inicio del estudio, los participantes tenían entre 52 y 105 años (81 en promedio).

Ninguno tenía demencia y todos respondieron sobre sus hábitos de salud dental, el estado de sus dientes, y si usaban dentaduras postizas.

Tras un seguimiento de 18 años, el equipo determinó a través de entrevistas, historias clínicas y, en algunos casos, el certificado de defunción, que a 1145 se les había diagnosticado demencia.

De las 78 mujeres que en 1992 habían respondido que se cepillaban los dientes menos de una vez por día 21 tenían demencia en el 2010, o una de cada 3,7 mujeres.

En comparación, entre las que se cepillaban los dientes por lo menos una vez por día cerca de una cada 4,5 mujeres desarrollaron demencia, lo que se traduce en un 65 por ciento más de posibilidades de desarrollar demencia en las mujeres que no se cepillan los dientes todos los días.

En los hombres, el efecto no fue tan grande: uno de cada seis que no se cepillaba los dientes diariamente desarrolló demencia, lo que se traduce en un 22 por ciento más de riesgo de padecer la enfermedad que en los participantes que se cepillaban los dientes todos los días.

Sin embargo, esa diferencia es estadísticamente tan estrecha que podría atribuirse al azar.

Sí surgió una diferencia estadísticamente significativa entre los hombres con todos, o por lo menos la mayoría, de los dientes o que usaban dentadura postiza y los que no lo hacían. Este último grupo tenía el doble de riesgo de desarrollar demencia. Esto no sucedió en las mujeres.

La hipótesis de Paginini-Hill es que, quizás, las mujeres utilizan las dentaduras postizas más que los hombres y consultan al odontólogo con más frecuencia que ellos.

Por ahora, los resultados publicados en Journal of the American Geriatrics Society no prueban que la mala salud dental cause demencia. Aun así, el estudio "es el primero sobre los efectos de hábitos como el cepillado o el uso de hilo dental", dijo la doctora Amber Watts, que investiga las causas de la demencia en University of Kansas y no participó del estudio.

FUENTE: Journal of the American Geriatrics Society, online 2 de agosto del 2012. (Editado por Lucila Sigal)

Descubren cómo la depresión puede ‘encoger’ el cerebro

Investigadores de la Universidad de Yale identifican un 'interruptor' genético que desactiva varios genes implicados en la formación de conexiones sinápticas, lo que podría explicar la pérdida de masa cerebral asociada a esta enfermedad.

Un equipo de investigadores liderado por científicos de Yale (Estados Unidos) ha descrito el proceso por el que la depresión grave y el estrés crónico reducen el volumen del cerebro. Al parecer, detrás de esta merma hay un 'interruptor' genético que, al apagarse, desencadena una pérdida de conexiones cerebrales.

Los resultados, que publica la revista Nature Medicine, muestran que este interruptor, denominado 'factor de transcripción' (proteína que participa en la transcripción del ADN), reprime la expresión de varios genes necesarios para la formación de conexiones sinápticas entre las células cerebrales. Esto, a su vez, podría contribuir a la pérdida de masa cerebral en la corteza prefrontal.

"Queríamos testear la idea de que el estrés provoca una pérdida de sinapsis del cerebro en los seres humanos", comenta Ronald Duman, investigador de Yale y coautor del estudio. "Hemos mostrado que los circuitos normalmente involucrados en la emoción y la cognición se interrumpen cuando se activa ese único factor de transcripción".

Para realizar el trabajo, el equipo analizó los tejidos cerebrales de un grupo de pacientes deprimidos y los de un grupo sano y buscaron distintos patrones de activación de los genes. Los resultados revelan que los cerebros de los pacientes que habían estado deprimidos mostraban niveles más bajos de expresión de determinados genes (CALM2, SYN1, RAB3A, RAB4B y TUBB4), necesarios para el correcto funcionamiento de las sinapsis cerebrales.

Por su parte, otro miembro del equipo, la investigadora Hyo Jung Kang, descubrió que estos cinco genes pueden estar regulados por un solo factor de transcripción denominado GATA1. En experimentos con ratas de laboratorio comprobó que, cuando se activaba este factor de transcripción, los roedores mostraban síntomas de depresión.

Esto sugiere que GATA1 desempeña un papel no sólo en la pérdida de las conexiones neuronales, sino también en los síntomas del trastorno. En concreto se han centrado en el ‘desorden depresivo mayor’ (MDD, por sus siglas en inglés: major depressive disorder), uno de los desordenes psiquiátricos más frecuentes en la actualidad.

Duman sugiere que algún día las variaciones genéticas en GATA1 pueden ayudar a identificar a las personas con un riesgo alto de depresión grave o con alta sensibilidad al estrés. "Esperamos que mediante la mejora de las conexiones sinápticas, ya sea con medicamentos nuevos o con psicoterapia conductista, podamos desarrollar terapias antidepresivas más eficaces", concluye el investigador.

Nature Medicine (2012); doi:10.1038/nm.2886

La sofisticación de la conectividad cerebral ayudó a los humanos a evolucionar

Un nuevo estudio de la Universidad de California, en Los Angeles (UCLA), ha señalado los patrones humanos de la actividad genética en el cerebro que explican la forma en que este órgano evolucionó, de manera diferente, al de nuestro pariente más cercano, el chimpancé. Publicada en 'Neuron', la identificación de estos genes podría mejorar la comprensión de enfermedades cerebrales humanas, como el autismo y la esquizofrenia, así como trastornos de aprendizaje, y las adicciones.    "Los científicos suelen describir la evolución en términos de un aumento del tamaño del cerebro humano", explica el investigador principal, el doctor Daniel Geschwind, profesor de Genética Humana y Neurología en UCLA, quien añade que "nuestra investigación, sin embargo, sugiere que no es sólo el tamaño, sino la complejidad creciente de las regiones cerebrales, lo que llevó a los seres humanos a convertirse en su propia especie".

   Mediante el uso de tejido cerebral post-mortem, Geschwind y sus colaboradores aplicaron secuenciación de nueva generación, y otros métodos modernos, para estudiar la actividad de los genes en humanos, chimpancés y macacos rhesus, un antepasado común tanto para los chimpancés como para los seres humanos. Así, los investigadores observaron que los cambios surgieron entre los seres humanos y los chimpancés. En su estudio, los científicos se concentraron en tres regiones del cerebro: la corteza frontal, el hipocampo y el cuerpo estriado.

   Mediante el seguimiento de la expresión genética, el proceso por el cual los genes fabrican  los aminoácidos que forman las proteínas celulares, los científicos fueron capaces de buscar en los genomas las regiones donde el ADN se bifurcó entre las especies. "Cuando nos fijamos en la expresión de genes en el lóbulo frontal, descubrimos un aumento notable en la complejidad molecular en el cerebro humano", afirma Geschwind, quien también es profesor de Psiquiatría en el Instituto Semel para la Neurociencia y el Comportamiento de la UCLA.

   "Aunque las tres especies comparten un córtex frontal, nuestro análisis muestra que la forma en que el cerebro humano regula las moléculas e interruptores de encendido y apagado de los genes, se desarrolla de una forma más elaborada", explica la coautora Genevieve Konopka, ex investigadora postdoctoral en el laboratorio de Geschwind, quien trabaja ahora en la Universidad de Texas Southwestern. Según la científica, "creemos que los caminos de señalización y el incremento de la función celular que surgieron en el lóbulo frontal crearon un puente para la evolución humana".

