| Europa Press | |
| martes, 05 de abril de 2011 | |
| Dos estudios de las universidades de Pensilvania en Filadelfia (Estados Unidos) y Cardiff en Reino Unido respectivamente han conseguido identificar cinco nuevas variantes genéticas asociadas con la enfermedad de Alzheimer. Los trabajos se publican en la edición digital de la revista 'Nature Genetics'. La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, es un trastorno neurodegenerativo con una alta prevalencia entre los mayores. Los científicos, dirigidos por Gerard Schellenberg desde Estados Unidos, informan de un estudio de asociación amplia de genoma sobre la enfermedad de Alzheimer en su inicio avanzado que incluyó a 8.309 casos y 7.366 controles cognitivamente normales. El equipo de Julie Williams desde Reino Unido combinó análisis de cuatro estudios de asociación amplia de genoma sobre la enfermedad publicados con anterioridad. A través de los análisis de replicación en los grupos de datos combinados y adicionales, ambos estudios en conjunto informan de cinco nuevas localizaciones asociadas con la enfermedad de Alzheimer. Esto eleva a 10 el número de localizaciones de susceptibilidad confirmadas para la enfermedad de Alzheimer y en conjunto incluyen genes candidatos con implicaciones en el funcionamiento inmune, procesos en las membranas celulares y el procesamiento de los lípidos. Los trabajos así subrayan mecanismos moleculares que podrían estar implicados en la neurodegeneración y la eliminación en el cerebro del amiloide beta, el principal constituyente de las placas amiloides que se forman en el cerebro y que caracterizan a la enfermedad de Alzheimer. |
martes, 5 de abril de 2011
dentifican variantes genéticas asociadas a la enfermedad de Alzheimer
lunes, 28 de marzo de 2011
Congreso Internacional Alzheimer 2011
Los próximos días 22 y 23 de septiembre de 2011, se celebrará en Madrid el Congreso Internacional sobre la Investigación en Alzheimer "Global Alzheimer's Research Summit". En este congreso, se presentarán las últimas innovaciones en investigación de Alzheimer. El programa de conferencias se dividirá en dos grandes áreas. leer más:
http://www.alzheimerinternacional2011.org/congreso_internacional.html
http://www.alzheimerinternacional2011.org/congreso_internacional.html
miércoles, 23 de marzo de 2011
Hallan forma de dirigir medicinas al cerebro
Científicos británicos desarrollaron un método para hacer llegar medicamentos directamente al cerebro.
En un experimento con ratones, los investigadores de la Universidad de Oxford, Inglaterra, utilizaron los propios "vehículos de transporte" del organismo, los exosomas, para hacer llegar fármacos al cerebro.
Según los científicos, que publican su estudio en Nature Biotechnology, el avance podría ser vital para el desarrollo de tratamientos para enfermedades como Alzheimer, Parkinson y distrofia muscular.
La función de esta barrera, ubicada entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central, es impedir el paso de sustancias tóxicas al cerebro, y al mismo tiempo permitir el paso de oxígeno y nutrientes.
Esto, sin embargo, ha ocasionado enormes problemas para la medicina porque los fármacos también pueden ser bloqueados por la barrera.
En la investigación, los científicos utilizaron unas vescículas, llamadas exosomas, para poder cruzar la barrera.
Los exosomas son la propia "flota" de pequeñísimos vehículos de transporte del organismo que se encargan de llevar materiales entre una célula y otra.
El equipo de Oxford cultivó exosomas de células dendríticas de ratones.
Las células dendríticas forman parte del sistema inmune y se encargan de producir naturalmente grandes cantidades de exosomas.
Los investigadores fusionaron los exosomas con proteínas tomadas del virus de rabia, que puede adherirse a los receptores de neuronas, para que pudieran llegar hasta el cerebro.
Y los inyectaron, junto con un código genético, de vuelta a los ratones.
Los resultados mostraron que la inyección logró desactivar un gen, llamado BACE1, que se cree está involucrado en el desarrollo de Alzheimer.
El estudio mostró una reducción de 60% en la actividad de este gen.
"Estos resultados son espectaculares y muy emocionantes" afirmó el doctor Matthew Wood, quien dirigió el estudio.
"Es la primera vez que se logra explotar este sistema natural para el transporte de medicamentos" agregó.
