Estudio EEUU ayuda a revelar misterio sobre el Alzheimer

Traducido del inglés: Viernes, 10 de diciembre, 2010

  

Tema relacionado en MedlinePlus

• Enfermedad de Alzheimer

Por Julie Steenhuysen
CHICAGO (Reuters) - Investigadores estadounidenses descubrieron que las personas con enfermedad de Alzheimer en lugar de producir demasiada cantidad de una proteína, tendrían problemas para deshacerse de ella.
El hallazgo, publicado en la revista Science, ayudaría a explicar por qué las personas con Alzheimer acumulan marañas de la proteína beta amiloide y permitiría a las compañías farmacéuticas desarrollar posibles tratamientos.
"Sabemos que en las personas con enfermedad de Alzheimer se acumulan grandes cantidades de beta amiloide en el cerebro", dijo el doctor Randall Bateman, de la Washington University en St. Louis, quien trabajó en el estudio.
Bateman dijo en una entrevista telefónica que los pacientes con Alzheimer tienen entre 100 y 1.000 veces más cantidad de beta amiloide de lo normal en sus cerebros.
"La pregunta era, '¿cómo llega todo eso allí?'", cuestionó el científico, que señaló que el cerebro normalmente genera beta amiloide, por lo que su equipo comparó la tasa en la que el cuerpo produce y elimina la proteína en 12 pacientes con enfermedad de Alzheimer y 12 personas saludables.
Los investigadores no hallaron diferencia en los niveles de producción de beta amiloide entre ambos grupos, pero descubrieron una tasa de eliminación de la proteína del cerebro un 30 por ciento menor en los pacientes con la enfermedad neurodegenerativa.
"Creo que esto nos dice que es el principal mecanismo que falla en la enfermedad de Alzheimer", dijo Bateman. "Además, nos indica cuán rápido suceden las cosas", añadió.
El equipo estima que un 30 por ciento de reducción en la capacidad de eliminar la beta amiloide en el cerebro implicaría que la enfermedad comienza unos 10 años antes de que las personas muestren signos del problema mental.
"Ese sería el tiempo ideal para tratar de corregir ese desequilibrio en la limpieza de la beta amiloide y lograr demorar o prevenir la enfermedad de Alzheimer", indicó el autor.
El Alzheimer es la forma más común de demencia, una enfermedad neurodegenerativa que afecta la memoria, el pensamiento, la conducta y la capacidad de realizar actividades diarias.
Muchos investigadores creen que los esfuerzos por desarrollar fármacos para eliminar la beta amiloide del cerebro fracasaron porque eran probadas en personas en las que ya había avanzado la enfermedad demasiado como para generar buenos efectos.
Los fármacos que existen actualmente contra el Alzheimer tratan los síntomas pero hasta ahora no han demostrado mejorar la memoria y el pensamiento en los pacientes.
Las empresas de diagnóstico y los laboratorios están buscando formas de detectar la enfermedad antes.
El Alzheimer afecta a 26 millones de personas en todo el mundo, en su mayoría ancianos, y genera costos por 604.000 millones de dólares.

Reuters Health

Hallan compuestos contra el Alzheimer, Huntington y Parkinson

BBC Ciencia

lunes, 13 de diciembre de 2010

Científicos en Estados Unidos descubrieron una familia de moléculas que parecen proteger a las neuronas contra enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Parkinson. Según los investigadores de las universidades Metodista del Sur y de Texas, en Dallas, Estados Unidos, las pruebas llevadas a cabo con ratones lograron detener o disminuir la pérdida de neuronas que provocan estas devastadoras enfermedades. El avance, afirman los científicos en Journal of Neuroscience Research (Revista de Investigación de Neurociencia), podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos capaces de prevenir y retrasar el daño celular y mejorar los síntomas causados por estos males. Los investigadores están ahora trabajando con una empresa de biotecnología basada en Dallas para desarrollar estas terapias si las pruebas en humanos resultan exitosas. Pérdida neuronal Las enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Parkinson, son trastornos del sistema nervioso central marcados por una pérdida excesiva y anormal de neuronas en una región del cerebro medio. Esta pérdida neuronal perjudica las habilidades motoras, incluida el habla y la capacidad para caminar; los procesos cognitivos, como la memoria; y provoca problemas de conducta y estado de ánimo, entre otras funciones. Si logramos desarrollar con éxito estos compuestos para obtener una terapia farmacéutica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades degenerativas cerebrales Prof. E. Biehl Como existen muchas similitudes a nivel molecular entre los trastornos neurodegenerativos, los científicos saben que un hallazgo terapéutico contra la pérdida neuronal podría ayudar a prevenir o curar muchas enfermedades simultáneamente. Hasta ahora, sin embargo, los tratamientos disponibles no han logrado detener o revertir la pérdida de neuronas, sino que se usan únicamente para aliviar los síntomas del paciente. "Es necesario llevar a cabo más investigaciones, pero estos compuestos tienen el potencial para detener o dimsinuir la implacable pérdida de neuronas en enfemermedades como Alzheimer y Parkinson", afirma el profesor Santosh D'Mello, uno de los investigadores de la Universidad Metodista del Sur. "El efecto protector que demostraron en los cultivos de tejido y en animales con enfermedades neurodegenerativas ofrece evidencia clara de su promesa como fármacos para tratar estos trastornos", agrega. Durante varios años los científicos desarrollaron más de 100 compuestos de una clase de sustancias químicas sintéticas llamados compuestos orgánicos heterocíclicos y probaron su eficacia como protectores celulares y su toxicidad. En 2007 descubrieron que particularmente uno de éstos, llamado HSB-13, demostró en cultivos en el laboratorio tener propiedades "altamente protectoras" de neuronas y también resultó ser efectivo en experimentos con animales. Según los investigadores, el HSB-13 -que fue probado inicialmente en ratones con enfermedad de Huntington- "no sólo redujo la degeneración en una parte del cerebro anterior sino también mejoró el rendimiento conductual y demostró no ser tóxico". "Estas pruebas preliminares demuestran que el compuesto es un agente neuroprotector extremadamente potente", afirma el profesor Edward Biehl, quien dirigió el estudio en la Universidad Metodista del Sur. Los científicos subrayan que todavía serán necesarias varias investigaciones para comprobar si el HSB-13 y otros 11 compuestos "prometedores" también tienen propiedades protectoras en seres humanos y no son tóxicos. Pero la empresa de biotecnología EncephRx ya obtuvo licencia de las autoridades para desarrollar los fármacos y llevar a cabo los ensayos clínicos. "Nuestros compuestos protegen contra la neurodegeneración en ratones", afirma el profesor Edward Biehl. "Si logramos desarrollar con éxito estos compuestos para obtener una terapia farmacéutica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades degenerativas cerebrales", agrega.

La frase para pensar ...

Esta frase la ha dicho el ganador del Nobel de medicina (el oncólogo  brasileño Drauzio Varella).

"En el mundo actual, se está invirtiendo cinco veces más en medicamentos para la virilidad masculina y silicona para mujeres, que en la cura del Alzheimer. De aquí a algunos años, tendremos viejas de tetas grandes y viejos con pene duro, pero ninguno de ellos se acordará para que sirven".

Identifican una nueva pieza del rompecabezas del alzhéimer

HealthDay News (FUENTE: American Heart Association)

viernes, 03 de diciembre de 2010

Investigadores afirman que cambios en el recubrimiento de los vasos sanguíneos parecen contribuir a la enfermedad Un problema en el revestimiento de los vasos sanguíneos podría tener que ver con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio reciente. La afección, conocida como disfunción endotelial, conlleva una pérdida de óxido nítrico en el endotelio, la capa de células que recubren a los vasos sanguíneos. El óxido nítrico es esencial para el ensanchamiento de los vasos sanguíneos (vasodilatación) que mejora el flujo sanguíneo y la llegada de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Investigaciones anteriores han relacionado la disfunción endotelial con la enfermedad cardiovascular. En el nuevo estudio, investigadores de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, encontraron que la disfunción endotelial aumenta la producción de proteínas que proveen el material bruto para las placas amiloideas observadas en los cerebros de personas que padecen de enfermedad de Alzheimer. Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 2 de diciembre de la revista Circulation Research. "En cuanto a lo cardiovascular, hace tiempo sabemos que la preservación de un endotelio saludable es esencial para prevenir eventos cardiovasculares importantes. Ahora parece que esto podría tener implicaciones importantes para el deterioro cognitivo", apuntó en un comunicado de prensa de la American Heart Association el Dr. Zvonimir S. Katusic, autor principal y profesor de anestesiología y farmacología de la Clínica Mayo. Katusic señaló que el estudio podría ayudar a explicar cómo el ejercicio beneficia la salud cardiovascular y cerebral. Investigaciones anteriores han mostrado que el ejercicio puede retrasar o prevenir el deterioro cognitivo. "Hay mucha literatura que muestra que cada vez que se hace ejercicio, se estimula el endotelio para que produzca más óxido nítrico. Lo que hemos identificado con este trabajo podría ayudar a explicar el beneficio (cognitivo) reportado del ejercicio", aseguró Katusic. Más información Para más información sobre el ejercicio y la salud del cerebro, visite la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU..

Aprender a leer deja huella en el cerebro

eluniversal.com.mx

lunes, 15 de noviembre de 2010

Los resoncia muestra la modulación de la actividad cerebral de personas analfabetas y en proceso de alfabetización.