EL GEN CLOCK SE COMPORTA DE MANERA DIFERENTE EN EL CEREBRO HUMANO

   Los investigadores llevaron sus hipótesis un paso más allá, mediante la evaluación de cómo los genes modificados se vinculan a los cambios en la función. "Las mayores diferencias se producen en la expresión de genes humanos implicados en la plasticidad -la capacidad del cerebro para procesar información y adaptarse", explica Konopka, quien agrega que "esto apoya la premisa de que el cerebro humano ha evolucionado para permitir mayores tasas de aprendizaje".

   Un gen en particular, CLOCK, se comporta de manera muy diferente en el cerebro humano. Considerado como el regulador maestro del ritmo circadiano, CLOCK se muestra alterado en los trastornos del estado de ánimo, como la depresión y el síndrome bipolar. Según Geschwind, "hemos visto, por primera vez, al gen CLOCK asumiendo un papel protagonista que sospechamos no está relacionado con el ritmo circadiano. Por tanto, puede que este gen organice otra función esencial para el cerebro humano".

   Cuando compararon el cerebro humano con los primates no humanos, los investigadores descubrieron más conexiones entre las redes de genes de FOXP1 y FOXP2 -estudios anteriores ya habían relacionado estos genes con la capacidad única de los seres humanos para producir el habla y entender el lenguaje.

   "La conectividad mide cómo los genes interactúan con otros genes, proporcionando un fuerte indicador de cambios funcionales", afirma Geschwind, quien añade que "tiene mucho sentido que los genes implicados en el habla y el lenguaje se encuentren menos conectados en los cerebros de los primates no humanos, y altamente conectados en el cerebro humano".

   El siguiente paso del equipo de la UCLA será ampliar su búsqueda comparativa a 10 regiones más, en los cerebros de humanos, chimpancés y macacos.

Fuente: Europa Press

Aprender música de niño ayuda al cerebro de adulto

¿De qué le ha servido tanto esfuerzo si luego ha dejado los estudios de música? ¿Dónde quedaron las horas dedicadas al solfeo? ¿Tiempo perdido? Estas y otras muchas preguntas se las habrán planteado muchos padres, e hijos, cuando intentaron en vano que su prole aprendiera a tocar un instrumento. Para ellos, y para los que finalmente sí terminaron ganándose la vida entre notas musicales, van dirigidos los resultados de un estudio que señalan que practicar música en la infancia se traduce en una mejora de las funciones cerebrales en el adulto.

Aunque son muchas las investigaciones que han analizado cómo la música afecta a nuestro cerebro y cuerpo, el estudio que ahora presentan investigadores de la Universidad de Northwestern, en Evanston, Illinois (EEUU), se centra más en analizar qué ocurre después de que los niños dejen de tocar un instrumento musical si sólo lo han hecho durante unos pocos años.

Para conocer si esos años de aprendizaje se tiran por la borda una vez que se abandona el estudio musical, se midieron las señales eléctricas del bulbo raquídeo de 45 adultos en respuesta a ocho sonidos complejos con diferentes tonos. Estas señales cerebrales son una fiel representación de la señal auditiva, de esta manera los investigadores pudieron analizar los elementos del sonido que son capturados por el sistema nervioso y conocer si son débiles o fuertes en cada participante con diferentes experiencias y capacidades.

Entre los participantes del estudio, cuyos resultados son publicados en la revista 'Journal of Neuroscience', estaban personas sin formación musical, otras que tenían estudios que iban de uno a cinco años y otras que había estudiado música de seis a 11 años. Todos ellos empezaron a tocar con nueve años y su edad, en el momento del estudio, oscilaba entre los 18 y los 31 años.

Comparados con aquellos sin formación musical, los participantes que habían estudiado de uno a cinco años de música tenían mejores respuestas cerebrales frente a sonidos complejos. Estas personas eran más eficaces para extraer la frecuencia fundamental de la señal sonora, es decir, la frecuencia más baja en el sonido que es clave en la percepción musical y en el habla. "Esta habilidad les permite reconocer sonidos en un entorno complejo y ruidoso, también es importante para la expresión hablada y para la memoria", explica a ELMUNDO.es Nina Kraus, profesora de Neurobiología, Fisiología y Ciencias de la Comunicación en la Universidad de Northwestern y principal autora de este estudio.

Efectos mantenidos

Para esta investigadora, está claro que "la forma en la que tú escuchas hoy viene dictaminada por las experiencias con el sonido que has tenido hasta hoy. Estos nuevos resultados son un claro ejemplo de esto".

Estos resultados, junto con los obtenidos en investigaciones previas por estos investigadores, permiten señalar "beneficios que van desde una mejor percepción auditiva, mayor función ejecutiva y un empleo más eficaz de herramientas comunicativas. Todo ello sugiere que el entrenamiento musical durante el desarrollo produce efectos positivos y a largo plazo en el cerebro adulto", refiere el estudio.

"Esperamos que estos datos, junto con lo descubierto en investigaciones anteriores, se apliquen en estrategias educativas. Creo que es fundamental que la música sea una asignatura más del colegio", explica Kraus.

El Mundo

una reflexión, un sentimiento...

"Me levanto y no recuerdo cómo afeitarme, mejor dicho: ¿qué es afeitarse?

Me molesta que alguien me diga que me afeite y yo no sepa lo que es, ¿qué me sucede? Se sonríen en casa, ¿cómo no vas a saber lo que es afeitarse?

Me lo explican y lo entiendo, me enseñan cómo hacerlo y lo aprendo, me dicen ya está bien de esta broma, pero no es una broma, es la verdad.

Me extraño de esto, no entiendo qué puede ser, habrá sido un lapsus mio.

Mejor es no darle importancia. Voy a buscar mi ropa y no recuerdo dónde la tengo, ¿qué pasa? ¿cómo es esto? Hablo con mi mujer y me dice que deje ya de bromear, pero al verme llorar, entiende que no es una broma, que algo me sucede, y se preocupa, intento reflexionar sobre lo ocurrido y no entiendo lo que sucede, lo hablamos y decidimos ir al médico, entre pruebas y pruebas me detectan Alzheimer.

Al enterarnos mi familia me arropa, pero yo no puedo detener los pensamientos que me empiezan a atormentar, ahora sé quien soy, puedo pensar en lo que me sucede, pero poco a poco iré perdiendo mi identidad hasta ser algo que no conoce ni reconoce, alguien al que se le han borrado sus recuerdos y no puede memorizar el día a día, se me olvidará todo lo aprendido a lo largo de mi vida, pero lo peor es que no podré volver a aprenderlo, algo tan simple como conducir se me olvidará. Dios ¿cómo es posible?

Toda mi vida desaparecerá en el olvido, ¿cómo me reconoceré?, ¿como sabré que soy yo?, yo, yo, hasta eso se borrará.

No sabré ni quien es mi familia. Señor, ahora sé qué sucederá, pero cuando vaya sucediendo, ni yo mismo me daré cuenta, ¿cómo voy a ser consciente de lo que olvidaré si perderé hasta el saber que soy consciente?, qué complicado, me da miedo, lloro porque siento pena y miedo, pero llegará un día en que lloraré y no sabré ni porqué, solo me quedará la carcasa, mi cuerpo.

Me miraré en un espejo y no me reconoceré, el problema es si sabré lo que es un espejo, qué difícil, tras cada pensamiento que tengo ahora me viene otro que me contradice el anterior, ahora pienso, y reconozco, pero ¿mañana?, y un día me levantaré y no sabré ni el significado de un mañana.

