El sueño puede agudizar la memoria

La estimulación externa durante el sueño puede ayudar a fortalecer la memoria, lo que a su vez puede ayudar a aprender, informa un estudio reciente.

Investigadores de la Universidad de Northwestern anotaron que esa estimulación podría reforzar lo que las personas ya han aprendido, pero no les ayuda a adquirir nuevas habilidades.

"La diferencia crítica es que nuestra investigación muestra que la memoria se fortalece respecto a algo que ya se ha aprendido", aseguró en un comunicado de prensa de la Northwestern el coautor del estudio Paul Reber, profesor asociado de psicología de la universidad. "En lugar de aprender algo nuevo durante el sueño, nos referimos a reforzar una memoria existente al reactivar la información recién adquirida".

Al llevar a cabo el estudio, los investigadores enseñaron a los participantes a tocar dos piezas de música al presionar ciertas teclas en ciertos momentos. Tras aprender a tocar las piezas artificialmente generadas, los participantes tomaron una siesta de 90 minutos. Mientras dormían, se reprodujo solo una de las canciones. Las suaves pistas musicales, anotaron los investigadores, se reprodujeron durante el sueño de ondas lentas, una etapa del sueño relacionada con el almacenamiento de las memorias.

Mientras los participantes dormían, los investigadores registraron su actividad eléctrica cerebral mediante electroencefalografía. Tras despertarse, los participantes cometieron menos errores al tocar la pieza que se reprodujo mientras dormían, en comparación con la que no se reprodujo.

"Nuestros resultados amplían investigaciones anteriores al mostrar que la estimulación externa durante el sueño puede influir sobre una habilidad compleja", apuntó en el comunicado de prensa el autor principal del estudio Ken Paller, profesor de psicología del Colegio de Artes y Ciencias Weinberg de la Northwestern.

"También hallamos que las señales electrofisiológicas durante el sueño se correlacionaban con el grado en que mejoró la memoria", añadió el autor líder James Antony, del Programa Interdepartamental de Neurociencias de la Northwestern. "Entonces, estas señales podrían estar midiendo los eventos cerebrales que producen la mejora de la memoria durante el sueño".

Los investigadores señalaron que investigan cómo sus hallazgos podrían posiblemente aplicarse a otros tipos de aprendizaje, por ejemplo al estudio de un idioma extranjero. Anotaron que su investigación podría también llevar a más estudios sobre el procesamiento de la memoria basado en el sueño con otros tipos de habilidades, hábitos y conductas.

El estudio aparece en la edición del 24 de junio de la revista Nature Neuroscience.

FUENTE: Northwestern University, news release, June 24, 2012

El avance del Alzheimer es más lento tras los 80

El letal avance de la enfermedad de Alzheimer es más lento en las personas que tienen a partir de los 80 años que en las personas mayores de menos edad, hallaron investigadores.

El riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer aumenta con la edad, y para los 85 años, es de alrededor de 50 por ciento. Pero los que desarrollan el trastorno cerebral progresivo a esa edad tan avanzada experimentan una enfermedad menos agresiva que aquellos cuyos síntomas aparecen a los 60 o los 70, según investigadores de la Universidad de California, en San Diego.

Dominic Holland, investigador principal del departamento de neurociencias de la universidad, señaló que los médicos tendrán que tomar estos hallazgos en cuenta cuando evalúen a los pacientes más ancianos de enfermedad de Alzheimer.

"Los métodos para la detección temprana, que dependen de biomarcadores además de la capacidad mental, tendrán que tomar en cuenta la edad del individuo evaluado", aseguró. Dado que los mayores "viejos" podrían deteriorarse más lentamente que los pacientes de menos edad, quizás los médicos no se den cuenta de que sufren de Alzheimer.

Los hallazgos también tienen implicaciones para los ensayos clínicos que evalúan tratamientos potenciales para el Alzheimer y las proyecciones sobre el costo de la atención de distintos pacientes de la enfermedad, señalan Holland y otros expertos.

