martes, 17 de julio de 2012

Un escaner para 'ver' el inicio del Alzheimer

Ver para curar. Con estas tres palabras se resume el principal objetivo de las nuevas tecnologías de imagen médica. Los nuevos dispositivos permiten ver en alta resolución la conectividad del cerebro porque funciona como un mapa de actividad cerebral. Con la idea de esclarecer el funcionamiento del cerebro, el doctor Lawrence L. Wald del Massachusetts Institute of Technology (MIT) en Boston (EEUU), uno de los centros de investigación más prestigiosos, creó la máquina Connectone. Un escáner que permite ver las estructuras más pequeñas del cerebro, y no sólo sus áreas funcionales. O lo que es lo mismo: ver las estructuras laminales de la corteza cerebral.

Con este avance se prevé que, dentro de "cinco o diez años", según vaticinó el doctor que dirige la investigación, se puedan localizar pequeños grupos de células muertas del cerebro que son los marcadores iniciales de enfermedades como el Alzheimer, la gran pandemia del siglo XXI. A juicio de este especialista: "Se podrá diagnosticar antes de que se produzcan los síntomas. Y así podremos retrasar el proceso o incluso pararlo", afirmó en los cursos de verano de la Universidad Rey Juan Carlos de Aranjuez.

También en otras enfermedades

También supondrá un avance para otras enfermedades mentales como la depresión, la esquizofrenia, para encontrar tumores cerebrales en estadios más tempranos o los focos de la epilepsia. "Lo que de verdad deseamos es poder ver lo que llamamos placas y ovillos neurofibrilares que están entre las células que primero mueren en los procesos de Alzheimer. De manera que podamos detectar el problema antes de que aparezcan los síntomas cognitivos", especificó.

Hasta la fecha se ha conseguido localizar estas células en cerebros humanos muertos y en ratones. "Esperamos poder analizarlo en cerebros vivos, con lo cual estamos esperanzados", señaló el doctor.

Esta técnica se basa en la obtención de imágenes detalladas de órganos, entre ellos el cerebro, y tejidos internos a través de campos magnéticos, utilizando grandes imanes, ondas de radiofrecuencia y el aparato adecuado para ver esas imágenes. Algo que se traduce en: "Cuanto más mires, más ves", resumió.

En la actualidad

En estos momentos, las máquinas que se utilizan en los hospitales tienen, generalmente, 1,5 teslas, que es la potencia magnética de los imanes. Sin embargo, esta tecnología la está comercializando la empresa Siemens en todo el mundo desde hace dos años por 100.000 euros con una potencia de 7 teslas.

Hasta la fecha existen 20 máquinas de este tipo, pero ninguna en un hospital español. Sin embargo, el MIT trabaja en colaboración con médicos españoles de la Comunidad de Madrid. Desde el MIT han conseguido aumentar esa potencia a 9,4 teslas. De hecho, ya existen dos máquinas con esa frecuencia.

La máquina posee también 96 canales de adquisición, que son las encargadas de detectar la señal que envía el imán. Para el doctor, crear una máquina más precisa, es decir, con más potencia magnética, sería "como el Santo Grial, el principal objetivo de nuestra investigación". Lawrence L. Wald reconoce que estas máquinas "todavía son costosas", pero que resulta más caro todo el proceso de la cirugía de este campo. Si se logra encontrar el foco exacto de la patología antes de operar al paciente, permitirá trabajar con exactitud y, por tanto, ahorrar costes.

El Mundo



miércoles, 11 de julio de 2012

Smoking Linked to Memory Loss in Men

Men who smoke are more likely to have faster declines in memory as they age than their nonsmoking peers, a new study reports. Women who smoked did not appear to suffer the same deficits, though other studies have linked smoking in both men and women to an increased risk of dementia in the elderly.

The news offers yet one more incentive to quit smoking, and the sooner the better. After 10 years of quitting, the men who had stopped smoking had no more rapid loss of memory than men who had never smoked. The study, from the Archives of General Psychiatry, adds to a growing body of research showing that smoking has detrimental effects not just on the lungs or heart but on the brain as well.