Quiero recordar quien soy, no quiero olvidar mis recuerdos, mirar a mi familia y saber que es mi familia, quiero sentirme vivo, no quiero olvidar qué es sentirse vivo, Dios mio, que follón de pensamientos, va a ser progresivo, y ¿cómo sabré lo que olvidé cuando se haya borrado de mi memoria?, no quiero que ocurra, es morir lentamente, sin darte cuenta que te mueres, me da miedo acostarme porque quizás mañana no recuerde, no sé lo que no recordaré, porque aunque me lo digan, se habrá olvidado para siempre, poco a poco se irán muriendo trocitos de mi vida, y yo no voy a ser consciente, sufro por esto, quiero alargar los días, quiero todos los días, recordar que recuerdo.

Llegará un día en que solo quede algo muy pequeño en mi memoria muy, muy pequeño, ¿qué sera?, ¿seré consciente de ello?, o ¿se esfumará sin darme cuenta?

¿Para qué toda mi vida?, ¿para qué todas las vivencias?, todo eso ronda mi cabeza, ¿para olvidarlo?, no entiendo esto que me sucede, no entiendo por qué a mi, me digo a mi mismo todos los días: me tengo que acordar que soy yo, que no se me olvide, y sufro, sufro mucho.

Al final, ¿qué seré?, ¿qué pensamientos tendré?, si los tendré…

Quiero mi vida, mis seres queridos, mis recuerdos, mis cosas, no quiero morir en vida, no quiero olvidar que no sé lo que es olvidar, porque ya no sabré ni lo que significa la palabra, esa palabra, porque no sabré ni quien soy."

lp

solo imagenes ...

El Alzheimer provoca un deterioro mental más rápido en las mujeres que en los hombres

El Alzheimer provoca un deterioro mental más rápido en las mujeres que en los hombres, según ha evidenciado un estudio de la Universidad de Hertfordshire (Reino Unido). Los investigadores señalan que esta situación se produce "aunque se encuentre en la misma etapa de la enfermedad".
Así, este trabajo de investigación publicado en la revista 'Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology' ha arrojado mejores y más consistentes resultados en el género masculino. Para ello, los expertos han estudiado cinco áreas cognitivas en los enfermos.

   Además, se ha demostrado que las habilidades verbales de las mujeres con Alzheimer son peores en comparación con los hombres "de manera notable", indican. Esto va en contraposición de la situación que se da en personas sanas, donde la mujer presenta resultados más óptimos en este campo.

   El director de este trabajo ha sido el profesor Keith Laws, que ha completado un análisis de los datos neurocognitivos de quince estudios publicados previamente. Tras estudiarlos, el experto concluye que el hombre con esta patología vuelve a estar por encima de la mujer en las mismas circunstancias en tareas de visión espacial y de memoria.

   De esta forma, el especialista encuentra una posible explicación a este fenómeno en la influencia hormonal "debido a la pérdida de estrógenos en las mujeres". Sin embargo, admite que "son necesarios nuevos estudios para proporcionar una mayor claridad sobre estos temas".

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3 Fáciles signos para detectar un Infarto Cerebral

Un infarto cerebral es lo mismo que decir un ictus o un accidente cerebrovascular. Se trata de un episodio fulminante en la cual el paso de sangre a lo largo del cerebro se ve afectado y se produce una falta de aporte de nutrientes y oxígeno. Como consecuencia de ello, el tejido cerebral se daña o muere, lo que se denomina una necrosis. Las causas son muy variadas, pero se dividen en:

• Hemorrágicas: Si hay alguna lesión en los vasos cerebrales que hace que la sangre salga al exterior y no llegue a las zonas que debería llegar.
• Isquémicos: Hay algo que obstruye o que no permite el paso de sangre a una región del cerebro. Por ejemplo, un coágulo o una placa de ateroma que obstruye completamente un vaso.

El ictus es una enfermedad extremadamente frecuente. Ya que es la segunda causa de muerte en hombres y la primera en mujeres. Suele darse a partir de los 50 años y en más de la mitad de los casos supone la muerte o una minusvalía. Por ello, es importante una detección a tiempo de un ictus ya que puede (aunque no siempre) evitar muchas complicaciones al aplicar un tratamiento precoz. Cuanto más tarde llegue el tratamiento, tanto peor será el pronóstico. De hecho, un retraso de 20-30 minutos en el tratamiento supone duna disminución de la probabilidad de mejoría clínica en un 10-20%.

Precisamente, la escala prehospitalaria de accidente cerebrovascular de Cincinnati o la Escala de Cincinatti para los amigos, se trata de un método muy sencillo que cualquier puede hacer para detectar un posible ictus. Es muy fiable, ya que sólo con que uno de los 3 parámetros de la escala sea positiva, significa que hay un 72% de posibilidades de que la persona padezca un ictus. Si se dan tres parámetros positivos, la probabilidad de que sea un ictus es del 82%. Los signos a tener en cuenta en esta escala son los siguientes:

• Asimetría facial. Si pedimos a la persona que nos sonría y sólo es capaz de elevar el labio de un lado y no el otro.
• Deriva del brazo: Si pedimos a la persona que levante los brazos y uno queda más levantado que el otro o directamente hay un brazo que no es capaz de levantar.
• Alteración en el habla: Al sugerirle a la persona que nos hable, no es capaz de hacerlo o lo hace utilizando palabras equivocadas o sin coherencia.

Estos signos indican lesiones cerebrales que provocan parálisis o parálisis parciales motoras (como en el caso de la asimetría facial y la deriva del brazo) y de lesiones en las zonas del lenguaje (en la alteración del habla)

Si alguno de estos signos es positivo y aparece de forma repentina, salgan corriendo para el hospital más cercano. Hay posibilidades de que sea una falsa alarma pero eso es un mal menor comparado con lo que podría ocurrir de no hacer nada.

Con información de medtempus.com. 
Imagen lobezna888.blogspot.com.

New Drugs for Alzheimer’s Work in Novel Ways

A new class of drugs called gamma-secretase modulators works to reduce the buildup of toxic proteins in the brains of people with Alzheimer’s disease, giving doctors hope that these medications may offer effective new treatments for the devastating brain ailment. Results of advanced-stage testing of one of these drugs, called Flurizan, failed to show any benefit, though this unfortunate failure does not signal that other drugs, based on the same principle—called gamma-secretase modulation—will fail.

Researchers at the Mayo Clinic report that gamma-secretase modulators work to reduce the production of long pieces of a protein called beta-amyloid that builds up in the brains of those with the disease. These drugs also appear to promote the production of shorter forms of beta-amyloid that may inhibit the longer forms from sticking together and forming brain-damaging clumps, at least in experimental models.

Doctors have long known that beta-amyloid builds up in the brains of people with Alzheimer’s disease. But scientists still don’t know exactly why or how this occurs, and how it may lead to the onset of memory loss and dementia.

Beating Back Beta-Amyloid
The Fisher Center Foundation funds scientists who continue to be at the forefront of research into the understanding of beta-amyloid, a protein that is at the root of Alzheimer’s disease. Beta-amyloid forms dense protein deposits called plaques found in the brains of people with Alzheimer’s. These and other forms of beta-amyloid are believed to cause most of the devastating, degenerative changes in the Alzheimer’s brain. Fisher Center scientists were among the first to define the specific steps by which beta-amyloid is produced, and their discovery that pharmacological substances can interrupt this process set off a worldwide race to develop drugs to inhibit beta-amyloid buildup.

Fisher scientists’ beta-amyloid research is now focused on a protein called amyloid precursor protein (APP). Fisher scientists are unraveling the process by which APP is broken down to form beta-amyloid. Their immediate goal is to develop ways to slow the accumulation of plaque and other forms of beta-amyloid in the brain and reduce their toxic effects on nerve cells, moving much closer to a cure for Alzheimer’s disease. In fact, Fisher Center scientists are making significant progress in developing therapies aimed at reducing the production of toxic beta-amyloid, an achievement that might ultimately prevent, slow or even cure the disease.