Un grupo de investigadores identificó las regiones cerebrales moduladas en la alfabetización, localizadas en donde se ubica la especialización en el vocabulario y el reconocimiento visual.
Los científicos realizaron experimentos para ubicar la huella que deja el aprender a leer y escribir, así lo pública el diario español El País.
Para esta investigación fueron utilizadas técnicas de resonancia funcional en el cerebro de 63 voluntarios brasileños y portugueses: 11 analfabetos, 22 alfabetizados ya de adultos y 31 que aprendieron a leer y escribir de niños.
En el estudio descubrieron que la alfabetización mejora las funciones del habla, aunque todavía no saben si estos cambios en la anatomía cerebral, merman o no su capacidad, por ejemplo, de reconocer rostros.
El investigador Stanislas Dehaene de la Universidad de París-Sur y un grupo de científicos destacaron en su investigación publicada en la revista Science, que no sólo se aprecian diferencias en el cerebro entre las personas analfabetas y alfabetizadas, sino también diferencias en aquellos que aprendieron de adultos.
Durante las pruebas, los científicos presentaron a las 63 personas diferentes tareas de reconocimiento de rostros, problemas de matemáticas y respuesta a frases oídas y leídas.
La alfabetización, ya sea adquirida en la infancia o en la edad adulta, refuerza la respuesta cerebral de varias maneras, explican Dehaene y sus colegas.
Ya que el aprender a leer reorganiza la corteza visual, pero también permite que las respuestas a frases escritas active toda la red del lenguaje hablado del hemisferio izquierdo del cerebro.

La flora intestinal se relaciona con la conducta y la memoria

Diario Médico (por Karla Islas Pieck)

martes, 16 de noviembre de 2010

Cada vez existen más evidencias de que las bacterias que habitan en el organismo tienen un papel clave en el desarrollo de muchas patologías. Además, algunos estudios ponen sobre la mesa su relación con la conducta y algunas capacidades cognitivas, como la memoria. Las bacterias que conforman la flora intestinal son capaces de comunicarse con el cerebro y de influir en aspectos como la conducta o la memoria, además de que podrían tener un papel muy importante en algunas patologías, como el síndrome del intestino irritable, según se desprende de los últimos resultados de la línea de investigación que dirige Stephen Collins, profesor de la Facultad de Ciencias de la Salud en la Universidad McMaster, en Ontario (Canadá). En un seminario que ha impartido en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario Valle de Hebrón, de Barcelona, ha explicado a Diario Médico que la evidencia que se ha obtenido hasta ahora refuerza la teoría de que las bacterias se comunican con el cerebro y tienen un efecto en algunas de sus funciones ¿Qué dicen los ratones? Un estudio de este grupo de trabajo ha comparado el comportamiento de un modelo animal libre de patógenos con un grupo de ratones control y ha concluido que existen diferencias significativas en el nivel de ansiedad y la memoria. El grupo de ratones axénicos tenía mucho menos recuerdos y ansiedad respecto a los animales no modificados.En una segunda etapa se trasplantó flora intestinal de los ratones normales a los que estaban libres de patógenos y se pudo comprobar que la presencia de bacterias tenía un efecto en la conducta de estos animales.Otro trabajo similar consistió en hacer un trasplante cruzado de bacterias intestinales entre un grupo de ratones muy tranquilos y otro de agresivos. El resultado fue que los animales calmados se volvieron violentos y viceversa. Además, estos cambios conductuales se pudieron relacionar con el nivel de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) en el hipocampo.En el caso del síndrome del intestino irritable, Collins ha indicado a Diario Médico que "creemos que los cambios en las bacterias podrían explicar, en gran medida, los problemas físicos y conductuales que sufren estos pacientes". Entre un 60 y un 80 por ciento de las personas que sufren este trastorno gastrointestinal presentan cuadros de estrés, ansiedad o depresión, por lo que hace una década se pensaba que en muchos de los casos podría tratarse de un proceso psicosomático. "Hasta que empezamos a ver que, en el 25 por ciento de los casos, la enfermedad estaba asociada con una infección bacteriana", ha precisado.Posteriormente, un gran estudio realizado en el Reino Unido demostró que el 30 por ciento de las personas que habían padecido una intoxicación por Salmonella desarrollaban un síndrome de intestino irritable persistente, que se mantenía al menos dos años. Otro de los grandes trabajos que han supuesto una encrucijada en este campo de investigación fue el encabezado por Fermín Mearin, director del Servicio de Aparato Digestivo del Centro Médico Teknon, en Barcelona, a raíz de la intoxicación de más de 400 personas en Torroella de Montgrí por consumir coca de Sant Joan en mal estado. Una gran parte de los pacientes desarrollaron más tarde síndrome de intestino irritable.En Ontario, Canadá, se realizó un estudio similar en un grupo de afectados por la ingesta de agua contaminada por Escherichia coli en mayo del año 2000. En este trabajo también se pudo comprobar que más del 30 por ciento de esas personas desarrollaron este problema y la mayor parte de ellas mantenían el trastorno gastrointestinal una década después. Unos sí y otros no Una de las grandes dudas que se plantean a partir de estos hallazgos es por qué algunos individuos expuestos a estas bacterias desarrollan la patología y otros no. Para intentar resolver el enigma, los científicos canadienses han decidido investigar en los genes en busca de nuevas pistas. Esta línea de trabajo ha puesto sobre la mesa cuatro SNP diferentes que se asocian con el proceso de permeabilidad intestinal y con los receptores TIR (translocated intimin receptor), que son importantes para reconocer y luchar contra las bacterias que atacan al organismo.

Caffeine No Substitute for a Nap to Enhance Memory

(esto sigue al posta que sigue el cual se publico antes)


Science Update • December 08, 2008

Equivalent of 2-3 Cups of Coffee Worsens Motor Learning and Word Recall

Hoping to improve your tennis serve? It's probably better to catch a few winks than load up on java after a lesson, results of a NIMH-supported study suggest. Caffeine impaired such motor learning and verbal memory, while an afternoon nap benefited all three types of learning tested by Sara Mednick, Ph.D., and colleagues at the University of California, San Diego. The researchers report on their findings in the November issue of Behavioural Brain Research.
Background
Ninety percent of Americans use caffeine daily, some substituting it for sleep. While the stimulant enhances alertness and concentration, it's been unclear whether it also helps learning and memory. By contrast, daytime naps, like nighttime sleep, benefit both alertness and memory, Mednick and colleagues have shown in a series of studies.
In this first head-to-head day-time comparison, 61 participants trained in the morning on verbal memory, motor, and perceptual learning tasks. After lunch, one group napped (60-90 min), while two other groups listened to a book on tape and received a pill containing either the caffeine equivalent of a little less than a Tall Starbucks brewed coffee (200mg) or a placebo. Later in the afternoon, the three groups were tested to see how well they had learned the tasks.
Findings of This Study
The nap group performed significantly better on a finger tapping motor task and in recalling words, than the caffeine group. The nap group also trumped the other groups on a texture discrimination task of perceptual learning. The placebo group performed better than the caffeine group on all three tasks. Curiously, just thinking that the pill might contain caffeine — the placebo effect — helped as much as a nap on the motor task.
Significance
Evidence suggests that caffeine interferes with tasks that require processing explicit, as opposed to implicit, information - like recalling a specific word, versus remembering how to type or ride a bike. Studies show that consolidation of such explicit verbal memory during sleep depends on lowered levels of the chemical messenger acetylcholine in the brain's memory hub. Yet, by blocking activity of a natural sedative chemical, caffeine boosts acetylcholine in this hub.
"This increase in acetylcholine by caffeine may impair the consolidation process by blocking replay of new memories," proposes Mednick. "Consistent with this, we found that the greater the explicit component of each task, the worse the caffeine group performed."
What's Next?
"Such an impairment of performance runs counter to society's assumption that caffeine typically benefits cognitive performance," she notes. "Apparent improvements with caffeine might actually reflect a relief from withdrawal symptoms. Just as no medicinal alternative to a good night's rest has been discovered, so too caffeine, the most common pharmacological intervention for sleepiness, may not be an adequate substitute for the memory enhancements of daytime sleep, either."
Mednick and colleagues are using new pharmacological agents found to selectively enhance particular stages of nighttime sleep to see if they can enhance memory consolidation during daytime naps. Brain imaging will pinpoint effects on neural circuits. These studies of pharmacologically enhanced naps could lead to improved treatments for memory impairment in mental disorders, based on manipulations of sleep, say the researchers.

Reference

Mednick SC, Cai DJ, Kanady J, Drummond SP. Comparing the benefits of caffeine, naps and placebo on verbal, motor and perceptual memory. Behav Brain Res. 2008 Nov 3;193(1):79-86. Epub 2008 May 8. PMID: 18554731

 

El sueño parece ayudar al aprendizaje

HealthDay News (FUENTE: University of York)

lunes, 08 de noviembre de 2010

Si intenta aprender una nueva palabra, consúltela con la almohada, sugiere un estudio reciente.

Investigadores enseñaron a voluntarios nuevas palabras en la noche, y evaluaron su recuerdo de las palabras de inmediato. Los voluntarios durmieron en el laboratorio mientras se registraba su actividad cerebral. Las pruebas llevadas a cabo a la mañana siguiente mostraron que los participantes podían recordar y reconocer más palabras que inmediatamente tras aprenderlas.
Esta mejora no se observó en otro grupo de participantes que aprendieron nuevas palabras y fueron evaluados en la mañana, y reevaluados de noche, sin dormir entre las pruebas.
Los datos sobre actividad cerebral recolectados de los voluntarios del grupo que durmió mostraron que el sueño profundo (el de ondas lentas) ayudaba a fortalecer sus memorias de las nuevas palabras.
Los investigadores también encontraron que un tipo de actividad cerebral llamada husos de sueño desempeñó un papel en la capacidad de recordar nuevas palabras. Los husos de sueño son descargas breves pero intensas de actividad que indican la transferencia de información entre dos áreas distintas de almacenaje de memoria, el hipocampo y la neocorteza.
Mientras más husos de sueño experimentaba una persona en el sueño, con mayor éxito usaban las nuevas palabras de su vocabulario.
"A partir de trabajos anteriores, sospechábamos que el sueño tenía que ver con la reorganización de memorias nuevas, pero esta es la primera vez que en realidad hemos podido observarlo en acción, y comprender la importancia de la actividad de huso en el proceso", aseguró en un comunicado de prensa de la Universidad de York, en Inglaterra, el coautor del estudio Gareth Gaskell, profesor del departamento de psicología de la universidad.
El estudio aparece en la edición del 2 de noviembre de la revista Journal of Neuroscience.
Más información
El Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU. explica que una siesta es mejor que la cafeína para mejorar la memoria.  (la transcri es la que se publica antes que este)