"Estamos trabajando en el envío de exosomas al músculo, pero podemos imaginar el envío a cualquier tejido. Y también puede ser más específico si se cambia el medicamento utilizado", afirma el doctor Wood.
Los científicos ahora planean probar el tratamiento en ratones con Alzheimer para ver si el trastorno presenta cambios.
Y esperan comenzar ensayos en pacientes humanos en los próximos cinco años.
Tal como expresa la doctora Susanne Sorensen, de la organización Alzheimer´s Society, "si este método demuestra que es seguro en humanos, en el futuro podríamos llegar a tener más medicamentos efectivos disponibles para pacientes con Alzheimer".
Por su parte, el doctor Simon Ridley, jefe de investigación de Alzheimer Research Uk, señala que "ésta es una investigación innovadora, pero todavía estamos en las etapas preliminares y falta mucho camino por recorrer antes de poder contar con un tratamiento para pacientes".
"El diseño de fármacos que logren cruzar la barrera hemotencefálica es un objetivo fundamental de la investigación que promete una mejora en la efectividad de los tratamientos para la enfermedad de Alzheimer en el futuro", agrega el experto.
En un experimento con ratones, los investigadores de la Universidad de Oxford, Inglaterra, utilizaron los propios "vehículos de transporte" del organismo, los exosomas, para hacer llegar fármacos al cerebro.
Según los científicos, que publican su estudio en Nature Biotechnology, el avance podría ser vital para el desarrollo de tratamientos para enfermedades como Alzheimer, Parkinson y distrofia muscular.
Cruzando la barrera cerebral
Uno de los principales desafíos médicos en las enfermedades del cerebro es cómo lograr que cualquier tratamiento cruce la barrera hemotencefálica.La función de esta barrera, ubicada entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central, es impedir el paso de sustancias tóxicas al cerebro, y al mismo tiempo permitir el paso de oxígeno y nutrientes.
Esto, sin embargo, ha ocasionado enormes problemas para la medicina porque los fármacos también pueden ser bloqueados por la barrera.
En la investigación, los científicos utilizaron unas vescículas, llamadas exosomas, para poder cruzar la barrera.
Los exosomas son la propia "flota" de pequeñísimos vehículos de transporte del organismo que se encargan de llevar materiales entre una célula y otra.
Estos resultados son espectaculares y muy emocionantes. Es la primera vez que se logra explotar este sistema natural para el transporte de medicamentos
Dr. Matthew Wood
Las células dendríticas forman parte del sistema inmune y se encargan de producir naturalmente grandes cantidades de exosomas.
Los investigadores fusionaron los exosomas con proteínas tomadas del virus de rabia, que puede adherirse a los receptores de neuronas, para que pudieran llegar hasta el cerebro.
Y los inyectaron, junto con un código genético, de vuelta a los ratones.
Los resultados mostraron que la inyección logró desactivar un gen, llamado BACE1, que se cree está involucrado en el desarrollo de Alzheimer.
El estudio mostró una reducción de 60% en la actividad de este gen.
"Estos resultados son espectaculares y muy emocionantes" afirmó el doctor Matthew Wood, quien dirigió el estudio.
"Es la primera vez que se logra explotar este sistema natural para el transporte de medicamentos" agregó.
A la medida
Los investigadores creen que el método podría modificarse para tratar varias enfermedades en otras partes del organismo."Estamos trabajando en el envío de exosomas al músculo, pero podemos imaginar el envío a cualquier tejido. Y también puede ser más específico si se cambia el medicamento utilizado", afirma el doctor Wood.
Los científicos ahora planean probar el tratamiento en ratones con Alzheimer para ver si el trastorno presenta cambios.
Y esperan comenzar ensayos en pacientes humanos en los próximos cinco años.
Tal como expresa la doctora Susanne Sorensen, de la organización Alzheimer´s Society, "si este método demuestra que es seguro en humanos, en el futuro podríamos llegar a tener más medicamentos efectivos disponibles para pacientes con Alzheimer".
Por su parte, el doctor Simon Ridley, jefe de investigación de Alzheimer Research Uk, señala que "ésta es una investigación innovadora, pero todavía estamos en las etapas preliminares y falta mucho camino por recorrer antes de poder contar con un tratamiento para pacientes".
