Un nuevo estudio desvela avances en la investigación del Alzheimer

Europa Press

lunes, 11 de julio de 2011

Las proteínas transportadoras de la sangre al líquido cefalorraquídeo (LCR) y la vitamina D pueden ayudar a prevenir la acumulación de beta-amiloide en el cerebro.    La edad avanzada es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y se asocia con la acumulación de beta-amiloide en el cerebro. Un nuevo estudio publicado en la revista en línea 'Fluids and Barriers of the CNS' perteneciente a la publicación 'BioMed Central Fluids' muestra que la eliminación de beta-amiloide en el cerebro depende de la vitamina D y también de una alteración relacionada con la edad en la producción de proteínas transportadoras que mueven el beta-amiloide dentro y fuera del cerebro.    Se cree que los bajos niveles de vitamina D están relacionados con la disminución de la memoria y la cognición vinculada a la edad y con la enfermedad de Alzheimer. Investigadores de la Universidad de Tohoku (Japón), han descubierto que las inyecciones de vitamina D mejoran la eliminación de beta-amiloide en el cerebro de los ratones.    Según el profesor Tetsuya Terasaki "la vitamina D parece incrementar el transporte de beta-amiloide a través de la barrera hematoencefálica (BBB) regulando la expresión de proteína a través del receptor de la vitamina D y la señalización celular a través de la cadena de proteínas MEK (proteína quinasa). Estos resultados muestran el camino hacia nuevas terapias en busca de la prevención de la enfermedad de Alzheimer".    Se sabe que el transporte de beta-amiloide a través de la barrera hematoencefálica (BBB) es orquestado por proteínas transportadoras como la LRP-1 y la P-gp, que transportan beta-amiloide fuera del cerebro, y por receptores para los compuestos de glicosilación avanzada (RAGE), que controlan el flujo. Observando el transporte de beta-amiloide de la sangre al líquido cefalorraquídeo (LCR), y desde el LCR hacia la sangre, los investigadores del Hospital de Rhode Island y del The Warren Alpert Medical School, descubrieron que las proteínas LRP-1 y P-gp en la barrera sangre-líquido cerebroespinal (BCSFB), aumenta con la edad, lo cual incrementa la eliminación de beta-amiloide del LCR y del cerebro.    Según el profesor Gerald Silverberg , "un incremento en la producción de proteínas transportadoras en la barrera de sangre del LCR puede ayudar a la eliminación de beta-amiloide en los cerebros de personas de edad avanzada, sin embargo, el proceso de producción de estas proteínas acaba fallando. Este fracaso puede suponer un acontecimiento importante en la función cerebral a medida que envejecemos y en las personas que sufren de Alzheimer".

Sistema Smartbrain - Smartbrain Pro

http://www.smartbrain.net/smartbrain/previo_es.html

El Sistema Smartbrain es un moderno sistema interactivo de estimulación cognitiva que está especialmente diseñado para desarrollar y potenciar las capacidades cognitivas de las personas:

• Memoria
• Lenguaje
• Cálculo
• Atención
• Reconocimiento
• Orientación
• Funciones ejecutivas

El Sistema Smartbrain se utiliza con la ayuda de un ordenador o de cualquier dispositivo con capacidad de ejecutar contenidos interactivos y multimedia: un smartphone, un televisor, una consola de juegos con acceso a internet, etc.
Smartbrain Pro es la versión de uso del Sistema Smartbrain que permite disponer de una potente herramienta terapéutica para cuidar y tratar cualquier caso de deterioro cognitivo (deterioro cognitivo leve, enfermedad de Alzheimer y otra demencia similar, daño cerebral, etc.), y complementar el eventual tratamiento farmacológico de las personas afectadas.
Una de las principales características que diferencian el Sistema Smartbrain de otros sistemas de estimulación cognitiva es que la eficacia terapéutica de Smartbrain Pro ha sido probada científicamente y está siendo reconocida internacionalmente.
Además de la versión Smartbrain Pro, el Sistema Smartbrain también ofrece la versión Smartbrain Games, cuya finalidad es la de ser una herramienta interactiva de entrenamiento mental, útil para todas las personas que están mentalmente sanas y que quieren realizar ejercicios para reforzar las capacidades cognitivas y evitar su pérdida como consecuencia de la edad o de una menor actividad intelectual.
El Sistema Smartbrain ha sido ideado y desarrollado por la empresa Educamigos, con el asesoramiento cientí­fico de Fundación ACE basado en toda su experiencia acumulada desde 1991 en el ámbito de la psicoestimulación.

La combinación de los marcadores bioquímicos en EA aumenta su efectividad

“El diagnóstico de las demencias se fundamenta sobre criterios clínicos definidos que ayudan en la práctica asistencial diaria, pero tienen una sensibilidad y una especificidad muy limitadas.”