Las ventajas de escribir a mano

ElMundo.es (por Isabel F. Lantigua)    lunes, 08 de noviembre de 2010 Los "tengo ganas de verte", "te echo de menos" y, sobre todo, los "te quiero" parecen más sinceros cuando están escritos a mano, cuando al ver el papel o abrir el sobre se descubre la tinta del bolígrafo y quien lee la nota distingue la letra de la persona a la que ama.
Pero el aspecto romántico no es el único beneficio de esta práctica, cada vez más en desuso. Además de contribuir a las relaciones amorosas, redactar a mano tiene ventajas para el cerebro, según apuntan recientes investigaciones. Entre otras cosas, ayuda a fijar conceptos, a aprender un nuevo idioma y a mantener la mente activa. Gracias a imágenes de resonancia magnética, científicos de la Universidad de Indiana (EEUU) han visto que al escribir a mano se activan más regiones del cerebro y se favorece el aprendizaje de formas, símbolos y lenguas. Asimismo, según explican los autores al diario 'The Wall Street Journal', esta técnica ayuda a expresar mejor los pensamientos y las ideas. Incluso para algunos trastornos neurológicos, la habilidad en esta escritura puede servir como una herramienta de diagnóstico. Según indica a ELMUNDO.es Virgilio Hernando Requejo, neurólogo del Hospital Madrid-Norte Sanchinarro, "la representación que tiene la mano en la corteza cerebral es enorme. Al escribir con bolígrafo utilizamos mucho más el cerebro que cuando usamos el teclado del ordenador. Si dejamos de escribir a mano durante un tiempo, está claro que las estructuras cerebrales van a cambiar". Sin embargo, más que el cambio en el cerebro, el mayor peligro que este experto ve en las nuevas tecnologías es "el desentrenamiento de la memoria". El doctor Hernando señala que "ahora está todo en el iPhone y dispositivos similares, tenemos mucha más información en el bolsillo, pero no somos capaces ni de recordar un número de teléfono y eso es lo verdaderamente preocupante". ¿Un retroceso? "Es bueno seguir escribiendo a mano, porque al hacerlo se piensa más lo que se está diciendo, pero el hecho de que cambiemos esta práctica tampoco quiere decir que retrocedamos", matiza este especialista. "Me recuerda a cuando los mayores nos decían que nos íbamos a atrofiar por dejar de estudiar Latín. Pues tenían razón en parte, porque es un idioma más, la base del nuestro y además con declinaciones, lo que facilita el aprendizaje de otras lenguas. Pero en realidad no ha pasado nada. Pese a todo, pese a que ya casi nadie sabe Latín, lo cierto es que ahora hay más gente que habla más de un idioma, así que lo que se ha perdido por un lado se ha ganado por otro", dice. Lo mismo se puede aplicar a la escritura manual. "Al ir dejando de lado esta práctica se pierden algunas habilidades, evidentemente, pero se pueden ganar por otra parte", dice Hernando Requejo, que además bromea con que "la mala escritura manual de algunos médicos da más problemas que ventajas". Los creadores de los nuevos dispositivos informáticos también son conscientes del 'encanto' que tiene la escritura manual y, por eso, han desarrollado algunas aplicaciones que la imitan, aunque sea en la pantalla. El propio presidente de EEUU, Barack Obama, fue tentado para firmar un autógrafo, haciendo su garabato, en la pantalla de un iPad. "Para los nostálgicos, no todo está perdido", reconoce el neurólogo.

Prevenir la demencia senil

Consumer Eroski (por Teresa Romanillos)    sábado, 06 de noviembre de 2010
Ejercitar la mente no sólo mantiene el cerebro en forma, sino que frena el proceso de pérdida de facultades propio de la edad   El deterioro cognitivo leve, más conocido como demencia senil, es un problema común al 16% de la población mayor de 70 años. Los afectados sufren pequeñas pérdidas de memoria, trabas con el lenguaje y, en general, mayor dificultad para razonar. El escaso diagnóstico clínico se debe a que, a menudo, se excusa el trastorno por la edad. No obstante, los datos señalan que el 50% de las personas diagnosticadas desarrollan Alzheimer durante los siguientes cinco años. Además, los resultados de los últimos estudios revelan que para mantener el cerebro en forma hay que ejercitarlo y que algunas vitaminas tienen un papel relevante en la prevención del deterioro cognitivo. Médicos y científicos de todo el mundo lo recuerdan: la mejor forma de mantener el cerebro en perfecto rendimiento es utilizarlo. La mente necesita entrenamiento y conviene ejercitarla. Leer, hacer pasatiempos, realizar juegos de memoria y mantener una vida social activa. Esta relación entre el ejercicio del cerebro y su correcto funcionamiento es de vital importancia en personas de edad avanzada, ya que puede resultar clave para combatir el deterioro cognitivo leve y, en algunos casos, la enfermedad de Alzheimer. Estudios recientes aseguran que entrenar la mente mantiene el cerebro en forma y, al mismo tiempo, evita su deterioro, es decir, frena el proceso de pérdida de facultades propio del envejecimiento. Sudokus para prevenir el Alzheimer Aunque aún se desconoce la razón de este fenómeno, una nueva línea de investigación parece desvelar en parte el enigma. En un estudio llevado a cabo por científicos del Instituto Cajal (Madrid), publicado en la revista de neurobiología "Neuron", se ha detectado que una proteína conocida como IGF-1 (Insuline-like growth factor-1) desempeña un papel fundamental en el mantenimiento del cerebro. Es un péptido que actúa como una hormona: excita y promueve el desarrollo cerebral de las zonas que más se utilizan. Al leer, escribir, relacionarse con el entorno o hacer sudokus, el cerebro capta esta hormona del torrente sanguíneo y, de manera automática, las neuronas empiezan un proceso de autoprotección, supervivencia y desarrollo que garantiza el funcionamiento adecuado de la mente. Los investigadores señalan que IGF-1 es una proteína común a casi toda la escala evolutiva animal y, en numerosas especies, juega un papel crucial en el desarrollo del organismo, su renovación y el envejecimiento. La vitamina B6 puede ser clave en otras patologías neuropsiquiátricas como migrañas, convulsiones, dolor crónico y depresión Para comprobar los efectos de esta hormona, los investigadores utilizaron ratones de laboratorio como modelo experimental y comprobaron sus respuestas neuronales después de tocarles un bigote. Confirmaron que tras estimular éste y desarrollarse la actividad neuronal correspondiente, las neuronas excitadas captaban automáticamente la hormona presente en sangre. En cambio, si se bloqueaba la actividad neuronal y después se tocaba un bigote al ratón, las neuronas no se excitaban y, por tanto, no captaban la hormona del torrente sanguíneo. El mecanismo molecular de este proceso es complejo, pero se explica por la presencia de otros péptidos que acompañan a la hormona, los cuales evitan que se una a su receptor, es decir, la inactivan. Por este motivo, la IGF-1 sólo se activará si hay una estimulación neuronal que provoque la separación de la hormona y los otros péptidos protectores. De este modo, el cerebro garantiza la supervivencia de las zonas más utilizadas y, a su vez, permite el deterioro de las zonas menos excitadas. Para mantener el cerebro en rendimiento óptimo hay que estimularlo. Así se garantiza que la hormona llegue de forma correcta a las neuronas. Vitaminas en la prevención del deterioro cognitivo Un estudio realizado en la Universidad de Oxford y publicado en la revista "PLoS One" (Public Library of Sciences One) demuestra que el consumo de elevadas dosis de vitamina B6 reduce a la mitad la velocidad de avance del deterioro cognitivo leve (DCL). Éste es un descubrimiento importante y beneficioso, sobre todo, para personas de edad avanzada con problemas leves de memoria, ya que el DCL es un factor de riesgo del Alzheimer. Los investigadores trabajaron con 217 voluntarios mayores de 70 años con problemas de memoria y DCL. Para el estudio, dividieron de forma aleatoria y mediante técnicas de doble ciego a los voluntarios en dos grupos. A los componentes del primero se les administraron unas píldoras denominadas Trio Be Plus, que contenían altas dosis de vitamina B6, vitamina B12 y ácido fólico. Al segundo grupo se le administró placebo. El tratamiento duró 24 meses y los resultados demostraron que las personas tratadas con las píldoras Trio Be Plus reducían a la mitad la tasa de disminución del volumen de su cerebro, propia del DCL. Para determinar estos resultados, se utilizaron imágenes de resonancia magnética nuclear y un test cognitivo al finalizar el periodo de tratamiento. En el cuestionario también se comprobó una correlación entre una mayor velocidad de reducción del volumen cerebral y una puntuación inferior en la prueba. Aunque no todos los voluntarios terminaron el tratamiento, no se detectaron diferencias significativas entre los efectos secundarios del grupo placebo y el grupo tratado. VITAMINA B6 Estudios realizados con anterioridad ya relacionaban la vitamina B6 con los niveles plasmáticos de un aminoácido conocido como homocisteína. Esta vitamina es un controlador de la concentración del aminoácido en sangre. Cuando está en concentraciones elevadas, se considera un factor de riesgo del Alzheimer, de modo que una deficiencia de B6 en la dieta podría estar relacionada con el riesgo de padecer la enfermedad. Por otro lado, una revisión de varios estudios publicada por la Colaboración Cochrane Plus apunta que la vitamina B6, además de estar relacionada con el DCL y el Alzheimer, podría jugar un papel clave en otras patologías neuropsiquiátricas como migrañas, convulsiones, dolor crónico y depresión. Son unos resultados relevantes, si se tiene en cuenta que los estudios epidemiológicos apuntan que en las dietas de los ancianos, en general, hay déficit de vitamina B6.