Fisher scientists have also recently discovered how beta-amyloid damages communication between brain cells and how fibers connecting brain cells can be grown or made to shrink. With this understanding, it may be possible to devise therapies that protect the brain even when beta-amyloid production goes awry.

Beta-amyloid by itself it not necessarily bad. It is formed from a larger protein called amyloid precursor protein, or APP, that can be snipped into shorter segments by proteins called secretases. One of these secetases is called gamma secretase. It acts on a fragment of APP, shearing it like a pair of molecular scissors into smaller fragments of beta-amyloid of varying length.

One resulting form of beta-amyloid, consisting of 42 protein building blocks called amino acids, appears to be particularly toxic to the brain. This 42-amino acid form
of beta-amyloid is the main form that builds up in the brains of those with Alzheimer’s disease to form plaques. A hallmark of Alzheimer’s is the formation of these plaques, which are believed to damage neurons in complex ways that are not yet fully understood.

But beta-amyloid also exists in shorter forms, like the 38- and 40-amino acid segments that appear to be less harmful. These shorter segments may even be beneficial, helping to prevent the longer, and toxic, 42-amino acid form from sticking together.

How the New Drugs Work
The new drugs, the gamma secretase modulators, are believed to act on APP, rather than the gamma secretase enzyme directly. As a result, when gamma secretase shears the larger APP protein, it tends to form shorter snippets of nontoxic beta-amyloid. At the same time, less of the toxic form of beta-amyloid is produced. These findings appeared in the June 12 issue of the scientific journal, Nature.

“So, as these compounds lower the amount of the bad, longer beta-amyloid peptides in the brain, they increase the quantity of shorter beta-amyloid peptides that may protect against development of Alzheimer’s disease,” said the study’s senior author, Todd Golde, M.D., Ph.D., Chair of the Department of Neuroscience at the Mayo Clinic in Jacksonville.

“In a very general sense the action of these gamma secretase modulators on beta-amyloid might be analogous to some cholesterol-lowering drugs that can lower LDL, the bad cholesterol that sticks to your arteries, but not lower HDL, the good cholesterol,” Dr. Golde said.

There is also some evidence that the gamma secretase modulators actually stick to the toxic beta-amyloid already in the brain, keeping it from clumping together.

“Surprisingly, this means that these compounds may do three things that may be beneficial with respect to Alzheimer’s disease: they inhibit production of long beta-amyloid, may block aggregation of beta-amyloid, and increase production of shorter beta-amyloid peptides that may in turn inhibit beta-amyloid aggregation,” said the study’s lead investigator, Thomas Kukar, Ph.D.

Because these experimental drugs lower levels of toxic beta-amyloid, they are sometimes also referred to as selective amyloid lowering agents, or SALAs.

Despite Flurizan Failure, Hope Remains
The first new gamma secretase modulator to complete clinical trial testing was Flurizan, known by the generic name tarenflurbil. An advanced Phase 3 clinical trial of the drug in 1,684 patients from 131 medical centers was recently completed. Unfortunately, the drug failed, and further testing has been discontinued by the company that owns it, Myriad Genetics.

These results contrast with results of recently released data from an earlier, mid-stage (Phase 2) trial in patients with mild Alzheimer’s disease who took Flurizan and showed marginally less decline in their ability to carry out everyday tasks than those taking a dummy pill. The larger, more recent Phase 3 trial showing no benefit is considered more reliable, however, because of its size, and is considered the “final word” on the subject.

Currently available drugs for Alzheimer’s, like Aricept, Razadyne, Exelon, and Namenda, may ease symptoms for a time in some patients. But these drugs do not modify the long-term worsening of the disease.

“Millions of people suffer from Alzheimer’s disease, and treatment options are limited,” says Paul Greengard, Ph.D., the Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research director at The Rockefeller University. “Existing drugs may mask symptoms for a time but do nothing to stop the relentless downward progression of Alzheimer’s. What is needed are safe and effective medications that will halt, or even reverse, the relentless progression of the underlying disease.”

Researchers hope that disease-modifying drugs that inhibit beta-amyloid may alter the progressive memory loss and other cognitive problems that devastate those with Alzheimer’s disease. It may take years, however, before any drugs that alter production of beta-amyloid are proven safe and effective against Alzheimer’s disease.

There is still hope for these kinds of drugs, though. According to Dr. Golde, “Anytime we gain an increased understanding of the precise molecular action of a drug, that enhances our ability to make better drugs.” Still, the process of drug testing is complex. A drug may seem to work well in an experimental model but fail when given to a human being, the ultimate testing ground.

Source: www.ALZinfo.org. Preserving Your Memory: The Magazine of Health and Hope

¿Qué hace que algunas personas tengan una agudeza mental envidiable a los 90?

Escáneres cerebrales hallaron que estas personas tienen unas cortezas cerebrales más gruesas que sus pares

Las personas mayores que no experimentan ningún declive en la memoria tienen ciertas características cerebrales que difieren de las de sus pares que muestran una pérdida de memoria relacionada con la edad más típica, revela una investigación reciente.

Científicos del Centro de Neurología Cognitiva y Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Northwestern identificaron a 12 personas a partir de los 80 años a quienes les fue igual de bien o mejor en pruebas de memoria que a personas que eran 20 o 30 años más jóvenes. Los investigadores los bautizaron como "SuperAgers" (algo así como "súper ancianos").

Las IRM mostraron que la corteza cerebral de estas personas era más gruesa que un grupo de comparación de personas a partir de los 80 años. La corteza es la capa externa del cerebro, que tiene que ver con la memoria, la atención y otras habilidades de pensamiento.

Una corteza adelgazada sugiere la pérdida de neuronas, o materia gris, explicó la autora principal del estudio Emily Rogalski, profesora asistente de investigación de la Northwestern.

Los exámenes cerebrales también mostraron que las personas de 80 a 99 que exhibían declives más típicos en la memoria (aunque no el declive marcado asociado con la enfermedad de Alzheimer ni trastornos del pensamiento, apuntaron los investigadores) tenían cortezas más finas.

"Los que envejecen de forma atípica se parecen más a los controles de mediana edad, a pesar de ser de 20 a 30 años mayores", apuntó Rogalski. "No observamos ninguna atrofia ni pérdida de neuronas significativas".

El estudio aparece en la edición actual de la revista Journal of the International Neuropsychological Society.

Cierto grado de falta de memoria es un problema común entre las personas mayores, apuntó Rogalski. "Esos problemas son tan comunes que se ha llegado a pensar que son parte normal del envejecimiento", anotó.

Muchos estudios anteriores han mostrado que la atrofia cerebral y la pérdida de capacidades de pensamiento van de la mano, apuntó el Dr. Russell Swerdlow, director del Centro de Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Kansas.

Este estudio es único porque comienza con personas con memorias excepcionalmente buenas para su edad, y entonces busca qué hace que sus cerebros sean distintos, planteó.

Sin embargo, anotó, el estudio muestra una correlación entre unas buenas memorias en la vejez, una corteza más gruesa y un mayor volumen cerebral, pero no demuestra causalidad. Lo que no se sabe es si retener el volumen cerebral protege las habilidades de pensamiento, o si mantener las habilidades de pensamiento protege al volumen cerebral.

"Quizás aquellos cuyos cerebros están mejor 'construidos para durar' estructuralmente sean los que mejor están construidos para durar desde una perspectiva funcional, o tal vez los que ejercitan el cerebro tengan menos atrofia", planteó.