Actualmente, no hay tratamientos efectivos para ralentizar ni curar el Alzheimer, que destruye gradualmente a las neuronas y le roba la memoria a las personas, así como su capacidad de comunicarse y realizar tareas cotidianas.

El informe aparece en la edición en línea del 2 de agosto de la revista PLoS ONE.

Para estudiar el avance de la enfermedad de Alzheimer, Holland y colegas usaron datos del estudio de Iniciativa de neuroimágenes de la enfermedad de Alzheimer. Observaron a más de 700 personas entre los 65 y los 90 años de edad, algunas con un funcionamiento mental normal, algunas con señales leves de demencia, y otras que sufrían de Alzheimer.

Los participantes se sometieron a pruebas cada seis o doce meses.

Los investigadores hallaron que los pacientes más jóvenes de Alzheimer perdían sus capacidades mentales más rápido que los pacientes mayores.

Esos declives entre los pacientes más jóvenes eran paralelos a la tasa acelerada de pérdida de tejido cerebral y el aumento en un indicador del fluido espinal del Alzheimer que se observó en el grupo de menos edad, en comparación con los pacientes más viejos, añadieron los investigadores.

Los investigadores no están seguros de por qué el Alzheimer es más agresivo en los pacientes más jóvenes. Una explicación podría ser que los pacientes mayores han estado en declive a una tasa más lenta durante más tiempo, y que algún factor desconocido mantiene los síntomas a raya, sugieren.

Otra posibilidad es que los pacientes mayores tengan demencia además de Alzheimer, lo que podría retrasar el efecto completo del Alzheimer sobre el cerebro. Pero esos diagnósticos se deben realizar mediante autopsias, la única forma en que el Alzheimer se puede diagnosticar con precisión, anotó Holland.

Se calcula que actualmente el Alzheimer afecta a 5.6 millones de estadounidenses, y se espera que esa cifra se triplique para 2050 a medida que la generación de la postguerra envejezca.

El hallazgo de que mientras más joven se desarrolla la enfermedad, más agresiva es, no es una buena noticia para los pacientes mayores de menos edad que sufrirán de una pérdida en empeoramiento de sus capacidades mentales durante mucho tiempo, lamentó Holland.

Otro experto dijo que los hallazgos podrían afectar tanto las proyecciones de los costos de salud como los ensayos clínicos.

"Se trata de un trabajo extremadamente importante con implicaciones tanto para las proyecciones del costo de la atención de la enfermedad de Alzheimer como para la planificación de los ensayos clínicos", aseguró el Dr. Sam Gandy, director asociado del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer Mount Sinai de la Escuela de Medicina Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York.

Si el panorama clínico de la población mayor de 85 años es más leve que lo que típicamente se ve en poblaciones más jóvenes, esos pacientes mayores seguirían siendo independientes más tiempo, y las proyecciones de la carga económica para el sistema de atención de salud se deben ajustar, aseguró.

"Actualmente, en EE. UU. el costo anual es de 200 mil millones de dólares, y la proyección es de 1 billón para 2050", advirtió Gandy.

"Quizás en lugar de 1 billón se trate de 500 a 750 mil millones. Sigue siendo catastrófico, pero considerarlo en esta proyección vale la pena", añadió.

Algo igualmente importante es que si la tasa de declive es más lenta en las personas de 85 que en las de 65, esto se debe tomar en cuenta cuando se reclute para ensayos clínicos, apuntó Gandy.

Por ejemplo, si todos los pacientes que reciben un fármaco fueran mayores de 85 años y todos los pacientes que reciben un placebo inactivo fueran mucho más jóvenes, quizás parezca que el fármaco funciona cuando, en realidad, las poblaciones no están emparejadas adecuadamente, apuntó Gandy.