For the study, British researchers studied the links between smoking history and cognitive decline among more than 5,000 men, and 2,000 women who were, on average, in their mid 50s when the study started. Over the next 10 years, they were given tests to measure memory and thinking skills. They also completed detailed questionnaires about their smoking habits during the previous 25 years.

The researchers found that men who smoked tended to have faster cognitive decline than men who did not. Men who continued to smoke during the study period showed the fastest decline in memory and thinking skills.

Men who had quit smoking at least 10 years earlier tended to score lower on cognitive tests than men who had never smoked. But they did not show faster rates of decline.

The researchers also noted that many earlier studies may have failed to show the full impact of smoking on the brain because smokers tend to die much younger than those who do not smoke.

The scientists were not sure why similar problems were not noted in women who smoked. One reason, they speculated, may be that women tend to be lighter smokers than men.

By ALZinfo.org, The Alzheimer's Information Site. Reviewed by William J. Netzer, Ph.D., Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation at The Rockefeller University.

Source: Archives of General Psychiatry, published online February 6, 2012. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.2016.



Air Pollution May Raise Dementia Risk

Can dirty air be bad for the brain? A new study suggests that smog and other air pollutants may contribute to memory loss and dementia.

The findings, part of a large and ongoing study of nurses in their 70s, found that long-term exposure to air pollution may speed up cognitive decline in older adults. Women who lived in areas with the worst quality air scored lower on tests of memory and thinking than those who lived in cleaner areas.

Exposure to polluted air contributed to the equivalent of about a two-year decline in brain function, which might lead to an earlier onset of Alzheimer’s and other forms of dementia. That translates to about two million cases of Alzheimer’s over a 40-year period, the researchers estimate.

The report, from the Archives of Internal Medicine, is one of the few to study the effects of air pollution on brain health.

It is difficult to establish a direct link between environmental toxins and a disease like Alzheimer’s, because so many factors are involved, and correlation does not equal causation. But this study examined thinking skills over a four-year period and involved a large sample size of more than 19,000 women living in different parts of the United States.

The levels of pollution in the study linked to memory and thinking problems were typical of exposure levels found in many areas of the United States.

Other studies have linked air pollution to an increased risk of heart attacks and strokes. Cardiovascular problems have likewise been linked to dementia and poor brain health.

“Unlike other factors that may be involved in dementia, such as diet and physical activity, air pollution is something we can intervene on as a society at large through policy, regulation and technology,” said Jennifer Weuve, assistant professor at the Rush Medical College in Chicago and the principal investigator of the study. “If our findings are confirmed in other research, air pollution reduction is a potential means for reducing the future population burden of age-related cognitive decline, and eventually, dementia.”

Air pollutants contain chemicals and metals that become suspended in the air. Fine particles may be particularly damaging, reaching deep into the lungs and possibly even penetrating into the brain. Sources of such emissions include cars, diesel-powered equipment and various industrial processes.

In earlier studies, levels of beta-amyloid, a toxic protein that builds up in the brains of those with Alzheimer’s disease, were higher among residents of polluted cities. Another report, from Germany, found that older women who lived near busy roads did worse on memory and thinking tests than similar women who lived in rural areas. Exposure to so-called black carbon, a product of traffic, over the previous one to 11 years has been linked to worse cognitive function in a study from China.

Animal studies have recorded higher levels of brain inflammation in animals exposed to polluted air. Increasingly, scientists believe that inflammation may play a role in Alzheimer’s and heart disease.

By ALZinfo.org, The Alzheimer's Information Site. Reviewed by William J. Netzer, Ph.D., Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation at The Rockefeller University.