Al mismo tiempo, los súper ancianos también tenían una corteza cingulada más grande, otra región del cerebro que tiene que ver con la atención y la memoria, incluso que los participantes de mediana edad. Lo que no se sabe es si estos adultos mayores nacieron con una corteza cingulada más prominente, o si esa región se resistió a la atrofia a una edad avanzada, según el estudio.

Con estudios como esto, lo que las personas desean saber es qué tienen que hacer para que les vaya igual de bien. Desafortunadamente, aún no hay respuestas claras, apuntó Rogalski.

"Es probable que la genética tenga algo que ver. Y en general, un estilo de vida sano respalda a una buena memoria", aseguró Rogalski "Pero en nuestra experiencia, algunos de estos súper ancianos han fumado un paquete de cigarrillos al día durante los últimos 20 años. Otros nunca los han tocado. Algunos van al gimnasio de tres a cinco días por semana. Otros no hacen ejercicio. Algunos siguen trabajando, otros nunca lo han hecho. Parece que podría haber más de una ruta para convertirse en un súper anciano".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: Emily Rogalski, assistant research professor, Cognitive Neurology and Alzheimer's Disease Center, Northwestern University, Chicago; Russell Swerdlow, M.D., professor, neurology, and director, Alzheimer's Disease Center, University of Kansas, Kansas City; 2012 Journal of the International Neuropsychological Society.

Muestran cómo el estrés y la depresión pueden reducir el tamaño del cerebro

La depresión mayor, o el estrés crónico, pueden causar pérdida de volumen cerebral, una condición que contribuye a la alteración emocional y cognitiva. Ahora, un equipo de investigadores, liderado por científicos de Yale, ha descubierto un interruptor genético que desencadena la pérdida de conexiones cerebrales en seres humanos, y la depresión en modelos animales. Los resultados, han sido publicados en la revista 'Nature Medicine'. La investigación muestra que el interruptor genético, conocido como un factor de transcripción, reprime la expresión de varios genes necesarios para la formación de conexiones sinápticas entre las células cerebrales, lo que a su vez podría contribuir a la pérdida de masa cerebral en la corteza prefrontal.

   "Queríamos poner a prueba la idea de que el estrés provoca una pérdida de sinapsis en el cerebro humano", afirma el autor principal, Ronald Duman, profesor de Psiquiatría, Neurobiología y Farmacología en Yale. Así, continua el investigador, "hemos demostrado que los circuitos normalmente involucrados en la emoción, así como la cognición, se interrumpen cuando este factor de transcripción se activa".

   El equipo de investigación analizó tejidos donados de pacientes deprimidos y no deprimidos, y buscó distintos patrones de activación de genes. El estudio reveló que los cerebros de los pacientes que habían estado deprimidos exhibían menores niveles de expresión de los genes requeridos para la función y estructura de las sinapsis cerebrales.

   El coautor H.J. Kang descubrió que, al menos, cinco de estos genes podrían estar regulados por un solo factor de transcripción, llamado GATA1. Cuando el factor de transcripción se hubo activado, los roedores mostraron síntomas depresivos, lo cual sugiere que GATA1 desempeña un papel, no sólo en la pérdida de las conexiones entre las neuronas, sino también en los síntomas de la depresión.

   Duman cree que las variaciones genéticas en GATA1 podrán, algún día, ayudar a identificar a las personas en alto riesgo de depresión mayor, o la sensibilidad al estrés. "Esperamos que, mediante la mejora de las conexiones sinápticas, ya sea con nuevos medicamentos, o con psicoterapia, podamos desarrollar terapias antidepresivas más eficaces", concluye Duman.
EP

El sueño puede agudizar la memoria

La estimulación externa durante el sueño puede ayudar a fortalecer la memoria, lo que a su vez puede ayudar a aprender, informa un estudio reciente.

Investigadores de la Universidad de Northwestern anotaron que esa estimulación podría reforzar lo que las personas ya han aprendido, pero no les ayuda a adquirir nuevas habilidades.

"La diferencia crítica es que nuestra investigación muestra que la memoria se fortalece respecto a algo que ya se ha aprendido", aseguró en un comunicado de prensa de la Northwestern el coautor del estudio Paul Reber, profesor asociado de psicología de la universidad. "En lugar de aprender algo nuevo durante el sueño, nos referimos a reforzar una memoria existente al reactivar la información recién adquirida".

Al llevar a cabo el estudio, los investigadores enseñaron a los participantes a tocar dos piezas de música al presionar ciertas teclas en ciertos momentos. Tras aprender a tocar las piezas artificialmente generadas, los participantes tomaron una siesta de 90 minutos. Mientras dormían, se reprodujo solo una de las canciones. Las suaves pistas musicales, anotaron los investigadores, se reprodujeron durante el sueño de ondas lentas, una etapa del sueño relacionada con el almacenamiento de las memorias.

Mientras los participantes dormían, los investigadores registraron su actividad eléctrica cerebral mediante electroencefalografía. Tras despertarse, los participantes cometieron menos errores al tocar la pieza que se reprodujo mientras dormían, en comparación con la que no se reprodujo.

"Nuestros resultados amplían investigaciones anteriores al mostrar que la estimulación externa durante el sueño puede influir sobre una habilidad compleja", apuntó en el comunicado de prensa el autor principal del estudio Ken Paller, profesor de psicología del Colegio de Artes y Ciencias Weinberg de la Northwestern.

"También hallamos que las señales electrofisiológicas durante el sueño se correlacionaban con el grado en que mejoró la memoria", añadió el autor líder James Antony, del Programa Interdepartamental de Neurociencias de la Northwestern. "Entonces, estas señales podrían estar midiendo los eventos cerebrales que producen la mejora de la memoria durante el sueño".

Los investigadores señalaron que investigan cómo sus hallazgos podrían posiblemente aplicarse a otros tipos de aprendizaje, por ejemplo al estudio de un idioma extranjero. Anotaron que su investigación podría también llevar a más estudios sobre el procesamiento de la memoria basado en el sueño con otros tipos de habilidades, hábitos y conductas.

El estudio aparece en la edición del 24 de junio de la revista Nature Neuroscience.

FUENTE: Northwestern University, news release, June 24, 2012

El avance del Alzheimer es más lento tras los 80

El letal avance de la enfermedad de Alzheimer es más lento en las personas que tienen a partir de los 80 años que en las personas mayores de menos edad, hallaron investigadores.

El riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer aumenta con la edad, y para los 85 años, es de alrededor de 50 por ciento. Pero los que desarrollan el trastorno cerebral progresivo a esa edad tan avanzada experimentan una enfermedad menos agresiva que aquellos cuyos síntomas aparecen a los 60 o los 70, según investigadores de la Universidad de California, en San Diego.

Dominic Holland, investigador principal del departamento de neurociencias de la universidad, señaló que los médicos tendrán que tomar estos hallazgos en cuenta cuando evalúen a los pacientes más ancianos de enfermedad de Alzheimer.

"Los métodos para la detección temprana, que dependen de biomarcadores además de la capacidad mental, tendrán que tomar en cuenta la edad del individuo evaluado", aseguró. Dado que los mayores "viejos" podrían deteriorarse más lentamente que los pacientes de menos edad, quizás los médicos no se den cuenta de que sufren de Alzheimer.

Los hallazgos también tienen implicaciones para los ensayos clínicos que evalúan tratamientos potenciales para el Alzheimer y las proyecciones sobre el costo de la atención de distintos pacientes de la enfermedad, señalan Holland y otros expertos.

Actualmente, no hay tratamientos efectivos para ralentizar ni curar el Alzheimer, que destruye gradualmente a las neuronas y le roba la memoria a las personas, así como su capacidad de comunicarse y realizar tareas cotidianas.