"Ya sabíamos que lo deseable era que las poblaciones fueran lo más idénticas posible, pero realmente no conocíamos este fenómeno específico", comentó.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Dominic Holland, Ph.D., researcher, department of neurosciences, University of California, San Diego, School of Medicine; Sam Gandy, M.D., Ph.D., Mount Sinai chair in Alzheimer's Disease Research, and professor of neurology and psychiatry, and director, Mount Sinai Center for Cognitive Health, and associate director, Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center, Mount Sinai School of Medicine, New York City; Aug. 2, 2012, PLoS One, online

Científicos afirman que una prueba sanguínea podría ayudar a predecir el Alzheimer

Investigadores afirman haber identificado un indicador, o biomarcador, en la sangre que podría ayudar a predecir el riesgo de una persona de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Para el estudio, investigadores evaluaron la sangre de 99 mujeres de 70 a 79 años de edad en búsqueda de un compuesto graso llamado ceramida, que se asocia con la inflamación y la muerte celular. Entonces, se dio seguimiento a las mujeres durante hasta nueve años, y 27 de ellas desarrollaron demencia, incluso 18 que fueron diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer probable.

En comparación con las mujeres con los niveles más bajos de ceramidas, las que tenían los niveles más altos presentaban diez veces más probabilidades de desarrollar Alzheimer, y las que tenían niveles medianos del biomarcador presentaban casi ocho veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad que acaba con la memoria, según los hallazgos que aparecen en la edición en línea del 18 de julio de la revista Neurology.

"Nuestro estudio identifica este biomarcador como un nuevo objetivo potencial para tratar o prevenir la enfermedad de Alzheimer", señaló en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (American Academy of Neurology) Michelle Mielke, epidemióloga de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota. En el momento en que realizó la investigación, trabajaba en la Universidad de Johns Hopkins.

Otra experta enfatizó la importancia del estudio y la necesidad de más investigación.

"Estos hallazgos son importantes porque identificar un biomarcador preciso para el Alzheimer inicial que requiera poco costo e inconvenientes para el paciente podría ayudar a cambiar nuestro enfoque de tratar la enfermedad a prevenirla o retrasarla", escribió en un editorial acompañante Valory Pavlik, del Centro de la Enfermedad de Alzheimer y los Trastornos de la Memoria del Colegio de Medicina Baylor, en Houston.

"Aunque se necesita un estudio más grande y más diverso para confirmar estos hallazgos, las proyecciones de que la prevalencia global de la enfermedad de Alzheimer se duplicará cada veinte años durante el futuro previsible ciertamente han aumentado la sensación de urgencia entre los investigadores y las agencias de atención de salud por identificar estrategias de evaluación, prevención y tratamiento más eficaces", anotó Pavlik.

FUENTE: American Academy of Neurology, news release, July 18, 2012

Un paso vacilante podría indicar la llegada de la demencia

Tres estudios recientes sugieren que la capacidad o la forma de caminar de una persona podrían ofrecer pistas sobre la cercanía de la enfermedad de Alzheimer.

Los estudios, presentados esta semana en Vancouver en la reunión anual de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association), resaltan los cambios en los patrones de caminar como una señal potencial de que está ocurriendo declive cognitivo.

En un estudio de cuatro años, un equipo suizo liderado por la Dra. Stephanie Bridenbaugh del Centro de la Movilidad de Basilea controló la capacidad de caminar de casi 1,200 pacientes mayores de una clínica de la memoria y comparó los resultados con la habilidad de caminar de personas sanas.

Las pruebas revelaron que un paso más lento y un cambio en la forma de caminar se relacionaban con un avance del declive mental, ya fuera el estado mental conocido como deterioro cognitivo leve (DCL) o Alzheimer completamente desarrollado.

"Los que tenían la demencia del Alzheimer caminaban más lento que los que sufrían de DCL, quienes a su vez caminaban más lentamente que los que gozaban de salud cognitiva", explicó Bridenbaugh en un comunicado de prensa emitido por la conferencia.