Source: Jennifer Weuve, Robin C. Puett, Joel Schwartz, et al: “Exposure to Particulate Air Pollution and Cognitive Decline in Older Women.” Archives of Internal Medicine, Vol. 172 (No. 3), pages 219-227, 2012.



n Search of an Alzheimer’s Cure

With over 5.3 million Americans currently suffering from Alzheimer’s, an effective treatment is needed more than ever.

In Search of an Alzheimer’s Cure
A cure for Alzheimer’s disease remains a holy grail for a growing number of scientists and medical researchers around the globe, including those funded by the Fisher Center for Alzheimer’s Research Foundation. With 5.3 million Americans currently suffering from Alzheimer’s, and that number expected to triple in the coming decades, an effective treatment is needed more than ever. “One of the key features of Alzheimer’s is the devastating loss of memory and other mental skills, caused primarily by the loss or malfunction of connections between brain cells,” says Paul Greengard, Ph.D., the Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research director at The Rockefeller University. “By being able to control the growth of new brain cell connections or stopping the loss of old connections, doctors may one day be able to prevent or reverse dementia.”

While existing Alzheimer’s drugs offer limited benefits, new drug candidates in the testing pipeline offer hope for the millions of Alzheimer’s sufferers worldwide.

Drug companies are looking into safer alternative vaccines that prod the immune system into clearing the brain of beta-amyloid and beta-amyloid plaques.

Currently, drugs known as cholinesterase inhibitors that are prescribed for Alzheimer’s disease may for some lessen symptoms modestly and slow progression of the disease during its early stages. However, they do not stop the disease’s inevitable worsening; and they do not work for everyone. To date, only five drugs have been approved to treat Alzheimer’s. The last one to be approved was Namenda (memantine), for moderate to severe disease.

New drug candidates that target the underlying mechanisms of the Alzheimer’s disease process are currently undergoing testing in medical centers and laboratories worldwide. These potential medicines are called “disease modifying drugs” because, in theory at least, such drugs might stop or even reverse the mental decline that occurs with Alzheimer’s. They might even prevent Alzheimer’s from taking hold in the first place.

 Promising Experimental Treatments

The field of Alzheimer’s research has been heating up in recent years, and investigators are excited by the possibility that new treatments could become available in the next several years. Several potential, disease-modifying drugs are currently undergoing testing. A total of nine are in phase III clinical trials, the last phase of testing, whose successful completion is required for FDA approval.

Someday, these promising new drugs may prove useful for those with Alzheimer’s disease.

An extended-release form of Namenda, the drug used to treat moderate to severe Alzheimer’s disease, was approved by the US Food and Drug Administration. The approval clears the way for the drug to be sold in U.S. pharmacies. Namenda has been available in a twice-a-day formulation since 2003. The new extended-release form of the drug is given once a day, which may make it easier for people with Alzheimer’s and their caregivers to manage treatment.

It comes as a 28-milligram dose pill. Studies of the drug showed that the new formulation of the drug has effects similar to the older version. Patients with mild to moderate Alzheimer’s had modest improvements in their memory and thinking skills. As with other Alzheimer’s drugs, though, Namenda may ease symptoms but does nothing to stop the underlying progression of Alzheimer's disease.

Caregivers of patients who are switching from the older to the newer version of Namenda should pay careful attention to the prescribing doctor’s supervision regarding dosage. As with the older version of the drug, side effects can include headaches, diarrhea or dizziness.

An antibiotic called rapamycin, currently used to suppress the immune system in people who receive organ transplants, is showing promise in the fight against Alzheimer’s disease. The drug restored memory and thinking skills in mice that had been genetically bred to develop a form of Alzheimer’s disease. While it’s a long way from mice to people, the findings offer intriguing evidence that rapamycin may have benefits for brain health in humans.

Researchers from The University of Texas Health Science Center at San Antonio found that rapamycin reversed Alzheimer’s-like memory problems in the animals. The drug, originally isolated from Easter Island soil samples some 40 years ago, also reduced the number of brain lesions in the mice. The findings were published in The Journal of Biological Chemistry.