Caminar impide que se “achique” el cerebro

NotiFe via InfoBae Saludable

martes, 19 de octubre de 2010

Una investigación sobre casi 300 personas en Pittsburgh que registraron cuánto caminaban semanalmente mostró que quienes recorrían unos 9,6 kilómetros presentaban menos encogimiento cerebral relacionado con la edad que aquellos que caminaban menos. “El tamaño del cerebro se reduce en la adultez avanzada, lo que puede causar problemas de memoria. Nuestros resultados deberían llevar a ensayos bien diseñados sobre el ejercicio físico en los adultos mayores como un enfoque alentador para prevenir la demencia y la enfermedad de Alzheimer“, dijo Kirk Erickson, de la University of Pittsburgh. El estudio de Erickson fue publicado en la revista Neurology. La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, elimina lentamente las células cerebrales, y las actividades como caminar demostraron aumentar el volumen del cerebro. Erickson y sus colegas evaluaron si las personas que caminaban mucho podrían combatir mejor la enfermedad neurodegenerativa. El equipo estudió a 299 voluntarios que no padecían demencia y que mantuvieron registros de cuánto caminaban. Nueve años después, los científicos realizaron controles para medir su volumen cerebral. Luego de cuatro años más, los autores evaluaron si alguien en el estudio presentaba deterioro cognitivo o demencia. El equipo halló que las personas que caminaban aproximadamente entre 9,6 y 14,4 kilómetros por semana habían reducido a la mitad su riesgo de desarrollar problemas de memoria. “Nuestros resultados están en línea con datos que indican que la actividad aeróbica induce una serie de cascadas celulares que podrían aumentar el volumen de materia gris”, escribieron los autores. “Si el ejercicio regular en la mitad de la vida puede mejorar la salud del cerebro y el pensamiento y la memoria más adelante en la vida, sería una razón más para hacer de la actividad regular un imperativo de salud pública para las personas de todas las edades”, dijo Erickson. Actualmente, no existen fármacos que puedan alterar el avance del Alzheimer, una condición que afecta a más de 26 millones de personas en todo el mundo.

Una punción lumbar permitiría diagnosticar el mal de Alzheimer

La Nación via The New York Times,(Por Gina Kolata)  
miércoles, 11 de agosto de 2010

Un test del líquido cefalorraquídeo podría tener una precisión del ciento por ciento para identificar pacientes con significativa pérdida de memoria que están camino de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El trabajo que lo prueba se publica hoy en Archivos de Neurología.


"Esto es lo que todos estamos buscando: la precisión predictiva perfecta", dijo el doctor Steven DeKosky, decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, que no participó en la investigación.

El estudio, según dijo el doctor John Morris, profesor de neurología de la Universidad de Washington, "establece que hay una «firma» del Alzheimer". Es muy poderoso.

Queda mucho trabajo por delante, dicen los investigadores; por ejemplo, asegurarse de que las pruebas son confiables si se utilizan en el consultorio del médico; que los resultados se mantienen en situaciones de la vida real, y hacer que médicos y pacientes se sientan cómodos con la punción lumbar, método utilizado para obtener el líquido cefalorraquídeo. Pero anticipan un brillante futuro.

El nuevo estudio es parte de un "tsunami" de hallazgos sobre el mal, después de décadas en las que parecía que no ocurría mucho, y en las que esta enfermedad progresiva parecía intratable y su diagnóstico sólo podía confirmarse con una autopsia.

El mal de Alzheimer -coinciden ahora los investigadores- comienza una década o aun antes de que las personas tengan síntomas. Y para el momento en que estos se presentan, puede ser muy tarde para salvar el cerebro, de modo que la esperanza es encontrar formas adecuadas para identificar a los que están desarrollando la enfermedad, y utilizarlos como sujetos de investigación para ver cuánto les lleva manifestar síntomas y para probar drogas que pueden enlentecer o detener el proceso.
Decisiones complejas

Los investigadores están encontrando formas simples y precisas de detectar el Alzheimer antes de que haya síntomas definidos (también están los PET, tomografía por emisión de positrones, que muestran las placas de proteína beta amiloide características de la enfermedad). Pero los PET todavía no están disponibles, mientras los análisis de líquido cefalorraquídeo sí lo están, de modo que los nuevos resultados están dando lugar a una pregunta difícil: ¿deberían los médicos ofrecer y los pacientes aceptar punciones lumbares para detectar una enfermedad que, por ahora, es intratable?

Algunos dicen que esto debería estar en manos de los médicos y sus pacientes. Otros, que los médicos deberían abstenerse de indicar este estudio. Los resultados varían de laboratorio a laboratorio, y sólo fue probado en entornos de investigación, con pacientes cuidadosamente elegidos que no tienen otro trastorno, como accidente cerebrovascular o depresión, que podrían afectar su memoria. "Esto es el horizonte de la investigación", dijo DeKosky.

Pero se preguntó el doctor John Trojanowski, investigador de la Universidad de Pensilvania y uno de los autores del trabajo, cuán temprano se quiere poner una etiqueta a los pacientes.

Algunos, como el doctor John Growdon, profesor de neurología del Hospital General de Massachusetts, que escribe un editorial que acompaña la publicación, dijeron que médicos y pacientes deben decidirlo.

Los especialistas podrían querer utilizar el test en pacientes con síntomas de grave pérdida de la memoria y el raciocinio, y podrían ofrecerlo a personas con síntomas más leves que realmente quieren saber si padecen esta enfermedad devastadora.

Una contra, sin embargo, es que para obtener el líquido cefalorraquídeo hay que insertar una aguja en la médula espinal.

El nuevo estudio incluyó a más de 300 pacientes de más de setenta años (114 con memoria normal, 200 con problemas de memoria y 102 con Alzheimer). Su líquido cefalorraquídeo fue examinado en busca de la proteína beta amiloide, que forma placas en el cerebro, y en busca de tau, otra proteína que se acumula en las neuronas muertas o en proceso de morir.

Casi todos los que tenían Alzheimer presentaban los niveles característicos de proteínas en el líquido cefalorraquídeo. Alrededor de tres cuartos de los que tenían deterioro cognitivo leve, también. Todos ellos tuvieron Alzheimer en los cinco años siguientes, y alrededor de un tercio de las personas con memoria normal también tenían líquido cefalorraquídeo que indicaba Alzheimer. Los científicos sospechan que ellos tendrán problemas de memoria.

La hipótesis dominante acerca de este trastorno afirma que se desarrolla por la acumulación de las proteínas beta amiloide y tau, y que si se pudiera detener ese proceso se podría parar la enfermedad. Pero todavía no se sabe qué ocurre cuando se acumulan en el cerebro de personas sin problemas de memoria. Podrían ser un factor de riesgo, como los altos niveles de colesterol: muchas personas con colesterol alto nunca tienen ataque cardíaco. O puede ocurrir que el Alzheimer ya haya comenzado y si la persona vive lo suficiente lo padecerá.

Nuevo test de diagnóstico del Alzheimer

La Nación,(Por Nora Bär)    lunes, 11 de octubre de 2010
En la Argentina hay más de 400.000 personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer. Ellas y sus familiares padecen no sólo la angustia de este mal devastador, sino también la incertidumbre de un cuadro difícil de diagnosticar hasta que está francamente avanzado. "Sólo contábamos con un método de diagnóstico clínico -dice el doctor Fernando Taragano, presidente del último Congreso Internacional de Psiquiatría e investigador de Cemic-: en promedio, demorábamos tres años en confirmar su presencia y, en la mayoría de los casos, nos encontrábamos con la patología cuando el proceso de muerte neuronal estaba demasiado avanzado." Pero una nueva técnica desarrollada en los Estados Unidos, que en la Argentina están poniendo a punto el grupo que en ese hospital universitario trabaja con un equipo único en América latina -un tomógrafo por emisión de positrones de última generación (PET CT)- y un laboratorio local de producción de radiofármacos, no sólo podría revolucionar la detección de la enfermedad, sino también abrir la puerta a intervenciones más tempranas, diez, quince o veinte años antes de que los síntomas empiecen a manifestarse. "Los médicos tenemos que ver para creer -afirma el psiquiatra argentino Jacobo Mintzer, director del Departamento de Neurociencias e investigador principal de la Universidad de Carolina de Sur, en los Estados Unidos-. Cuando se determinaron los criterios de diagnóstico del Alzheimer, hablamos de un cuadro probable, porque no teníamos medios para observar las lesiones asociadas con la enfermedad a menos que hiciéramos una biopsia, para lo cual hay que esperar que el paciente fallezca. Por otro lado, este método también nos permitirá cuantificar la efectividad de los tratamientos." Esto es, precisamente, lo que habría desarrollado una compañía de radiofármacos de Filadelfia llamada Avid Radiopharmaceuticals: moléculas radiomarcadas de alta afinidad con las placas de proteína beta amiloide características de la enfermedad que pueden verse en imágenes tomadas con el PET CT. Así, si estas imágenes se combinaran con las pruebas de memoria, se podría distinguir qué pacientes con deterioro cognitivo leve desarrollarán Alzheimer en el futuro. "Y si es verdad que vamos a descubrir factores de riesgo -arriesga Mintzer, egresado de la Facultad de Medicina de la UBA-, entonces tenemos una ventana de muchos años para intervenir precozmente y tratar una enfermedad que tal vez nunca se manifestará." Antes de que sea tarde La clave era encontrar la sustancia que tuviera afinidad específica con la estructura que se quería detectar ("ligante") y sumarle un "marcador" radiactivo detectable mediante la tomografía por emisión de positrones. "La revolución empezó hace alrededor de diez años -cuenta Mintzer, que dirige uno de los 30 grupos financiados por los Institutos Nacionales de la Ancianidad, de los Estados Unidos, para desarrollar este tipo de tecnología-. El problema era que al principio la molécula tenía una vida media de 20 minutos [es decir, que cada 20 minutos se desintegraba la mitad], lo que exigía disponer de una producción del radioisótopo al lado del paciente." El AV45, que se está ensayando en el país con la coordinación de Silvia Mirski, incluye una molécula que se "pega" a las placas amiloides combinada con flúor 18, que tiene una vida media de 120 minutos. "Hace un par de meses se presentó en el Congreso Internacional de Alzheimer un trabajo que estableció una correlación entre las imágenes obtenidas con este trazador y los cortes de tejido cerebral de personas alojadas en hospicios que fallecieron luego de que se les hubiese realizado el estudio -afirma el especialista-. Demuestra que su afinidad y selectividad son de casi el 97%." Mientras atravesaba una circunstancia especial (su padre estaba muy enfermo y debía viajar todos los meses a Buenos Aires), Mintzer, que se declara admirador de los doctores Fernando Taragano y Ricardo Allegri, del Servicio de Investigación y Rehabilitación Neuropsicológica de Cemic, se enteró del equipamiento disponible en el país y de la existencia de Laboratorios Bacon, una pyme surgida hace 31 años de la Comisión Nacional de Energía Atómica, y decidió convertirse en el puente que permitiera traer esta tecnología al país. "Nosotros no cumplíamos exactamente con el esquema de producción de Avid -explica Patricia Zubat, directora técnica de Bacon-, pero tenemos un equipo de profesionales que pudieron obtener el proceso de síntesis tal como se solicitaba para que la droga formara parte de este ensayo clínico." Los profesionales de Bacon elaboran el flúor 18 en un ciclotrón de 26 toneladas sepultado en un búnker con paredes de dos metros de grosor y luego lo unen al ligando para obtener un inyectable que se envía directamente al servicio de PET CT de Cemic. Allí, los doctores María Bastianello y Juan Cruz Gallo lo administran a los pacientes antes de someterlos al estudio. "Se les pasa por vía endovenosa -cuenta Bastianello-. Hay que esperar un tiempo prudencial, unos 45 o 50 minutos, para que el radiofármaco se «pegue» a la placa de amiloide. La obtención de las imágenes tarda unos 15 minutos." Dado que sólo un puñado de países fuera de los Estados Unidos están en condiciones de producirlo, médicos, técnicos e investigadores están entusiasmados. "Para toda la gente con la que trabajaba fue una sorpresa que el país contara con el conocimiento y la creatividad para adaptar la técnica", dice Mintzer. "Es muy importante que podamos hacerlo con profesionales argentinos, con tecnología desarrollada aquí y con el mismo nivel de excelencia que en cualquier lugar del mundo", agrega Zubat. Y concluye Bastianello: "A veces, cuando uno ve trabajos internacionales, pareciera que nosotros no podemos hacerlo, pero estamos en condiciones de producir igual que en los centros de punta". Según los especialistas, se espera que el estudio esté disponible para su uso en pacientes en alrededor de dos años.