En un segundo ensayo, investigadores del Estudio del Envejecimiento de la Clínica Mayo, liderados por el Dr. Rodolfo Savica, también observaron los patrones de caminar de más de 1,300 pacientes.

Se llevaron a cabo dos o más sesiones de pruebas de habilidades mentales y de caminar con cada paciente en un periodo de aproximadamente 15 meses.

El resultado: los declives en las habilidades mentales, que incluían pérdidas en la memoria y en la función ejecutiva, se asociaron con un paso más lento al caminar y una reducción en la longitud del paso del paciente.

"Estos resultados respaldan un posible rol de los cambios en la forma de caminar como un predictor precoz del deterioro cognitivo", apuntó Savica en el comunicado de prensa.

Por último, un equipo japonés de la Facultad de Postgrados en Medicina de la Universidad de Tohoku en Sendai, liderado por Kenichi Meguro, se enfocó en 525 hombres y mujeres a partir de los 75 años. Los investigadores llevaron a cabo pruebas neurológicas, psicológicas y físicas para evaluar el potencial de una conexión entre la forma de andar y la demencia.

Sus resultados fueron similares a los del estudio suizo y el estadounidense. A medida que las habilidades de caminar declinaban, lo mismo sucedía con las habilidades mentales de los pacientes.

"La velocidad al andar se reducía significativamente a medida que aumentaba la gravedad de los síntomas de demencia", anotó Meguro en el comunicado de prensa. Señaló que la moraleja es que "la forma de andar no se debe seguir considerando una actividad motora sencilla y automática que es independiente de la cognición. Están relacionadas".

Los estudios descubrieron una relación entre la capacidad de caminar y la demencia, pero no probó una conexión causal. Las investigaciones presentadas en reuniones médicas por lo general se consideran como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

FUENTE: Alzheimer's Association International Conference 2012. July 16, 2012

Un gen relacionado con el Alzheimer podría tener un mayor efecto en las mujeres

Un factor de riesgo genético común de la enfermedad de Alzheimer trastorna la función cerebral en las mujeres mayores sanas, pero tiene poco efecto en los hombres, halló un estudio reciente.

Las personas con dos copias (una de cada progenitor) de la variante genética ApoE4 están en riesgo extremadamente alto de Alzheimer. Apenas dos por ciento de las personas tienen dos copias de la variante, mientras que alrededor del 15 por ciento portan una sola copia.

En este estudio de 91 personas mayores sanas, los investigadores observaron a las que tenían una sola copia de la variante ApoE4 y hallaron que las mujeres exhibían dos características que se han relacionado con la enfermedad de Alzheimer, pero los hombres no.

Las mujeres presentaban un cambio característico en la actividad cerebral y niveles elevados de una proteína llamada tau en su líquido cefalorraquídeo.

El estudio, que aparece en la edición del 13 de junio de la revista Journal of Neuroscience, es el primero en identificar esta diferencia sexual en adultos mayores sanos con una sola copia de las variantes del ApoE4, según un comunicado de prensa de la Universidad de Stanford.

Los hallazgos sugieren que no se debe suponer que los hombres que portan una sola copia de la variante del gen no están en mayor riesgo de Alzheimer. Los hallazgos podrían también explicar por qué las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar enfermedad de Alzheimer, señalaron el Dr. Michael Greicius, profesor asistente de neurología y ciencias neurológicas, y director médico del Centro de los Trastornos de Memoria de la Stanford, y colegas.

La enfermedad de Alzheimer afecta a casi cinco millones de personas en Estados Unidos y a casi 30 millones en todo el mundo, anotó el comunicado de prensa. Por cada tres mujeres que sufren de Alzheimer, alrededor de dos hombres tienen la enfermedad.

FUENTE: Stanford University, news release, June 7, 2012

Is an Effective Alzheimer’s Treatment at Hand?: An Expert Speaks

About $1 billion is spent each year on medicines like Aricept, Razadyne, Exelon, and Namenda.