El informe aparece en la edición en línea del 2 de agosto de la revista PLoS ONE.

Para estudiar el avance de la enfermedad de Alzheimer, Holland y colegas usaron datos del estudio de Iniciativa de neuroimágenes de la enfermedad de Alzheimer. Observaron a más de 700 personas entre los 65 y los 90 años de edad, algunas con un funcionamiento mental normal, algunas con señales leves de demencia, y otras que sufrían de Alzheimer.

Los participantes se sometieron a pruebas cada seis o doce meses.

Los investigadores hallaron que los pacientes más jóvenes de Alzheimer perdían sus capacidades mentales más rápido que los pacientes mayores.

Esos declives entre los pacientes más jóvenes eran paralelos a la tasa acelerada de pérdida de tejido cerebral y el aumento en un indicador del fluido espinal del Alzheimer que se observó en el grupo de menos edad, en comparación con los pacientes más viejos, añadieron los investigadores.

Los investigadores no están seguros de por qué el Alzheimer es más agresivo en los pacientes más jóvenes. Una explicación podría ser que los pacientes mayores han estado en declive a una tasa más lenta durante más tiempo, y que algún factor desconocido mantiene los síntomas a raya, sugieren.

Otra posibilidad es que los pacientes mayores tengan demencia además de Alzheimer, lo que podría retrasar el efecto completo del Alzheimer sobre el cerebro. Pero esos diagnósticos se deben realizar mediante autopsias, la única forma en que el Alzheimer se puede diagnosticar con precisión, anotó Holland.

Se calcula que actualmente el Alzheimer afecta a 5.6 millones de estadounidenses, y se espera que esa cifra se triplique para 2050 a medida que la generación de la postguerra envejezca.

El hallazgo de que mientras más joven se desarrolla la enfermedad, más agresiva es, no es una buena noticia para los pacientes mayores de menos edad que sufrirán de una pérdida en empeoramiento de sus capacidades mentales durante mucho tiempo, lamentó Holland.

Otro experto dijo que los hallazgos podrían afectar tanto las proyecciones de los costos de salud como los ensayos clínicos.

"Se trata de un trabajo extremadamente importante con implicaciones tanto para las proyecciones del costo de la atención de la enfermedad de Alzheimer como para la planificación de los ensayos clínicos", aseguró el Dr. Sam Gandy, director asociado del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer Mount Sinai de la Escuela de Medicina Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York.

Si el panorama clínico de la población mayor de 85 años es más leve que lo que típicamente se ve en poblaciones más jóvenes, esos pacientes mayores seguirían siendo independientes más tiempo, y las proyecciones de la carga económica para el sistema de atención de salud se deben ajustar, aseguró.

"Actualmente, en EE. UU. el costo anual es de 200 mil millones de dólares, y la proyección es de 1 billón para 2050", advirtió Gandy.

"Quizás en lugar de 1 billón se trate de 500 a 750 mil millones. Sigue siendo catastrófico, pero considerarlo en esta proyección vale la pena", añadió.

Algo igualmente importante es que si la tasa de declive es más lenta en las personas de 85 que en las de 65, esto se debe tomar en cuenta cuando se reclute para ensayos clínicos, apuntó Gandy.

Por ejemplo, si todos los pacientes que reciben un fármaco fueran mayores de 85 años y todos los pacientes que reciben un placebo inactivo fueran mucho más jóvenes, quizás parezca que el fármaco funciona cuando, en realidad, las poblaciones no están emparejadas adecuadamente, apuntó Gandy.

"Ya sabíamos que lo deseable era que las poblaciones fueran lo más idénticas posible, pero realmente no conocíamos este fenómeno específico", comentó.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Dominic Holland, Ph.D., researcher, department of neurosciences, University of California, San Diego, School of Medicine; Sam Gandy, M.D., Ph.D., Mount Sinai chair in Alzheimer's Disease Research, and professor of neurology and psychiatry, and director, Mount Sinai Center for Cognitive Health, and associate director, Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center, Mount Sinai School of Medicine, New York City; Aug. 2, 2012, PLoS One, online

Científicos afirman que una prueba sanguínea podría ayudar a predecir el Alzheimer

Investigadores afirman haber identificado un indicador, o biomarcador, en la sangre que podría ayudar a predecir el riesgo de una persona de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Para el estudio, investigadores evaluaron la sangre de 99 mujeres de 70 a 79 años de edad en búsqueda de un compuesto graso llamado ceramida, que se asocia con la inflamación y la muerte celular. Entonces, se dio seguimiento a las mujeres durante hasta nueve años, y 27 de ellas desarrollaron demencia, incluso 18 que fueron diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer probable.

En comparación con las mujeres con los niveles más bajos de ceramidas, las que tenían los niveles más altos presentaban diez veces más probabilidades de desarrollar Alzheimer, y las que tenían niveles medianos del biomarcador presentaban casi ocho veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad que acaba con la memoria, según los hallazgos que aparecen en la edición en línea del 18 de julio de la revista Neurology.

"Nuestro estudio identifica este biomarcador como un nuevo objetivo potencial para tratar o prevenir la enfermedad de Alzheimer", señaló en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (American Academy of Neurology) Michelle Mielke, epidemióloga de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota. En el momento en que realizó la investigación, trabajaba en la Universidad de Johns Hopkins.

Otra experta enfatizó la importancia del estudio y la necesidad de más investigación.

"Estos hallazgos son importantes porque identificar un biomarcador preciso para el Alzheimer inicial que requiera poco costo e inconvenientes para el paciente podría ayudar a cambiar nuestro enfoque de tratar la enfermedad a prevenirla o retrasarla", escribió en un editorial acompañante Valory Pavlik, del Centro de la Enfermedad de Alzheimer y los Trastornos de la Memoria del Colegio de Medicina Baylor, en Houston.

"Aunque se necesita un estudio más grande y más diverso para confirmar estos hallazgos, las proyecciones de que la prevalencia global de la enfermedad de Alzheimer se duplicará cada veinte años durante el futuro previsible ciertamente han aumentado la sensación de urgencia entre los investigadores y las agencias de atención de salud por identificar estrategias de evaluación, prevención y tratamiento más eficaces", anotó Pavlik.

FUENTE: American Academy of Neurology, news release, July 18, 2012

Un paso vacilante podría indicar la llegada de la demencia

Tres estudios recientes sugieren que la capacidad o la forma de caminar de una persona podrían ofrecer pistas sobre la cercanía de la enfermedad de Alzheimer.

Los estudios, presentados esta semana en Vancouver en la reunión anual de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association), resaltan los cambios en los patrones de caminar como una señal potencial de que está ocurriendo declive cognitivo.

En un estudio de cuatro años, un equipo suizo liderado por la Dra. Stephanie Bridenbaugh del Centro de la Movilidad de Basilea controló la capacidad de caminar de casi 1,200 pacientes mayores de una clínica de la memoria y comparó los resultados con la habilidad de caminar de personas sanas.

Las pruebas revelaron que un paso más lento y un cambio en la forma de caminar se relacionaban con un avance del declive mental, ya fuera el estado mental conocido como deterioro cognitivo leve (DCL) o Alzheimer completamente desarrollado.

"Los que tenían la demencia del Alzheimer caminaban más lento que los que sufrían de DCL, quienes a su vez caminaban más lentamente que los que gozaban de salud cognitiva", explicó Bridenbaugh en un comunicado de prensa emitido por la conferencia.

En un segundo ensayo, investigadores del Estudio del Envejecimiento de la Clínica Mayo, liderados por el Dr. Rodolfo Savica, también observaron los patrones de caminar de más de 1,300 pacientes.