“Our findings may have a profound clinical implication,” said study author Dr. Salvatore Oddo of the university’s Barshop Institute for Longevity and Aging Studies. “Because rapamycin is a U.S. Food and Drug Administration-approved drug, a clinical trial using it as an anti-Alzheimer’s disease therapy could be started fairly quickly.”

Dr. Oddo said. Much more testing is needed to see if the antibiotic is safe and effective for fighting Alzheimer’s in people. Earlier studies have shown, for example, that the drug can have serious side effects. Because rapamycin suppresses the immune system, those taking it are susceptible to serious infections. It has also altered levels of fats in the blood, which may raise the risk of heart disease.

Dozens of additional drugs are in development. Some are novel medicines and others are older medications, already used to treat diseases such as diabetes or prostate cancer, which may have benefits for the brain as well.

Someday, these promising new drugs may prove useful for those with Alzheimer’s disease. They may be mixed with existing Alzheimer’s medications, in the same way that drug cocktails are prescribed for people with AIDS or cancer. Some of these disease-modifying drugs may also prove useful for those with mild cognitive impairment (MCI), a less severe form of memory and cognitive loss that often progresses to Alzheimer’s disease. Drugs may eventually be given to healthy, mentally sharp individuals to prevent Alzheimer’s from ever taking hold at all.

Source: www.ALZinfo.org. Author: Toby Bilanow, Preserving Your Memory: The Magazine of Health and Hope;



lunes, 9 de julio de 2012

Pasqual Maragall "todavía le queda mucha cuerda" - Recortes en investigación

El periodista y realizador Carles Bosch, ha afirmado este miércoles que al expresident de la Generalitat de Catalunya Pasqual Maragall "todavía le queda mucha cuerda", y opina que "ha demostrado que la vida no se acaba con el diagnóstico del Alzheimer".

Así se ha manifestado el director de "Bicicleta, cuchara, manzana", un documental sobre Pasqual Maragall que se ha proyectado en el Paraninfo de La Magdalena con una gran asistencia de público.

En el acto han estado presentes el propio Maragall, su mujer, Diana Garrigosa, y la neuróloga encargada de su tratamiento, Teresa Gómez.

El documental, ganador del Goya al mejor Largometraje Documental en 2011, sigue los pasos del expresidente desde el día en que hizo pública su enfermedad para mostrar el testimonio de un paciente "excepcional" dispuesto a que los científicos encuentren una curación rápida a su enfermedad.

"Pasqual es un paciente excepcional y con una esperanza también excepcional, y con este documental ha demostrado tener una gran valentía y una gran generosidad", ha destacado Gómez.

En opinión de la neuróloga, documentales como este ayudan a superar "los estigmas sociales que todavía envuelven esta enfermedad, un paso imprescindible para poder combatir el alzheimer".

Recortes en investigación

Además, Gómez ha querido resaltar que las investigaciones en el área del Alzheimer son "necesarias" y "no se puede recortar, ni siquiera en medio de una crisis económica, en el ámbito de la investigación".

Según ha explicado Bosch, el objetivo del documental es retratar el día a día de una persona con alzheimer para "romper tópicos" y demostrar que hay personas, como Pasqual Maragall, que "disfrutan de la vida cada minuto".

Aunque Bosch ha reconocido que no fue fácil el rodaje, ha destacado que "sin quererlo el documental se convirtió en una película sobre la amistad, el amor y la familia", con el alzheimer como telón de fondo.

Aunque Maragall no ha intervenido en la presentación de "Bicicleta, cuchara, manzana", Garrigosa ha querido destacar que se trata de una película "sin guión y sin actor", que se ha podido llevar a cabo gracias a la "gran sensibilidad" de Carles Bosch.



miércoles, 4 de julio de 2012

El Alzheimer se 'contagia' de neurona a neurona

A medida que el Alzheimer progresa, va afectando cada vez a más áreas del cerebro. Sin embargo, hasta ahora no se conocen plenamente los mecanismos que van guiando este avance más o menos progresivo. Un nuevo estudio publicado esta semana en la revista 'Journal of Neuroscience' aporta ahora nuevas pistas.