These drugs are used primarily to ease symptoms of cognitive loss. In general, improvements are modest. Current medications for Alzheimer’s may slow mental decline for a limited time during the early stages of the disease, but do not stop the eventual downward spiral. Others drugs, such as anti-depressants and anti-psychotics, may be prescribed to ease agitation and aggressive behaviors.

However, the need for an effective treatment to halt or even reverse the memory loss of Alzheimer’s is as urgent as ever. So is the need to prevent the disease from taking hold in the first place. The number of cases of Alzheimer’s is expected to triple by the end of this century, as the U.S. population ages, causing proportionally more people to be in their 70s and 80s, when an Alzheimer’s diagnosis grows more likely.

A number of experimental drugs and vaccines are in late-stage testing to determine whether they can halt, reverse, or prevent the onset of Alzheimer’s. Unlike existing treatments, these medicines may actually modify the course of the disease. We asked Dr. Paul Greengard, Nobel laureate and medical director of the Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research, to comment on new treatments in the Alzheimer’s pipeline. The work of his lab at The Rockefeller University has contributed to an understanding of what goes wrong in the brain in Alzheimer’s disease, as investigators around the globe continue their search to find a cure for an ailment that affects 25 million people worldwide.

PYM: Dr. Greengard, is the attempt to reduce beta-amyloid the most promising approach to developing new, more effective treatments for Alzheimer’s disease?

Dr. Greengard: A majority of scientists involved in Alzheimer’s research believe that beta-amyloid is the main pathogenic factor responsible for the degenerative changes that occur in the brain during Alzheimer’s disease. Thus, drugs that lower beta-amyloid levels in the brain are expected to offer the most promising treatments. However, Alzheimer’s is a complex disease. Treatments that do not target beta-amyloid might also be beneficial and might ultimately be used in combination with anti-amyloid therapies.

PYM: When might an Alzheimer’s treatment that stops the disease from getting worse become available? Would it help patients who already have Alzheimer’s disease?

Dr. Greengard: A drug designed to slow progression of Alzheimer’s disease, Flurizan (tarenflurbil), has recently completed late-stage testing on large numbers of patients, and the results of those tests are anxiously awaited. Smaller scale clinical trials of Flurizan carried out over the last few years have shown promise. In those trials, the drug appeared to slow progression of the disease in many patients, but only the results of the larger trials will be conclusive. Flurizan reduces formation of a particularly toxic form of beta-amyloid, called beta-amyloid 42. In the next few years, additional drugs that lower either beta-amyloid 42 or total beta-amyloid will have been tested in large clinical trials.

We believe that an effective Alzheimer’s therapy will involve reducing levels of beta-amyloid. However, it is not known whether patients who already have Alzheimer’s could improve substantially if the progression of the disease is slowed or even stopped. Most likely, those who will benefit most from beta-amyloid-lowering drugs will be people in the earliest stages of disease, for whom extensive brain damage has not yet occurred.

PYM: Dr. Greengard, are vaccines that clear beta-amyloid from the brain a promising approach to treating, and perhaps even curing, Alzheimer’s disease?

Dr. Greengard: Vaccines that are designed to clear beta-amyloid are a very exciting line of research. They can be divided into two classes, “active vaccines” and “passive vaccines.” The active vaccines consist of a form of beta-amyloid that is injected into the body. This causes the immune system to produce antibodies that attach to beta-amyloid, causing it to be cleared from the body. An “active” vaccine was tested in patients a few years ago. Unfortunately, the tests had to be stopped because the vaccine caused a small number of patients to experience swelling of the brain. This may have occurred because the vaccine also stimulated the immune system to produce specialized T-cells. Drug companies are working on beta-amyloid vaccines that are designed not to stimulate specialized T-cells, in the hope that side effects such as brain swelling and inflammation can be eliminated.

"Active" and "passive" vaccines are now being tested in the treatment of Alzheimer's disease.