Hallan qué revitaliza las neuronas

Los médicos suelen repetirlo hasta el cansancio: si quiere mantener su mente en forma, ejercítela, haga crucigramas, lea, mantenga una activa vida social.

La Nación,(Por Nora Bär)

jueves, 30 de septiembre de 2010

Desde el punto de vista clínico, innumerables trabajos de investigación indican no sólo que la actividad cerebral ayuda a conservar las capacidades cognitivas e intelectuales, sino también lo contrario: que su falta empuja al cerebro hacia un abismo de brumas. La pregunta obvia era ¿por qué?
Ahora, un joven investigador argentino que hizo su tesis doctoral bajo la dirección del doctor Ignacio Torres-Alemán en el Instituto Cajal, de Madrid, acaba de encontrar la respuesta: cuando un área del cerebro ve, controla un movimiento, oye o piensa, entre otras múltiples actividades, absorbe de la sangre una proteína protectora de las neuronas que estimula su crecimiento, su supervivencia y su excitabilidad.
"Esta proteína, llamada IGF-1 (sigla que corresponde a insulin-like growth factor-1 ), es una hormona muy similar a la insulina y producida principalmente por el hígado -explica el biólogo Joaquín Piriz, uno de los autores del trabajo que acaba de publicarse en la revista Neuron -. Curiosamente, igual que la insulina, también cae en los pacientes diabéticos, por lo que podría tener algún papel en la mayor prevalencia que asocia a esta enfermedad con trastornos neurodegenerativos."
El IGF-1 es un péptido con gran actividad neuroprotectora y uno de los factores de crecimiento de los que se sabe que ingresan en el cerebro desde la circulación sanguínea. Actúa en el crecimiento del organismo y la remodelación de los tejidos, modula el crecimiento de los vasos sanguíneos cerebrales, la neurogénesis adulta, la excitabilidad neuronal y hasta las funciones cognitivas.
Según explica Piriz, el IGF-1 es una molécula muy antigua, que se encuentra presente a lo largo de toda la cadena evolutiva, de los gusanos en adelante, y en todas las especies controla procesos involucrados en la duración de la vida y el proceso de envejecimiento. "En los seres humanos, responde a la hormona de crecimiento e induce el crecimiento corporal -subraya-. También es un potente factor trófico para el músculo y a veces se utiliza de manera ilegal como anabólico."
Para demostrar su ingreso en el cerebro a través de la barrera hematoencefálica, los investigadores tuvieron que desarrollar técnicas muy precisas que permitieron inyectar la hormona en sangre y después medir su presencia en el cerebro de animales de laboratorio.
"Una manera fue utilizar IGF-1 humana e inyectarla en los animales", cuenta Piriz.
Después, se dispusieron a medir la actividad de las neuronas de los animales en un área que registra la sensibilidad de los bigotes. "Al estimularlos -explica-, veíamos la absorción de la proteína. Y si bloqueábamos la actividad neuronal, la proteína no ingresaba. El IGF-1 nunca está libre, siempre circula pegado a una de seis proteínas que impiden que se una a su receptor. Cuando se rompe, se libera localmente y ahí actúa. Nosotros pudimos demostrar que cuando hay actividad cerebral, la proteína se «cliva» (se quiebra) e ingresa en el cerebro."
Para los científicos, estos resultados explican por qué la actividad mental es algo así como un recurso antienvejecimiento. También se vinculan con otra observación de los médicos: que la actividad física tiene efectos benéficos sobre el cerebro.
"Hallazgos previos del mismo centro de investigación mostraron que, aunque los niveles de IGF-1 en sangre son muy constantes, aumentan cuando se hace ejercicio -cuenta Piriz, ya de regreso en Buenos Aires después de haber trabajado ocho años en España y en la Universidad de California en San Diego-. Y que también crece el ingreso de la hormona en el cerebro y aumenta la generación de nuevas neuronas. Pensamos que además podrían atribuirse los efectos positivos de la estimulación transcraneal en lesiones cerebrales a que aumenta el ingreso de IGF-1 en el cerebro."
Incorporado actualmente al Laboratorio de Fisiología y Biología Molecular de la UBA y el Conicet, dirigido por el doctor Osvaldo Uchitel, el científico afirma que está muy contento de haber vuelto.
"Cuando me fui parecía que en la Argentina era imposible investigar -concluye-, y ahora estamos con un montón de proyectos.

Las 10 Señales

La Alzheimer’s Association ha creado esta lista de señales de advertencia de la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. Cada individuo puede experimentar una o más de estas señales a grados diferentes. Si usted nota cualquiera de ellas, favor de consultar a un médico.

1 - Cambios de memoria que dificultan la vida cotidiana.
Una de las señales más comunes del Alzheimer, especialmente en las etapas tempranas, es olvidar información recién aprendida. También se olvidan fechas o eventos importantes; se pide la misma información repetidamente; se depende en sistemas de ayuda para la memoria (tales como notitas o dispositivos electrónicos) o en familiares para hacer las cosas que antes uno se hacía solo.
¿Qué son cambios típicos relacionados con la edad? Olvidarse de vez en cuando de nombres o citas pero acordándose de ellos después.

 2 - Dificultad para planificar o resolver problemas.
Algunas personas experimentan cambios en su habilidad de desarrollar y seguir un plan o trabajar con números. Pueden tener dificultad en seguir una receta conocida o manejar las cuentas mensuales. Pueden tener problemas en concentrarse y les puede costar más tiempo hacer cosas ahora que antes.
¿Qué son cambios típicos relacionados con la edad? Hacer errores de vez en cuando al sumar y restar.

3 - Dificultad para desempeñar tareas habituales en la casa, en el trabajo o en su tiempo libre.

 A las personas que padecen del Alzheimer muy a menudo se les hace difícil completar tareas cotidianas. A veces pueden tener dificultad en llegar a un lugar conocido, administrar un presupuesto en el trabajo o recordar las reglas de un juego muy conocido.

¿Qué son cambios típicos relacionados con la edad? Necesitar ayuda de vez en cuando para usar el microonda o grabar un programa de televisión.
4 -  Desorientación de tiempo o lugar

A las personas con el mal de Alzheimer se les olvidan las fechas, estaciones y el paso del tiempo. Pueden tener dificultad en comprender algo si no está en proceso en ese instante. Es posible que se les olvide a veces dónde están y cómo llegaron allí.

¿Qué son cambios típicos relacionados con la edad? Confundirse sobre el día de la semana pero darse cuenta después.

5 - Dificultad para comprender imágenes visuales y cómo objetos se relacionan uno al otro en el ambiente

Para algunas personas, tener problemas de la vista es una señal del Alzheimer. Pueden tener problemas para leer, juzgar distancias y determinar color o contraste. Con respecto a la percepción, es posible que pasen por un espejo y piensen que alguien más está allí con ellos. Es posible que no reconozcan su propio reflejo en el espejo.

¿Qué son cambios típicos relacionados con la edad? Cambios de la vista relacionados con las cataratas.

6 - Nuevos problemas con el uso de palabras en el habla o lo escrito.

Los que padecen del Alzheimer pueden tener problemas en seguir o participar en una conversación. Es posible, también, que paren en medio de conversar sin idea de cómo seguir o que repitan mucho lo que dicen. Puede ser que luchen por encontrar las palabras correctas o el vocabulario apropiado o que llamen cosas por un nombre incorrecto (como llamar un "lápiz" un "palito para escribir").

¿Qué son cambios típicos relacionados con la edad? Tener dificultad a veces en encontrar la palabra exacta al hablar.