Autor: L. Pérez Torres

Categoría: Investigación

Por eso, en los últimos años se están desarrollando nuevos marcadores que ayuden en el diagnóstico de las demencias con mayor precisión como son los neuroanatómicos, neuropsicológicos y los bioquímicos.
Según el documento de consenso para la búsqueda de biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer (EA), el biomarcador ideal debe cubrir varias premisas: que se detecte en la fase temprana de la enfermedad para intentar evitar o retrasar la progresión; que revele una característica fundamental de la neuropatología; haber sido validado; tener una sensibilidad y especificidad superior al 80 por ciento; y, entre otras cosas, que sea fiable, fácil de aplicar y accesible económicamente. "Son muchos los estudios destinados a este fin y se han analizado en el LCR y en sangre periférica, principalmente", ha explicado Purificación Sánchez López, del Hospital Torrecárdenas de Almería.
Los biomarcadores del LCR son interesantes debido a su íntimo contacto con el espacio extracelular del cerebro y reflejan los cambios bioquímicos y moleculares que ocurren dentro del parénquima cerebral; se dividen en no específicos o básicos, en específicos y en los nuevos.
Los no específicos excluyen otras enfermedades que pudieran simular una demencia. Entre ellos está el recuento de células en LCR y la síntesis de inmunoglobulina intratecal, que en la EA se encuentra normal, pero que en otros procesos inflamatorios o muy infecciosos aparece aumentada; también, el cociente albúmina, el LCR con respecto a sangre, que indica una alteración en la barrera hematoencefálica y que en la EA se detecta, pero que está aumentado en la demencia vascular.
Fases
Los biomarcadores específicos reflejan la patología molecular de la EA; básicamente, la formación de las placas amiloides, la de los ovillos neurofibrilares y la degeneración axonal. Estos tres mecanismos tienen una cronología dentro de la enfermedad neurodegenerativa. En una fase preclínica lo que aumenta exponencialmente son las placas amiloides hasta el final de la enfermedad.
La formación de los ovillos neurofibrilares es más lenta en la fase preclínica, pero cuando ya empieza la sintomatología aumenta exponencialmente y conforme la formación de ovillos y de placas va creciendo, la actividad neuronal decae.
Los nuevos biomarcadores, denominados así pues tratan de buscar las nuevas teorías etiológicas de la EA, observan la androgénesis, función mitocondrial y función sináptica que ocurre en Alzheimer y se traducen en varias moléculas como la metasecretasa, la hexoformación K b-mieloide e ixopropano F2. Por último, los biomarcadores en el plasma, que básicamente son las beta prioproteínas, tienen la ventaja de ser menos invasivos y fáciles de obtener que en el LCR, pero el inconveniente de que la principal fuente de 8-amiloide es el tejido periférico en el cerebro.
Las conclusiones son que todavía no se ha encontrado el marcador bioquímico ideal, pero la combinación de varios podría aumentar su rentabilidad. De ellos el más afectado es la disminución del 8 amiloide con el aumento de la 8.

Fuente: Diario Médico

La PET acerca el diagnóstico precoz en la enfermedad de Alzheimer

Autor: Redacción Diario Médico

Categoría: Tomografía Computerizada

Nuevos resultados clínicos publicados en el último número de The Lancet of Neurology, arrojan luz sobre la posibilidad de un diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer, que permitiría el inicio temprano de un tratamiento y la posibilidad de planificar su vida y su futuro a quienes padecen esta patología y a su entorno.
El estudio, multicéntrico, en fase II, ha sido realizado en dieciocho centros de Estados Unidos, Australia y Europa. Los hallazgos se basan en la detección de las placas beta-amiloides, que se acumulan en el cerebro de los pacientes con Alzheimer, a partir de una exploración mediante tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés), y el uso de un marcador específico desarrollado por Bayer HealthCare.
Resultados
Los resultados muestran imágenes PET con una especificidad de más del 90 por ciento en la diferenciación del paciente con Alzheimer frente al paciente sano. Más del 90 por ciento de los voluntarios sanos tuvieron un estudio con PET negativa, es decir, sin captación o retención del marcador en las regiones cerebrales relevantes, mientras que aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes con sospecha clínica de la patología tuvieron un estudio con PET positiva.
Estos resultados están en línea con los de los estudios que comparan el diagnóstico clínico con el diagnóstico definitivo histopatológico posmortem.
Los datos del estudio se unen a varios ensayos clínicos en fases II y III sobre Alzheimer centrados en estrategias de tratamiento para reducir la carga de placa beta-amiloide en el cerebro.