“Passive” vaccines consist of antibodies made in the laboratory that are injected into a patient. The antibodies target beta-amyloid. The vaccine is called “passive” because when it is injected into the body it does not stimulate the patient’s immune system to attack beta-amyloid by producing its own antibodies or T-cells. As a result, passive vaccines are not expected to produce the toxic effects that were caused by the first, active vaccine tested a few years ago. Passive vaccines are also a very promising approach. A passive beta-amyloid vaccine is currently being tested in Alzheimer’s patients in clinical trials that will take several years to complete.

PYM: Doctors often recommend a daily aspirin, which has anti-inflammatory and blood-thinning properties, for people at risk for heart disease. Is taking a non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) like aspirin each day a good idea for someone with Alzheimer’s or at risk for the disease?

Dr. Greengard: Current anti-inflammatory drugs have not been shown to be useful for treating Alzheimer’s disease. There is evidence, however, that long-term use (about 5 years) of some but not all NSAIDs (e.g., ibuprofen but not celecoxib) might lower the risk of developing Alzheimer’s disease. However, these drugs can have dangerous side effects, such as gastrointestinal bleeding and ulcers for some people. Nevertheless, there is a lot of evidence that inflammation plays an important role in Alzheimer’s disease. It is hoped, as our basic knowledge of inflammation and its role in the brain grows, that anti-inflammatory drugs can be developed to treat or prevent Alzheimer’s disease.

PYM: Do natural remedies (e.g., Omega-3 fatty acids, ginkgo biloba, curry) hold promise for the prevention of Alzheimer’s disease?

Dr. Greengard: The evidence here is conflicting. For example, there is evidence that DHA or other omega-3 fatty acids may help reduce the risk of Alzheimer’s. Some evidence suggests that curcumin (a derivative of the Indian curry spice turmeric) may also reduce Alzheimer’s risk. Most of this evidence is derived from retrospective studies and are based on correlations. These are not the most reliable kinds of studies. Instead, well-controlled tests on large groups of people need to be carried out first to assess the value of these substances. In fact, a large well-controlled clinical trial that tested the ability of ginkgo biloba to reduce the risk of Alzheimer’s has recently been completed. The results of that trial could be announced in the next several weeks.

About Dr. Paul Greengard, Director of the Fisher Center for Alzheimer’s Disease Research at The Rockefeller University:
Dr. Paul Greengard was awarded the year 2000 Nobel Prize in Physiology or Medicine for his pioneering work in delineating how neurons communicate with one another in the brain. During a half-century of research, he has been lauded for his singular contribution to our understanding of the complex signaling processes that occur within each of the 100 billion or more nerve cells in the human brain. He is the Vincent Astor Professor at The Rockefeller University and Director of the Fisher Center laboratory. Dr. Greengard is also a member of the National Academy of Sciences and has received more than 50 awards and honors throughout his career. He is the author of nearly 1,000 scientific publications.

For more information, please visit: www.ALZinfo.org. For up-to-date information on clinical trials currently underway, please visit: www.clinicaltrials.gov.

Source: www.ALZinfo.org. Preserving Your Memory: The Magazine of Health and Hope;

ElConfidencial.com > Alma, Corazón y Vida > El Confidencial ES UNO DE LOS SÍNTOMAS MÁS CLAROS La necesidad de dormir durante el día está relacionada con el alzheimer

discutible ...

Cuando una persona necesita tomar siestas frecuentes, se debe a que su actividad mental es mucho menor. De esta manera podría resumirse la conclusión a la que ha llegado un grupo de científicos franceses pertenecientes al Inserm, el Instituto Nacional de Salud e Investigación Científica. Los resultados de la investigación fueron presentados por la doctora Claudine Berr en la Conferencia de la Asociación Internacional del Alzheimer que tuvo lugar el pasado 16 de julio en Vancouver. “Nuestros resultados sugieren que una excesiva somnolencia durante el día puede ser un síntoma temprano del declive cognitivo y que los problemas de sueño en las personas ancianas deberían ser adecuadamente analizados”, señalaba la investigación.