7- Colocación de objetos fuera de lugar y la falta de habilidad para retrazar sus pasos.
Una persona con el Alzheimer suele colocar cosas fuera de lugar. Se les puede perder cosas sin poder retrazar sus pasos para poder encontrarlas. A veces, es posible que acusen a los demás de robarles. Esto puede ocurrir más frecuentemente con el tiempo.

 ¿Qué son cambios típicos relacionados con la edad? De vez en cuando, colocar cosas (como los lentes o el control remoto) en un lugar equivocado.


 8 - Disminución o falta del buen juicio.

Las personas que padecen del Alzheimer pueden experimentar cambios en el juicio o en tomar decisiones. Por ejemplo, es posible que regalen grandes cantidades de dinero a las personas que venden productos y servicios por teléfono. Puede ser que presten menos atención al aseo personal.

¿Qué son cambios típicos relacionados con la edad? Tomar una mala decisión de vez en cuando.

9 -  Pérdida de iniciativa para tomar parte en el trabajo o en las actividades sociales.

 Una persona con la enfermedad de Alzheimer puede empezar a perder la iniciativa para ejercer pasatiempos, actividades sociales, proyectos en el trabajo o deportes. Es posible que tengan dificultad en entender los hechos recientes de su equipo favorito o en cómo ejercer su pasatiempo favorito. También pueden evitar tomar parte en actividades sociales a causa de los cambios que han experimentado.

¿Qué son cambios típicos relacionados con la edad?Estar a veces cansado de las obligaciones del trabajo, de familia y sociales.

10 -  Cambios en el humor o la personalidad.

 El humor y la personalidad de las personas con el Alzheimer pueden cambiar. Pueden llegar a ser confundidas, sospechosas, deprimidas, temerosas o ansiosas. Se pueden enojar fácilmente en casa, en el trabajo, con amigos o en lugares donde están fuera de su ambiente.

¿Qué son cambios típicos relacionados con la edad? Desarrollar maneras muy específicas de hacer las cosas y enojarse cuando la rutina es interrumpida.


 fuente: http://www.alz.org/espanol/signs_and_symptoms/las_10_senales.asp

"BICICLETA, CUCHARA, MANZANA", el documental sobre el Alzheimer, ovacionado en el Festival de cine de San Sebastián.

La película narra la experiencia del ex Presidente de la Generalitat de Cataluña, Pasqual Maragall, y su familia en su batalla diaria contra el Alzheimer

La película "BICICLETA, CUCHARA, MANZANA", que ha contado con la participación de la Fundación Pasqual Maragall, se estrenó ayer en la sección oficial del Festival de cine de San Sebastián (fuera de competición). Dirigida por el cineasta nominado a un Oscar Carles Bosch (Balseros, Septiembres) y realizada por la productora Cromosoma, la película es una aproximación a la enfermedad de Alzheimer que aborda tanto la perspectiva científica como los aspectos humanos y emocionales que caracterizan la etapa posterior al diagnóstico. El documental cuenta con los testimonios en primera persona de Pasqual Maragall y su esposa Diana, así como de sus tres hijos y su entorno más cercano, que junto a científicos, y otros enfermos ofrecen un relato emotivo y valiente.

BICICLETA, CUCHARA, MANZANA muestra una historia de lucha y esperanza. Durante dos años, un equipo ha seguido a este excepcional paciente en su cruzada contra el Alzheimer. Con inteligencia, sinceridad y buen humor, Maragall se deja retratar en su día a día, en sus visitas al médico, junto a su familia y en la fundación contra el Alzheimer que está impulsando, para aproximarnos a una problemática que afecta a 26 millones de personas en el mundo y que únicamente logrará frenarse mediante investigación científica.

BICICLETA, CUCHARA, MANZANA es una producción de CROMOSOMA y cuenta con la participación de TVC, TVE, XTVL, ICIC e ICAA. La película que se estrenará en octubre en cines, destinará parte de sus beneficios a la lucha contra el Alzheimer a través de la Fundación Pasqual Maragall Alzheimer Internaciona

Descubren una vacuna que destruye la proteína implicada en el Alzheimer

Logroño, 28 sep (EFE).- Un equipo de científicos ha descubierto una vacuna capaz de estimular el sistema inmunitario en animales y llegar a neutralizar y destruir la proteína "beta-amiloide", implicada y, posiblemente, causante del Alzheimer.
La investigación, presentada hoy en el Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR), ha demostrado su "éxito" en animales y en los próximos meses se ensayará en humanos, según ha informado a EFE el director del equipo científico, Manuel Sarasa.
Se trata, ha explicado, de un antígeno elaborado con proteínas que consiguen que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que neutralizan y destruyen la "beta-amiloide".
La vacuna, que según Sarasa es la primera que se descubre de estas características, se probará en los próximos meses en humanos en Austria, donde está la Oficina para la Investigación Clínica del Alzheimer, que tiene experiencia en vacunas.
En principio, la vacuna se administrará a personas que están en una fase moderada de la enfermedad para corroborar que no les produce efecto tóxico alguno, ha informado Sarasa.
Posteriormente, se aplicará a personas que presentan un deterioro cognitivo leve y si en este grupo de población no es efectiva, se administrará con anterioridad a personas que no presenten síntoma alguno, para lo que este grupo de científicos del centro Araclon Biotech, investiga actualmente un kit predictivo que determine qué grupo de población está en altísimo riesgo de sufrir la enfermedad.
Según Sarasa, se ha demostrado que la administración de esta vacuna a animales en dosis 30.000 veces más elevadas que las que se utilizarían para humanos no es tóxica.
Otra de sus ventajas es su capacidad de estimular el sistema inmunitario produciendo anticuerpos que reconocen y destruyen la proteína causante del Alzheimer, que está en la corteza cerebral de los enfermos con Alzheimer.
El equipo investigador de esta vacuna tiene la esperanza de conseguir los mismos resultados en humanos que en animales porque, según Sarasa, será un importante avance en la detección precoz del Alzheimer y la lucha contra esta enfermedad.
La vacuna está pensada para personas que han desarrollado el Alzheimer y para aquellas que no porque se trata de una enfermedad de difícil curación y pensamos que el tratamiento debe ser preventivo.
El consejero de Salud del Gobierno de La Rioja, José Ignacio Nieto, quien ha inaugurado la jornada en la que se ha presentado esta investigación, ha destacado los esfuerzos del CIBIR por avanzar en la lucha contra esta enfermedad.
EFE.

Alertan sobre los costos de la demencia

martes, 21 de septiembre de 2010

Según investigadores, la demencia dará pie a "la peor crisis de salud pública" de nuestro siglo. Ya cuesta más del 1% del PIB global Un informe sobre el impacto global de la demencia calcula los costes asociados con la enfermedad alcanzarán este año los US$600.000 millones y asegura que se trata de la peor crisis de salud del siglo. El Informe Mundial sobre el Alzheimer, divulgado por el Instituto Karolinska de Suecia y el King's Collegede Londres, estima que la enfermedad cuesta ya más de un 1% de la riqueza mundial. Si la inversión en tratar a los enfermos de Alzheimer y otros tipos de demencia fuera vista como un país, sería la décimo octava economía del mundo, entre Turquía e Indonesia. La cifra también supera las ganancias de compañías como la cadena de supermercados Wal-Mart o la petrolera Exxon Mobil. El documento, divulgado con ocasión del Día Mundial del Alzheimer -el más conocido de entre todos los tipos de demencia- calcula además que esa carga económica continuará creciendo en la medida en que los afectados por la demencia se triplicarán de aquí a 2050. El principal problema está en el hecho de que la población mundial es cada vez más longeva. De hecho, alrededor del 70% de los gastos relacionados con la demencia se dan en los países más desarrollados, los del oeste de Europa y Norteamérica, donde la esperanza de vida es mayor. Sin embargo, el documento advierte además del riesgo de que los gastos se disparen en regiones donde la población envejece, como son China, la India y América Latina. "Inversión sustancial" Se espera que el número de personas con demencia sea el doble del actual en 2030 y el triple para 2050. Los expertos afirman, sin embargo, que el gasto crecerá incluso más rápido, especialmente en el mundo en desarrollo. Esto se explica por el surgimiento de sistemas de salud pública en los países emergentes. Los gobiernos deben mostrar más liderazgo en los trabajos que conduzcan a un tratamiento de la enfermedad a largo plazo Marc Wortmann El informe pide a la Organización Mundial de la Salud que declare la demencia una prioridad mundial. Martin Prince, del Instituto de Psiquiatría del Reino Unido, uno de los coautores del documento, también le pidió a las naciones en desarrollo mejor planificación en el cuidado de los enfermos. "Los gobiernos deben mostrar más liderazgo en los trabajos que conduzcan a un tratamiento de la enfermedad a largo plazo", dijo. Por su parte, Marc Wortmann, responsable de la Organización Internacional del Alzheimer, afirmó que "la escala de la crisis exige una acción global". "La historia muestra que las grandes enfermedades pueden ser manejables, el incluso se pueden prevenir, con suficiente concienciación. Los políticos deberán hacer inversiones sustanciales en investigación y tratamiento", dijo.  BBC Mundo