Se llevaron a cabo dos o más sesiones de pruebas de habilidades mentales y de caminar con cada paciente en un periodo de aproximadamente 15 meses.

El resultado: los declives en las habilidades mentales, que incluían pérdidas en la memoria y en la función ejecutiva, se asociaron con un paso más lento al caminar y una reducción en la longitud del paso del paciente.

"Estos resultados respaldan un posible rol de los cambios en la forma de caminar como un predictor precoz del deterioro cognitivo", apuntó Savica en el comunicado de prensa.

Por último, un equipo japonés de la Facultad de Postgrados en Medicina de la Universidad de Tohoku en Sendai, liderado por Kenichi Meguro, se enfocó en 525 hombres y mujeres a partir de los 75 años. Los investigadores llevaron a cabo pruebas neurológicas, psicológicas y físicas para evaluar el potencial de una conexión entre la forma de andar y la demencia.

Sus resultados fueron similares a los del estudio suizo y el estadounidense. A medida que las habilidades de caminar declinaban, lo mismo sucedía con las habilidades mentales de los pacientes.

"La velocidad al andar se reducía significativamente a medida que aumentaba la gravedad de los síntomas de demencia", anotó Meguro en el comunicado de prensa. Señaló que la moraleja es que "la forma de andar no se debe seguir considerando una actividad motora sencilla y automática que es independiente de la cognición. Están relacionadas".

Los estudios descubrieron una relación entre la capacidad de caminar y la demencia, pero no probó una conexión causal. Las investigaciones presentadas en reuniones médicas por lo general se consideran como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

FUENTE: Alzheimer's Association International Conference 2012. July 16, 2012

Un gen relacionado con el Alzheimer podría tener un mayor efecto en las mujeres

Un factor de riesgo genético común de la enfermedad de Alzheimer trastorna la función cerebral en las mujeres mayores sanas, pero tiene poco efecto en los hombres, halló un estudio reciente.

Las personas con dos copias (una de cada progenitor) de la variante genética ApoE4 están en riesgo extremadamente alto de Alzheimer. Apenas dos por ciento de las personas tienen dos copias de la variante, mientras que alrededor del 15 por ciento portan una sola copia.

En este estudio de 91 personas mayores sanas, los investigadores observaron a las que tenían una sola copia de la variante ApoE4 y hallaron que las mujeres exhibían dos características que se han relacionado con la enfermedad de Alzheimer, pero los hombres no.

Las mujeres presentaban un cambio característico en la actividad cerebral y niveles elevados de una proteína llamada tau en su líquido cefalorraquídeo.

El estudio, que aparece en la edición del 13 de junio de la revista Journal of Neuroscience, es el primero en identificar esta diferencia sexual en adultos mayores sanos con una sola copia de las variantes del ApoE4, según un comunicado de prensa de la Universidad de Stanford.

Los hallazgos sugieren que no se debe suponer que los hombres que portan una sola copia de la variante del gen no están en mayor riesgo de Alzheimer. Los hallazgos podrían también explicar por qué las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar enfermedad de Alzheimer, señalaron el Dr. Michael Greicius, profesor asistente de neurología y ciencias neurológicas, y director médico del Centro de los Trastornos de Memoria de la Stanford, y colegas.

La enfermedad de Alzheimer afecta a casi cinco millones de personas en Estados Unidos y a casi 30 millones en todo el mundo, anotó el comunicado de prensa. Por cada tres mujeres que sufren de Alzheimer, alrededor de dos hombres tienen la enfermedad.

FUENTE: Stanford University, news release, June 7, 2012

Is an Effective Alzheimer’s Treatment at Hand?: An Expert Speaks

About $1 billion is spent each year on medicines like Aricept, Razadyne, Exelon, and Namenda.

These drugs are used primarily to ease symptoms of cognitive loss. In general, improvements are modest. Current medications for Alzheimer’s may slow mental decline for a limited time during the early stages of the disease, but do not stop the eventual downward spiral. Others drugs, such as anti-depressants and anti-psychotics, may be prescribed to ease agitation and aggressive behaviors.

However, the need for an effective treatment to halt or even reverse the memory loss of Alzheimer’s is as urgent as ever. So is the need to prevent the disease from taking hold in the first place. The number of cases of Alzheimer’s is expected to triple by the end of this century, as the U.S. population ages, causing proportionally more people to be in their 70s and 80s, when an Alzheimer’s diagnosis grows more likely.

A number of experimental drugs and vaccines are in late-stage testing to determine whether they can halt, reverse, or prevent the onset of Alzheimer’s. Unlike existing treatments, these medicines may actually modify the course of the disease. We asked Dr. Paul Greengard, Nobel laureate and medical director of the Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research, to comment on new treatments in the Alzheimer’s pipeline. The work of his lab at The Rockefeller University has contributed to an understanding of what goes wrong in the brain in Alzheimer’s disease, as investigators around the globe continue their search to find a cure for an ailment that affects 25 million people worldwide.

PYM: Dr. Greengard, is the attempt to reduce beta-amyloid the most promising approach to developing new, more effective treatments for Alzheimer’s disease?

Dr. Greengard: A majority of scientists involved in Alzheimer’s research believe that beta-amyloid is the main pathogenic factor responsible for the degenerative changes that occur in the brain during Alzheimer’s disease. Thus, drugs that lower beta-amyloid levels in the brain are expected to offer the most promising treatments. However, Alzheimer’s is a complex disease. Treatments that do not target beta-amyloid might also be beneficial and might ultimately be used in combination with anti-amyloid therapies.

PYM: When might an Alzheimer’s treatment that stops the disease from getting worse become available? Would it help patients who already have Alzheimer’s disease?

Dr. Greengard: A drug designed to slow progression of Alzheimer’s disease, Flurizan (tarenflurbil), has recently completed late-stage testing on large numbers of patients, and the results of those tests are anxiously awaited. Smaller scale clinical trials of Flurizan carried out over the last few years have shown promise. In those trials, the drug appeared to slow progression of the disease in many patients, but only the results of the larger trials will be conclusive. Flurizan reduces formation of a particularly toxic form of beta-amyloid, called beta-amyloid 42. In the next few years, additional drugs that lower either beta-amyloid 42 or total beta-amyloid will have been tested in large clinical trials.

We believe that an effective Alzheimer’s therapy will involve reducing levels of beta-amyloid. However, it is not known whether patients who already have Alzheimer’s could improve substantially if the progression of the disease is slowed or even stopped. Most likely, those who will benefit most from beta-amyloid-lowering drugs will be people in the earliest stages of disease, for whom extensive brain damage has not yet occurred.

PYM: Dr. Greengard, are vaccines that clear beta-amyloid from the brain a promising approach to treating, and perhaps even curing, Alzheimer’s disease?

Dr. Greengard: Vaccines that are designed to clear beta-amyloid are a very exciting line of research. They can be divided into two classes, “active vaccines” and “passive vaccines.” The active vaccines consist of a form of beta-amyloid that is injected into the body. This causes the immune system to produce antibodies that attach to beta-amyloid, causing it to be cleared from the body. An “active” vaccine was tested in patients a few years ago. Unfortunately, the tests had to be stopped because the vaccine caused a small number of patients to experience swelling of the brain. This may have occurred because the vaccine also stimulated the immune system to produce specialized T-cells. Drug companies are working on beta-amyloid vaccines that are designed not to stimulate specialized T-cells, in the hope that side effects such as brain swelling and inflammation can be eliminated.

"Active" and "passive" vaccines are now being tested in the treatment of Alzheimer's disease.