El estudio fue realizado a partir de una muestra de 4.894 personas mayores de sesenta y cinco años. Los investigadores compararon los datos tomados en el pasado por el Three-City Study con una muestra tomada años más tarde. Y aunque el 63,5% de ellos manifestaron tener dificultades para mantenerse dormidos, los científicos descubrieron que esto no tenía ninguna relación con el declive cognitivo. Se trata, señala el estudio, de algo natural en todas las personas que pertenecen a la Tercera Edad. Por el contrario, el 17,9% de ancianos que manifestaron tener sueño durante el día eran al mismo tiempo los que presentaban un mayor deterioro cognitivo, lo que ha llevado a los científicos a pensar que puede existir una relación directa.

Ni mucho ni poco

No se trata del único estudio presentado esta semana en la ciudad canadiense en lo referente a los trastornos del sueño. Según un grupo de investigadores del Hospital de Mujeres de Boston, el déficit y el exceso de sueño se encuentran vinculados con una menor capacidad mental. A partir de una muestra de 15.000 participantes que superaban los 70 años, cuyas evoluciones fueron analizadas año tras año desde 1995, los científicos llegaron a varias conclusiones. En primer lugar, que los que dormían cinco horas o menos al día sufrían más disfunciones cognitivas que las que lo hacían durante siete horas. Y en segundo lugar, que también aquellos que dormían nueve horas o más, sufrían los mismos problemas que el grupo anterior.

No sólo eso, sino que estas irregularidades del sueño provocaban unos efectos semejantes al envejecimiento del cerebro durante dos años. Además de los problemas que presenta dormir mucho más o mucho menos de lo necesario, alterar nuestros hábitos también resulta nocivo. Aquellas personas que modificaban la cantidad de tiempo que dormían de un día para otro en dos horas o más, sufrían un deterioro cognitivo semejante a aquellos que habían adoptado hábitos de sueño extremos. La doctora Elizabeth Devore señaló en la conferencia que “las implicaciones de nuestros descubrimientos para la salud pública son importantes, ya que pueden conducir a identificar estrategias basadas en ritmos biológicos y de sueño que ayuden a reducir el riesgo de alzheimer y las discapacidades mentales”.

Una medida objetiva

El tercer estudio presentado en Vancouver la pasada semana versaba sobre la relación entre una disfunción de los ritmos circadianos y el adelanto de la demencia. Dichos ritmos, también conocidos como biológicos, son aquellos cambios fisiológicos, mentales y conductuales que se producen en un período de 24 horas, es decir, un día completo. En este caso, la investigación provenía de la Universidad de San Francisco, en California, y fue presentado por la doctora Kristine Yaffe. “Los estudios que se han centrado en la relación entre el sueño y la demencia son a menudo transversales y se basan, sobre todo, en lo que los participantes dicen de sí mismos, antes que en medidas objetivas de la calidad del sueño”, señalaba la investigadora. Así que el grupo de Yaffe utilizó un actígrafo y un polisomnógrafo para analizar a sus pacientes, más de 1.300 mujeres que superaban los 75 años.

Después de cinco años de investigación y recogida de datos, el grupo de científicos californianos llegó a la conclusión de que aquellos que sufrían un mayor insomnio tenían una tendencia más acentuada a puntuar peor en las pruebas de cognición global y de fluidez verbal que aquellos que lo hacían menos. Además, los participantes que tenían problemas de respiración y apnea del sueño mostraban una propensión dos veces mayor a desarrollar discapacidades menores o demencia. En último lugar, las mujeres que habían desarrollado un trastorno en sus ritmos circadianos sufrían un riesgo más acusado de padecer problemas cognitivos en el futuro. La investigadora señaló que estas dolencias tenían su origen en “la disminución de oxígeno asociada con la apnea del sueño, y no a las meras irregularidades del sueño”.

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