Como explica a ELMUNDO.es el principal autor del trabajo, Martin Hallbeck, hasta ahora la atención se había centrado sobre todo en las placas que forma la proteína beta amiloide; pero los acúmulos más pequeños (oligómeros) también tienen su papel.

"Por primera vez hemos descubierto cómo los oligómeros de beta amiloide se 'propagan' de una neurona a otra, lo que les permite ir 'enfermando' unas partes del cerebro y no otras", explica el investigador sueco.

El patrón de expansión del Alzheimer en el cerebro de un paciente sigue siempre un modelo similar, que se correlaciona con la pérdida progresiva de memoria y otras habilidades, a medida que más y más áreas cerebrales se van viendo afectadas y colonizadas por las placas de proteínas tóxicas. "Queríamos saber cómo las pequeñas acumulaciones de beta amiloide (oligómeros) son capaces de propagarse de unas neuronas a otras", resume el especialista.

Tinciones de colores

Para ello emplearon cultivos in vitro de neuronas de roedores ("puesto que hoy por hoy no es posible estudiar el tráfico de proteínas en el cerebro humano") y mediante tinciones de colores trataron de seguir el 'contagio' de las proteínas tóxicas.

Así, inyectaron oligomeros en las neuronas animales mediante una pequeña aguja fina y, en tan sólo un día, observaron cómo las células cerebrales vecinas pronto se veían también infectadas por la proteína tóxica. "Esto explica porqué la enfermedad puede propagarse de un área cerebral a otra rápidamente y cómo las células que van recibiendo la proteína tóxica van enfermando, mientras que otras regiones siguen sin estar afectadas".

No es la primera vez que se confirma la hipótesis del 'contagio'. Dos estudios publicados en la revista 'Neuron' en febrero de este mismo año por científicos de Columbia y Harvard (ambas en EEUU) observaron un patrón similar para la proteína tau, otro de los componentes 'tóxicos' implicados en el Alzheimer. También en un ensayo con células en el laboratorio, los investigadores vieron que la proteína tóxica era capaz de 'viajar' fácilmente de las áreas del cerebro donde se elaboran los recuerdos a otras donde se almacenan y se generan razonamientos más complejos.

Como explica a ELMUNDO.es, en los últimos años se ha comprobado que la proteína beta amiloide tiene también un papel importante en el cerebro sano, "en la regulación de las conexiones entre neuronas". En condiciones normales, añade, los oligomeros se mantienen a raya con los propios mecanismos de control de la célula; "sin embargo, a medida que se van acumulando más oligómeros y el organismo envejece, pierde esa capacidad de control, lo que permite que se formen acúmulos de proteína tóxica".

Aunque aún es pronto para hablar de implicaciones prácticas, Hallbeck considera que sus hallazgos podrían servir para tratar de frenar el Alzheimer en las fases más tempranas de la enfermedad; antes de que los oligómeros se acumulen formando placas de proteína beta amiloide. "Si pudiésemos frenar el avance de la enfermedad a más áreas del cerebro, los pacientes podrían retener ciertas capacidades como tenía antes del diagnóstico", apunta.

En este sentido, cada vez son más los ensayos que tratan de atajar el Alzheimer en sus fases iniciales, cuando los síntomas del paciente no pasan de pequeños despistes o pérdidas de memoria; y que pueden comenzar hasta cinco años antes de la demencia propiamente dicha. Por ejemplo, 10 hospitales españoles participan en una investigación que trata de demostrar la eficacia de un fármaco que actúa frenando la formación inicial de las placas tóxicas. En Colombia, otro ensayo similar tratará de prevenir la enfermedad en una familia de individuos genéticamente predispuesta a sufrir esta demencia, en lo que constituye el primer intento por intervenir antes de que surjan los primeros síntomas.

El mundo



miércoles, 27 de junio de 2012