“Passive” vaccines consist of antibodies made in the laboratory that are injected into a patient. The antibodies target beta-amyloid. The vaccine is called “passive” because when it is injected into the body it does not stimulate the patient’s immune system to attack beta-amyloid by producing its own antibodies or T-cells. As a result, passive vaccines are not expected to produce the toxic effects that were caused by the first, active vaccine tested a few years ago. Passive vaccines are also a very promising approach. A passive beta-amyloid vaccine is currently being tested in Alzheimer’s patients in clinical trials that will take several years to complete.

PYM: Doctors often recommend a daily aspirin, which has anti-inflammatory and blood-thinning properties, for people at risk for heart disease. Is taking a non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) like aspirin each day a good idea for someone with Alzheimer’s or at risk for the disease?

Dr. Greengard: Current anti-inflammatory drugs have not been shown to be useful for treating Alzheimer’s disease. There is evidence, however, that long-term use (about 5 years) of some but not all NSAIDs (e.g., ibuprofen but not celecoxib) might lower the risk of developing Alzheimer’s disease. However, these drugs can have dangerous side effects, such as gastrointestinal bleeding and ulcers for some people. Nevertheless, there is a lot of evidence that inflammation plays an important role in Alzheimer’s disease. It is hoped, as our basic knowledge of inflammation and its role in the brain grows, that anti-inflammatory drugs can be developed to treat or prevent Alzheimer’s disease.

PYM: Do natural remedies (e.g., Omega-3 fatty acids, ginkgo biloba, curry) hold promise for the prevention of Alzheimer’s disease?

Dr. Greengard: The evidence here is conflicting. For example, there is evidence that DHA or other omega-3 fatty acids may help reduce the risk of Alzheimer’s. Some evidence suggests that curcumin (a derivative of the Indian curry spice turmeric) may also reduce Alzheimer’s risk. Most of this evidence is derived from retrospective studies and are based on correlations. These are not the most reliable kinds of studies. Instead, well-controlled tests on large groups of people need to be carried out first to assess the value of these substances. In fact, a large well-controlled clinical trial that tested the ability of ginkgo biloba to reduce the risk of Alzheimer’s has recently been completed. The results of that trial could be announced in the next several weeks.

About Dr. Paul Greengard, Director of the Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research at The Rockefeller University:
Dr. Paul Greengard was awarded the year 2000 Nobel Prize in Physiology or Medicine for his pioneering work in delineating how neurons communicate with one another in the brain. During a half-century of research, he has been lauded for his singular contribution to our understanding of the complex signaling processes that occur within each of the 100 billion or more nerve cells in the human brain. He is the Vincent Astor Professor at The Rockefeller University and Director of the Fisher Center laboratory. Dr. Greengard is also a member of the National Academy of Sciences and has received more than 50 awards and honors throughout his career. He is the author of nearly 1,000 scientific publications.

For more information, please visit: www.ALZinfo.org. For up-to-date information on clinical trials currently underway, please visit: www.clinicaltrials.gov.

Source: www.ALZinfo.org. Preserving Your Memory: The Magazine of Health and Hope;

ElConfidencial.com > Alma, Corazón y Vida > El Confidencial ES UNO DE LOS SÍNTOMAS MÁS CLAROS La necesidad de dormir durante el día está relacionada con el alzheimer

discutible ...

Cuando una persona necesita tomar siestas frecuentes, se debe a que su actividad mental es mucho menor. De esta manera podría resumirse la conclusión a la que ha llegado un grupo de científicos franceses pertenecientes al Inserm, el Instituto Nacional de Salud e Investigación Científica. Los resultados de la investigación fueron presentados por la doctora Claudine Berr en la Conferencia de la Asociación Internacional del Alzheimer que tuvo lugar el pasado 16 de julio en Vancouver. “Nuestros resultados sugieren que una excesiva somnolencia durante el día puede ser un síntoma temprano del declive cognitivo y que los problemas de sueño en las personas ancianas deberían ser adecuadamente analizados”, señalaba la investigación.

El estudio fue realizado a partir de una muestra de 4.894 personas mayores de sesenta y cinco años. Los investigadores compararon los datos tomados en el pasado por el Three-City Study con una muestra tomada años más tarde. Y aunque el 63,5% de ellos manifestaron tener dificultades para mantenerse dormidos, los científicos descubrieron que esto no tenía ninguna relación con el declive cognitivo. Se trata, señala el estudio, de algo natural en todas las personas que pertenecen a la Tercera Edad. Por el contrario, el 17,9% de ancianos que manifestaron tener sueño durante el día eran al mismo tiempo los que presentaban un mayor deterioro cognitivo, lo que ha llevado a los científicos a pensar que puede existir una relación directa.

Ni mucho ni poco

No se trata del único estudio presentado esta semana en la ciudad canadiense en lo referente a los trastornos del sueño. Según un grupo de investigadores del Hospital de Mujeres de Boston, el déficit y el exceso de sueño se encuentran vinculados con una menor capacidad mental. A partir de una muestra de 15.000 participantes que superaban los 70 años, cuyas evoluciones fueron analizadas año tras año desde 1995, los científicos llegaron a varias conclusiones. En primer lugar, que los que dormían cinco horas o menos al día sufrían más disfunciones cognitivas que las que lo hacían durante siete horas. Y en segundo lugar, que también aquellos que dormían nueve horas o más, sufrían los mismos problemas que el grupo anterior.

No sólo eso, sino que estas irregularidades del sueño provocaban unos efectos semejantes al envejecimiento del cerebro durante dos años. Además de los problemas que presenta dormir mucho más o mucho menos de lo necesario, alterar nuestros hábitos también resulta nocivo. Aquellas personas que modificaban la cantidad de tiempo que dormían de un día para otro en dos horas o más, sufrían un deterioro cognitivo semejante a aquellos que habían adoptado hábitos de sueño extremos. La doctora Elizabeth Devore señaló en la conferencia que “las implicaciones de nuestros descubrimientos para la salud pública son importantes, ya que pueden conducir a identificar estrategias basadas en ritmos biológicos y de sueño que ayuden a reducir el riesgo de alzheimer y las discapacidades mentales”.

Una medida objetiva

El tercer estudio presentado en Vancouver la pasada semana versaba sobre la relación entre una disfunción de los ritmos circadianos y el adelanto de la demencia. Dichos ritmos, también conocidos como biológicos, son aquellos cambios fisiológicos, mentales y conductuales que se producen en un período de 24 horas, es decir, un día completo. En este caso, la investigación provenía de la Universidad de San Francisco, en California, y fue presentado por la doctora Kristine Yaffe. “Los estudios que se han centrado en la relación entre el sueño y la demencia son a menudo transversales y se basan, sobre todo, en lo que los participantes dicen de sí mismos, antes que en medidas objetivas de la calidad del sueño”, señalaba la investigadora. Así que el grupo de Yaffe utilizó un actígrafo y un polisomnógrafo para analizar a sus pacientes, más de 1.300 mujeres que superaban los 75 años.

Después de cinco años de investigación y recogida de datos, el grupo de científicos californianos llegó a la conclusión de que aquellos que sufrían un mayor insomnio tenían una tendencia más acentuada a puntuar peor en las pruebas de cognición global y de fluidez verbal que aquellos que lo hacían menos. Además, los participantes que tenían problemas de respiración y apnea del sueño mostraban una propensión dos veces mayor a desarrollar discapacidades menores o demencia. En último lugar, las mujeres que habían desarrollado un trastorno en sus ritmos circadianos sufrían un riesgo más acusado de padecer problemas cognitivos en el futuro. La investigadora señaló que estas dolencias tenían su origen en “la disminución de oxígeno asociada con la apnea del sueño, y no a las meras irregularidades del sueño”.

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