Fuente: Diario Médico

Conferencia

ICAD 11 - Alzheimer's Association International Conference on Alzheimer's Disease 2011

Fecha
16-07-2011 al 21-07-2011
Lugar
París - Francia
Organizado por
Alzheimer's Association

http://www.alz.org/icad/icad_glance.asp

Investigadores españoles tratan de entender cómo avanza el deterioro cognitivo leve

“Investigadores del Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) están trabajando en la búsqueda de "nuevas pistas" que ayuden a entender cómo avanza el deterioro cognitivo leve (DCL) y en qué medida influye en la compleja red de interacciones entre diferentes zonas cerebrales.”

Autor: Redacción El Médico Interactivo

Categoría: Investigación

Esta enfermedad se manifiesta mediante pérdidas severas de memoria, tales como no recordar el camino de vuelta a casa o la pérdida repentina del hilo de una conversación, y un porcentaje muy elevado (entre el 10 y el 15 por ciento cada año) acaba desarrollando Alzheimer.

El trabajo comenzó hace un año y, según explican en un artículo de la revista 'PLoS ONE', partió inicialmente de medidas de la actividad cerebral de un grupo de pacientes con DCL mediante magnetoencefalografía, una técnica que permite medir con una alta resolución temporal el campo magnético generado por millones de neuronas situadas en la zona cortical (la más externa) del cerebro.

Concretamente, se estudió dicha actividad durante una tarea de memoria, en la que los pacientes debían recordar una serie de letras que se les habían presentado con anterioridad y, seguidamente, se realizó el mismo tipo de experimento en un grupo de sujetos sanos, con el objetivo de comparar los resultados con un grupo de control.

Fuente: El Médico Interactivo

Un estudio de asociación del genoma completo ha identificado que los genes STX6, EIF2AK3 y MOBP aumentan el riesgo de sufrir parálisis supranuclear progresiva

“ (PSP).”

Autor: Javier Granda Revilla

Categoría: Investigación

El hallazgo, que ha contado con la participación del Hospital Clínico de Barcelona y el Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra (CIMA), se publica hoy en Nature Genetics y permitirá una mejor comprensión del Alzheimer.
Como ha señalado Eduardo Tolosa, responsable de la investigación de Parkinson en el Hospital Clínico de Barcelona y coautor del trabajo, pese a que la PSP es una enfermedad infrecuente, es de una gran importancia "al estar asociada a los depósitos de una proteína tau, que es la misma que se encuentra en la enfermedad de Alzheimer. Por eso hay mucha investigación centrada en esta enfermedad: es previsible que todo lo que avancemos en ella repercutirá en el control futuro del Alzheimer".
Tolosa ha explicado que llevan muchos años investigando en la genética y en diferentes aspectos de la PSP, "participando incluso en algunos ensayos clínicos como investigadores principales. En este caso, se presentó la oportunidad de participar en un estudio de asociación del genoma completo. Sólo hay dos centros españoles en este consorcio de estudio genético de la PSP: el CIMA y nosotros. Nuestra aportación más importante, además de intervenir en la gestión del proyecto, es que hemos proporcionado un gran número de cerebros procedentes del banco de tejidos neurológicos de la Universidad de Barcelona. Este hecho es muy relevante, porque la enfermedad no se puede diagnosticar en vida de forma fiable; de ahí la importancia de disponer de uno de los pocos bancos de cerebros europeos con enfermedades infrecuentes y lograr así un progreso importante", ha descrito.
El estudio genético tenía como objetivo la identificación de genes de riesgo de la enfermedad, para lo que se recogieron muestras de 1.114 individuos con PSP y 3.247 controles. En una segunda fase se genotiparon 1.051 casos y 3.560 controles. Como ha añadido Tolosa, se han identificado al menos tres genes que confieren un riesgo considerable de desarrollar la enfermedad: STX6, EIF2AK3 y MOBP.
"La característica principal es que no están relacionados con la proteína tau, lo que complementa nuestro conocimiento sobre dicha proteína". De este modo, MOBP está relacionado con el gen de la proteína básica de la mielina, "lo que sugiere que los oligodendrocitos son, probablemente, muy importantes a la hora de causar lesiones de la PSP". Por su parte, STX6 codifica la sintaxina y está asoaciado con el metabolismo proteico celular, mientras que el gen EIF2AK3 está vinculado con el metabolismo del retículo endoplasmático y la destrucción proteica normal.
"Creo que es un paso muy importante para progresar frente a esta enfermedad y ha sido un privilegio participar en este estudio y un orgullo haber contribuido a estos hallazgos a través de los tejidos del banco cerebral. Estos genes naturalmente se convierten en dianas terapéuticas posibles de una enfermedad sin tratamiento".
Tolosa está acabando un ensayo clínico con un fármaco que pretende inhibir los depósitos de proteína tau en el cerebro. "Es un estudio multicéntrico y el reclutamiento ha terminado. Tendremos los resultados a final de año y es posible que entonces dispongamos por primera vez de un fármaco capaz de atenuar la progresión de esta enfermedad".

Fuente: Diario Médico