"El diseño de fármacos que logren cruzar la barrera hemotencefálica es un objetivo fundamental de la investigación que promete una mejora en la efectividad de los tratamientos para la enfermedad de Alzheimer en el futuro", agrega el experto.
lunes, 21 de marzo de 2011
El declive mental podría comenzar años antes de la enfermedad de Alzheimer
Un estudio sugiere que las personas que no registran pérdidas rápidas no son propensas a desarrollar la enfermedad
LUNES, 14 de marzo (HealthDay News/HolaDoctor) -- Con frecuencia, no está claro cuándo comienza realmente la enfermedad de Alzheimer, pero ahora parece que podría ser precedida por un declive cognitivo rápido hasta seis años antes de hacerse evidente, sugiere un estudio reciente.
Este deterioro acelerado en la memoria y otras funciones mentales no se observa en personas que no desarrollan la enfermedad de Alzheimer, apuntaron los investigadores.
"La enfermedad de Alzheimer tiene un curso mucho más largo y afecta a sustancialmente más personas de lo que se reconoce en general", advirtió el investigador líder Robert S. Wilson, neuropsicólogo principal del Centro de la Enfermedad de Alzheimer Rush en Chicago.
"Los resultados proveen más evidencia de la magnitud del problema de salud pública que la enfermedad de Alzheimer y los trastornos relacionados plantean, y subraya la importancia de desarrollar estrategias para retrasar su inicio", señaló.
Para el estudio, que aparece en la edición de marzo de la revista Archives of Neurology, el equipo de Wilson evaluó información sobre 2,071 adultos mayores que no tenían demencia y que participaron en dos estudios distintos, lo que incluyó a 1,511 que no mostraban señales de deterioro cognitivo.
Los participantes fueron evaluados por funciones cognitivas específicas como la memoria de trabajo, la velocidad perceptual y la capacidad visual y espacial.
Durante los 16 años de seguimiento, 462 personas desarrollaron la enfermedad de Alzheimer.
"Encontramos que la demencia de la enfermedad Alzheimer es precedida por un promedio de cinco a seis años de declive cognitivo acelerado", comentó Wilson. De hecho, la tasa de declive cognitivo en estos participantes se aceleró más de 15 veces, anotaron los investigadores.
"También encontramos que el precursor de la enfermedad de Alzheimer, el deterioro cognitivo leve, es precedido por unos seis años de aumento en el declive cognitivo", dijo. "En contraste, se observó poco declive cognitivo en personas que no desarrollaron estas afecciones".
Greg M. Cole, director asociado de investigación del Centro de Investigación Geriátrica Clínica del Centro Médico de Veteranos del área metropolitana de Los Ángeles y profesor de la Universidad de California de la misma ciudad, dijo que el estudio "es importante porque los investigadores tendrán que evaluar las estrategias emergentes de prevención con este tipo de declive precoz y acelerado".
Apuntó que qué tan bien un tratamiento ralentiza una tasa precoz de declive podría ser útil en la predicción de métodos de prevención que funcionen.
"Si alguna vez lo logramos, sería magnífico porque el costo de los ensayos de prevención depende del número de sujetos y el momento del ensayo", comentó. Y dado que la mayoría de personas que participan en los ensayos no desarrollan enfermedad de Alzheimer, se desperdicia mucho tiempo y dinero, lamentó Cole. Señaló que los ensayos clínicos pueden costar $40 millones o más, incluso los que fracasan.
Poder predecir quiénes tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer permitiría rentabilizar más el asunto. "Si el costo se reduce, por ejemplo, a cinco millones de dólares, se podrían llevar a cabo ocho ensayos por el mismo costo y tener ocho veces más probabilidades de éxito", planteó Cole.
"Dado que hay 450,000 nuevos casos de enfermedad de Alzheimer cada año y esa cifra crece, hay que hacer algo así para intentar encontrar algo que funcione y optimizarlo", aseguró.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: Robert S. Wilson, Ph.D., senior neuropsychologist, Rush Alzheimer's Disease Center, Rush University, Chicago, Ill.; Greg M. Cole, Ph.D., associate director for research, Geriatric Research Clinical Center, Greater Los Angles Veterans Medical Center, and professor, Alzheimer Research Lab, University of California, Los Angeles; March 2011, Archives of Neurology
LUNES, 14 de marzo (HealthDay News/HolaDoctor) -- Con frecuencia, no está claro cuándo comienza realmente la enfermedad de Alzheimer, pero ahora parece que podría ser precedida por un declive cognitivo rápido hasta seis años antes de hacerse evidente, sugiere un estudio reciente.