Gen predice cuán rápido avanzará la enfermedad de Alzheimer

martes, 21 de septiembre de 2010

Las personas que presentan una variación genética específica desarrollan Alzheimer a un ritmo más rápido que otras, informaron investigadores estadounidenses en un hallazgo que podría ayudar en la búsqueda de medicamentos para mantener la enfermedad neurodegenerativa bajo control. Los expertos señalaron que una mutación de un gen que regula la proteína tau, muy vinculada al Alzheimer, tenía un fuerte impacto en la tasa de progresión de la condición. Medicamentos que interfieran con esta forma de tau ofrecerían una nueva forma de evitar que la enfermedad avance, indicó un equipo de la Universidad de Washington en St. Louis en la revista PLoS Genetics. El equipo solicitó una patente y dijo que la compañía farmacéutica anglo-sueca AstraZeneca tiene una opción de la licencia. "Las personas que portan este marcador genético suelen tener mayores niveles de tau en cualquier momento de la enfermedad que los individuos sin él", señaló en un comunicado Alison Goate, quien trabajó en el estudio. El Alzheimer, que es la forma más común de demencia, es una enfermedad cerebral letal en la que las personas pierden gradualmente la memoria y su capacidad de razonar y cuidarse por sí solas. El equipo de Goate observó una forma de la proteína tau que se acumula en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer y que también puede hallarse en el líquido espinal. Los investigadores buscaron cambios de una sola letra en el código genético del ADN que afectaran el metabolismo de la tau. Estudiaron a más de 800 personas y hallaron que una versión del gen que regula la tau está relacionado con una forma más agresiva de la enfermedad de Alzheimer. Los resultados sugieren que los medicamentos que interfieren con esta variación genética podrían demorar el avance rápido de la condición. "Sabemos que el curso de la enfermedad puede durar entre cinco y 20 años. Si podemos prevenir el deterioro de las personas (...) y desacelerarlo, entonces tendrán un período de tiempo mayor con buena calidad de vida", expresó Goate durante una entrevista telefónica. La mayor parte de la investigación en medicamentos para combatir el Alzheimer se ha concentrado en bloquear otra proteína llamada beta amiloide. El nuevo descubrimiento "nos brinda otra avenida para pensar en blancos farmacológicos en la enfermedad de Alzheimer", añadió la experta. Actualmente no existen medicinas que puedan alterar de forma permanente el avance del Alzheimer, que afecta a más de 26 millones de personas en todo el mundo. Bibliomed, Inc. (Reuters, Por Julie Steenhuysen)

Síntomas del Alzheimer

Entre los síntomas más comunes que pueden hacer pensar en la presencia de una enfermedad de Alzheimer son:

• Pérdida de memoria (el síntoma más precoz de esta enfermedad) que puede llegar hasta no reconocer a los familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo.
• Dificultades para realizar tareas habituales como olvidar guardar las cosas en su lugar, se les dificulta el manejo de aparatos comunes como los electrodomésticos, cuando van de compras olvidan comprar algunas o compran aquellas que no necesitan.
• Dificultades de orientación en tiempo y espacio:Los pacientes olviden el día en el que viven y no saben donde se encuentran, llegándose a perder en trayectos tan simples como de su casa a la tienda, o incluso dentro de su propia casa.
• Problemas del lenguaje: Tienen dificultades para encontrar las palabras correctas para expresarse.
• Disminución del juicio: Al inicio de la enfermedad los pacientes muestran una incapacidad para hacer juicios de cosas simples, por lo que en ocasiones toma decisiones incorrectas, por ejemplo sobre la ropa que deben ponerse de acuerdo al clima o el dinero que deben pagar por algo.
• Problemas con el pensamiento abstracto: El paciente pierde su capacidad de hacer cálculos, y en ocasiones olvida la utilidad de los números.
• Frecuentemente al inicio de la enfermedad los pacientes colocan las cosas en sitios equivocados.
• Alteraciones del estado de ánimo y de la conducta: El paciente tiene arrebatos de violencia siendo que comunmente es una persona que no tiene un historial de estas características.
• Cambios de personalidad: Aunque la personalidad suele cambiar con la edad, los pacientes con Alzheimer tienen cambios exagerados de la misma, convirtiéndose en personas desconfiadas, dependientes o hurañas.
• Llegan a ser incapaces de tomar iniciativas para llevar su casa, hacer las cuentas u organizar sus vidas, su actividad diaria acaba limitándose a mirar la televisión, sin conversar ni prestar atención por el entorno.
• En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres (incontinencia urinaria y/o incontinencia fecal).

Nota: No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.
Este material informativo no sustituye la visita al médico, visítelo para obtener más información y aclarar sus dudas.
http://www.clubplaneta.com.mx/cocina/sintomas_del_alzheimer.htm

Causas que provocan el Alzheimer

Los dos factores de riesgo más importantes son la edad y los antecedentes familiares, aunque se han estudiado muchos otros.
* La edad es un factor de riesgo evidente: los pacientes mayores de 65 años tienen un 10% de riesgo de tener la enfermedad, mientras que el riesgo se eleva a casi el 50% en los pacientes mayores de 85 años.
En una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años, cuando se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y APP. En este caso la enfermedad aparece en épocas tempranas de la vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existe habitualmente historia familiar de enfermedad de Alzheimer en edades precoces).
* Los antecedentes familiares también son un factor de riesgo, de forma que los individuos cuyos padres o abuelos han tenido demencia tienen más riesgo de desarrollarla, sin embargo la enfermedad se considera hereditaria en menos de un 1% de los casos. Conocer la predisposición puede ayudar a hacer un diagnóstico temprano y a encontrar tratamientos precoces, por lo que en un futuro puede tener gran utilidad.
* El genotipo de la apolipoproteina E (ApoE) es el más conocido y estudiado de todos. Tiene tres formas: una parece proteger a una persona de la enfermedad de Alzheimer, y otra parece que aumenta las probabilidades del desarrollo de la enfermedad.
Haber heredado un gen del tipo 4 implica que se tienen más riesgo de desarrollar la enfermedad que los que no lo han heredado. Los que tienen un gen del tipo 2 tienen el efecto opuesto. Tener uno de estos genes no es ni necesario ni suficiente para que aparezca la enfermedad, aunque es un factor de riesgo muy importante.
* Recientemente un numero importante de investigaciones han relacionado la enfermedad de Alzheimer con desórdenes metabólicos, particularmente con la resistencia a la insulina.
* Desde el punto de vista bioquímico, la enfermedad de Alzheimer se asocia a una disminución de los niveles cerebrales de acetilcolina (una sustancia química que existe en el cerebro y que trabaja enviando señales de una neurona a otra, este neurotransmisor es fundamental para aprender y memorizar).
* Los pacientes con más nivel educativo tendrían menor riesgo de presentar demencia. En relación con este tema, algunos estudios han asociado la capacidad para expresarse con un lenguaje escrito complejo en los primeros años de la edad adulta, con un menor riesgo de demencia.
* La exposición a pesticidas, fertilizantes y disolventes se ha relacionado con el desarrollo de enfermedad de Alzheimer, aunque no se sabe cuál es el mecanismo por el que estos productos pueden favorecer el cuadro.
* Es posible que factores como hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia o la diabetes mellitus actúen aumentando las lesiones vasculares en el cerebro que unidos a lesiones degenerativas permita la expresión clínica de la enfermedad de Alzheimer en muchos casos.
Este material informativo no sustituye la visita al médico, visítelo para obtener más información y aclarar sus dudas.
http://www.clubplaneta.com.mx/cocina/causas_que_provocan_el_alzheimer.htm

"BICICLETA, CUCHARA, MANZANA", el documental sobre el Alzheimer, en la sección oficial del Festival de cine de San Sebastián.

6.09.2010

La película narra la experiencia del ex Presidente de la Generalitat de Cataluña, Pasqual Maragall, y su familia en su batalla diaria contra el Alzheimer.

 

La película "BICICLETA, CUCHARA, MANZANA", que ha contado con la participación de la Fundación Pasqual Maragall, ha sido seleccionada para participar en la sección oficial del Festival de cine de San Sebastián (fuera de competición). Dirigida por el cineasta nominado a un Oscar Carles Bosch (Balseros, Septiembres) y realizada por la productora Cromosoma, la película es una aproximación a la enfermedad de Alzheimer que aborda tanto la perspectiva científica como los aspectos humanos y emocionales que caracterizan la etapa posterior al diagnóstico. El documental cuenta con los testimonios en primera persona de Pasqual Maragall y su esposa Diana, así como de sus tres hijos y su entorno más cercano, que junto a científicos, y otros enfermos ofrecen un relato emotivo y valiente.

BICICLETA, CUCHARA, MANZANA muestra una historia de lucha y esperanza. Durante dos años, un equipo ha seguido a este excepcional paciente en su cruzada contra el Alzheimer. Con inteligencia, sinceridad y buen humor, Maragall se deja retratar en su día a día, en sus visitas al médico, junto a su familia y en la fundación contra el Alzheimer que está impulsando, para aproximarnos a una problemática que afecta a 26 millones de personas en el mundo y que únicamente logrará frenarse mediante investigación científica.

BICICLETA, CUCHARA, MANZANA es una producción de CROMOSOMA y cuenta con la participación de TVC, TVE, XTVL, ICIC e ICAA. La película que se estrenará en octubre en cines, destinará parte de sus beneficios a la lucha contra el Alzheimer a través de la Fundación Pasqual Maragall Alzheimer Internacional.

Para más información:
http://www.bicicletacucharamanzana.com/es/
http://www.sansebastianfestival.com/es/index.php

Fundación de Pasqual Maragall ... un ejemplo ¡¡

"Quiero ayudar a derrotar esta enfermedad; personal y colectivamente. En ningún lugar está escrito que sea invencible."
Pasqual Maragall

http://www.alzheimerinternacional.org/es_index.html

El Alzheimer y sus fases

A medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian se provoca el deterioro de la memoria, orientación, juicio, lenguaje, personalidad y conducta, interfiriendo con la capacidad para realizar las actividades de la vida diaria.
El curso de la enfermedad varía de una persona a otra, como media se podría decir que los pacientes viven unos 8-10 años tras el diagnóstico, aunque en algunas ocasiones los pacientes pueden sobrevivir hasta 20 años después del diagnóstico.
Afecta a cualquier persona independientemente de sexo, escolaridad, ocupación, raza, clase social, etc. Su comienzo es impredecible y evoluciona de manera diferente en cada caso.
En la actualidad se considera que unos 25 millones de personas en el mundo padecen Alzheimer, y probablemente en los próximos 20 años, se registrarán unos 70 millones de nuevos casos. Afortunadamente esta tendencia se acompañará de mejorías en los tratamientos para esta enfermedad lo que abre una puerta a la esperanza.
El alzhéimer pasa por diferentes fases
Etapa inicial: Se presenta una sintomatología ligera o leve, el enfermo mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de realizar tareas complejas. Algunos pacientes son conscientes de las dificultades que tienen lo que les genera frustración y ansidead. No se aconseja en esta etapa un cambio en el entorno habitual.
En esta fase se debe ir preparando a los familiares y al propio paciente de lo que está por venir, para que tomen las decisiones pertinentes sobre su futuro.
En este periodo debe hacerse el diagnóstico y valorarse el inicio del tratamiento con algunos fármacos, que podrían frenar la evolución de la enfermedad.
Se recomienda que el paciente se mantega activo, por lo que se deben fomentar las aficiones habituales, la actividad física, excursiones, viajes, labores, costura. Insistir en la lectura y escritura de acuerdo con sus capacidades y preferencias, realizar pasatiempos que estimulen la atención y concentración, dar cierta responsabilidades también sirve mucho.
Etapa intermedia: Los síntomas son de gravedad moderada, en este etapa el enfermo depende de un cuidador para realizar las tareas cotidianas. Las alteraciones cognitivas son muy obvias y ya no existen dudas sobre su diagnóstico. El paciente es incapaz de trabajar, se pierde y se muestra confuso con facilidad.
El lenguaje suele alterarse, sobre todo la capacidad de comprender lo que les decimos y la de dar nombre a los objetos.
Es incapaz de realizar actos motores secuenciales como vestirse, comer o copiar figuras geométricas. Hay dificultad para hacer cálculos sencillos o determinar la hora. Son frecuentes también las alucinaciones y los delirios.
En la fase intremedia, se debe usar un lenguaje más simple y concreto, con palabras sencillas, de uso coloquial, y frases cortas.
Elegir temas del interés del paciente en los que pueda participar.
Mantener el contacto visual y darle el tiempo que necesite para pensar las respuestas. Los gestos y las expresiones corporales pueden ayudar.
Evitar enojarse o desesperarse con el paciente.En esta fase es importante también organizar las activiadades cotidianas para facilitar la vida del paciente.
Etapa terminal: Se refiere a un estado avanzado y terminal de la enfermedad, el enfermo es completamente dependiente para todas las taréas básicas de la vida (es necesario que le den de comer, lo aseen, que lo muevan).
En esta etapa pierden el contacto con el medio exterior y no pueden comunicarse ni responder a los estímulos externos. A veces tienen comportamientos desinhibidos o agresivos o pasivos.
Muchos enfermos no duermen por la noche y tienen periodos de agitación durante estas horas, en cambio duermen todo el día.
La rigidez muscular los conduce a lentitud y torpeza de movimientos. Al final muchos pacientes estan rígidos, mudos, no controlan los esfínteres y permanecen acostados.
Se aumentan los riesgos de complicaciones por infecciones, deshidratación, heridas por la inmovilización, desnutrición etc., llevándolos a la muerte.
Es muy importante en esta fase las muestras de afecto, las caricias, las sonrisas, el trato cariñoso, el estímulo para que se mueva, escuche música o vea sus programas favoritos de televisión.
Debe cuidarse su higiene personal, proteger su piel, evitarse el estreñimiento. Quien se haga cargo del paciente tendrá que aprender a detectar cambios de actitud como posibles señales de enfermedades, por ejemplo si el paciente está más agitado o más apático tal vez significa que esta enfermo.
Es importante mantener una rutina diaria. Si el paciente está rodeado de objetos familiares se sentirá más cómodo.
Con frecuencia los pacientes no tienen la sensación de hambre y sed habituales. Hay que asegurarse que beban líquidos abundantemente y que coman de forma adecuada.
En la medida de lo posible, es importante que lel paciente se mantenga independiente el mayor tiempo posible para fomentar el autocuidado.
Es importante mantener las relaciones sociales. Hay que favorecer las visitas de amigos y familia.
Este material informativo no sustituye la visita al médico, visítelo para obtener más información y aclarar sus dudas.
Fuente:_http://www.clubplaneta.com.mx/cocina/el_alzheimer_y_sus_fases.htm

El ejercicio mental podría retrasar el inicio de la demencia, pero acelerar su progresión

Jano.es

sábado, 04 de septiembre de 2010

Las actividades que estimulan la mente como hacer crucigramas, leer y escuchar la radio podrían ralentizar el declive del pensamiento, en un principio, pero acelerar la demencia más tarde, en la tercera edad, según un estudio sobre demencia en el Alzheimer, del Centro Médico Universitario Rush, en Chicago, que se publica en la revista Neurology. Según explica Robert S. Wilson, responsable del estudio, "nuestros resultados sugieren que el beneficio de retrasar los signos iniciales del declive cognitivo podría suponer una progresión más rápida de la demencia en años posteriores, pero la cuestión es por qué sucede esto". Wilson añade que las actividades que estimulan la mente podrían, de alguna forma, aumentar la capacidad del cerebro para funcionar con relativa normalidad a pesar de la acumulación de lesiones en el cerebro asociadas con la demencia. Sin embargo, una vez que se diagnostica en un individuo la demencia, aquellos que tienen un estilo de vida mentalmente activo son más propensos a tener más cambios cerebrales asociados a la demencia en comparación con los que no tienen mucha actividad mental. Como resultado de ello, quienes tienen un estilo de vida más activo mentalmente podrían sufrir una tasa más rápida de declive una vez que comienza la demencia. Reducción del tiempo de demencia Es decir, que las actividades mentales condensan el período de tiempo que una persona pasa con demencia, retrasando su inicio y después, acelerando su progresión. "Esto reduce la cantidad global de tiempo que una persona podría sufrir de demencia". Los investigadores evaluaron la actividad mental de 1.157 personas de 65 años o más que no tenían demencia al inicio del estudio. Estas personas respondieron a cuestiones sobre la frecuencia con la que realizaban actividades mentales como escuchar la radio, ver la televisión, leer, realizar juegos y visitar museos. En una escala de actividad cognitiva, cuanto mayor era la puntuación con más frecuencia se participaba en ejercicios que estimulaban la mente. Durante los siguientes seis años, el estudio descubrió que la tasa de declive cognitivo en las personas sin deterioro se reducía en un 52% por cada punto en la escala de actividad cognitiva. En cambio, en las personas con Alzheimer, la tasa media de declive por año aumentó en un 42% por cada punto sobre la escala de actividad cognitiva

as concentraciones elevadas d una proteína que se encuentra en el plasma sanguíneo y la , enfermedad de Alzheimer

JANO.es y agencias
martes, 06 de julio de 2010

El descubrimiento permitiría identificar dianas para medicamentos

que traten los síntomas de la enfermedad.

Las concentraciones elevadas de clusterina, una proteína que se

encuentra en el plasma sanguíneo, pueden estar relacionadas con el

desarrollo, la gravedad y la progresión de la enfermedad de Alzheimer,

según un estudio del Instituto de Psiquiatría del King's College en

Londres, Reino Unido, y publicado en la edición de junio de Archives of

General Psychiatry.

Los investigadores han hallado que los pacientes de Alzheimer cuentan

con algunas características en la sangre y el líquido cefalorraquídeo que

pueden reflejar los cambios neuropatológicos que presentan. De este

modo, en el líquido cefalorraquídeo, estos enfermos tienen niveles más

bajos de los péptidos beta-amiloide y mayores niveles de concentración

total de fosforilada, que reflejan la formación de placas en el cerebro.

Igualmente, diversos estudios han sugerido que los niveles de

determinados metabolitos y proteínas en el plasma podrían representar

las respuestas a los cambios del cerebro en la enfermedad de Alzheimer.

Según ha explicado uno de los autores del estudio, el doctor Madhav

Thambisetty, para la investigación, el equipo utilizó un método

combinado proteómica y neuroimágenes para identificar las proteínas

plasmáticas asociadas a patología de la enfermedad de Alzheimer.

Los participantes -algunos de ellos con enfermedad de Alzheimer, otros

con un deterioro cognitivo leve y otro grupo sin demencia- fueron

sometieron a evaluaciones estandarizadas clínicas y a exploraciones de

imágenes cerebrales. De ese modo, "el plasma sanguíneo fue evaluado

para hallar las proteínas que pueden estar asociados con el Alzheimer",

ha explicado el doctor.

En un estudio preliminar sobre 95 pacientes se encontró clusterina, que

parecía estar asociada con una atrofia de la región del hipocampo del

cerebro y con una rápida progresión de deterioro cognitivo.

Niveles más altos de proteína, degeneración más rápida

Tras este hallazgo, los investigadores estudiaron los niveles de esta

proteína en los 689 participantes (incluidos los 464 con enfermedad de

Alzheimer) y encontraron una asociación entre los niveles plasmáticos

más altos de la proteína y la gravedad de la enfermedad, la progresión

clínica rápida y atrofia en el área del cerebro, conocida como corteza

entorrinal, que juega un rol en la memoria.

Además, el aumento de los niveles clusterina en el plasma fueron

relacionados con niveles mayores de amiloide-beta, que forma en el

cerebro las placas asociadas con el Alzheimer, en el lóbulo temporal

medio del cerebro.

Thambisetty ha indicado que estudios anteriores "habían sugerido que

esta proteína pertenece a una familia de chaperones extracelular, las

proteínas que regulan la formación y la eliminación del amiloide".

En este sentido, ha señalado que, "aunque estos resultados no apoyan la

utilidad clínica de la concentración plasmática de clusterina como un

biomarcador independiente para la enfermedad de Alzheimer, si revelan

una presencia sólida periférica de esta proteína amiloide, que está

relacionada con las características principales de la enfermedad."

Finalmente, ha concluido que estos resultados "implican claramente a la

clusterina, pero puede haber otras proteínas en el plasma en relación

con el proceso de la enfermedad y, de hecho, estudios anteriores y de

otros sugieren que así es".

Además, los resultados "podrían tener implicaciones más amplias para

la identificación de otras proteínas amiloides en el plasma, tanto como

biomarcadores de Alzheimer, así como dianas para medicamentos de

tratamientos para los síntomas de la enfermedad."

Arch Gen Psychiatry. 2010;67(7):739-748.