Este deterioro acelerado en la memoria y otras funciones mentales no se observa en personas que no desarrollan la enfermedad de Alzheimer, apuntaron los investigadores.
"La enfermedad de Alzheimer tiene un curso mucho más largo y afecta a sustancialmente más personas de lo que se reconoce en general", advirtió el investigador líder Robert S. Wilson, neuropsicólogo principal del Centro de la Enfermedad de Alzheimer Rush en Chicago.
"Los resultados proveen más evidencia de la magnitud del problema de salud pública que la enfermedad de Alzheimer y los trastornos relacionados plantean, y subraya la importancia de desarrollar estrategias para retrasar su inicio", señaló.
Para el estudio, que aparece en la edición de marzo de la revista Archives of Neurology, el equipo de Wilson evaluó información sobre 2,071 adultos mayores que no tenían demencia y que participaron en dos estudios distintos, lo que incluyó a 1,511 que no mostraban señales de deterioro cognitivo.
Los participantes fueron evaluados por funciones cognitivas específicas como la memoria de trabajo, la velocidad perceptual y la capacidad visual y espacial.
Durante los 16 años de seguimiento, 462 personas desarrollaron la enfermedad de Alzheimer.
"Encontramos que la demencia de la enfermedad Alzheimer es precedida por un promedio de cinco a seis años de declive cognitivo acelerado", comentó Wilson. De hecho, la tasa de declive cognitivo en estos participantes se aceleró más de 15 veces, anotaron los investigadores.
"También encontramos que el precursor de la enfermedad de Alzheimer, el deterioro cognitivo leve, es precedido por unos seis años de aumento en el declive cognitivo", dijo. "En contraste, se observó poco declive cognitivo en personas que no desarrollaron estas afecciones".
Greg M. Cole, director asociado de investigación del Centro de Investigación Geriátrica Clínica del Centro Médico de Veteranos del área metropolitana de Los Ángeles y profesor de la Universidad de California de la misma ciudad, dijo que el estudio "es importante porque los investigadores tendrán que evaluar las estrategias emergentes de prevención con este tipo de declive precoz y acelerado".
Apuntó que qué tan bien un tratamiento ralentiza una tasa precoz de declive podría ser útil en la predicción de métodos de prevención que funcionen.
"Si alguna vez lo logramos, sería magnífico porque el costo de los ensayos de prevención depende del número de sujetos y el momento del ensayo", comentó. Y dado que la mayoría de personas que participan en los ensayos no desarrollan enfermedad de Alzheimer, se desperdicia mucho tiempo y dinero, lamentó Cole. Señaló que los ensayos clínicos pueden costar $40 millones o más, incluso los que fracasan.
Poder predecir quiénes tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer permitiría rentabilizar más el asunto. "Si el costo se reduce, por ejemplo, a cinco millones de dólares, se podrían llevar a cabo ocho ensayos por el mismo costo y tener ocho veces más probabilidades de éxito", planteó Cole.
"Dado que hay 450,000 nuevos casos de enfermedad de Alzheimer cada año y esa cifra crece, hay que hacer algo así para intentar encontrar algo que funcione y optimizarlo", aseguró.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: Robert S. Wilson, Ph.D., senior neuropsychologist, Rush Alzheimer's Disease Center, Rush University, Chicago, Ill.; Greg M. Cole, Ph.D., associate director for research, Geriatric Research Clinical Center, Greater Los Angles Veterans Medical Center, and professor, Alzheimer Research Lab, University of California, Los Angeles; March 2011, Archives of Neurology
viernes, 18 de marzo de 2011
Una mezcla de genética y estrés puede afectar las capacidades mentales
Las puntuaciones de pruebas fueron peores para las personas que portaban una variación genética y vivían en un vecindario 'malo', apuntan investigadores
Traducido del inglés: martes, 8 de marzo, 2011
LUNES, 7 de marzo (HealthDay News/HolaDoctor) -- La genética podría predisponer a algunas personas que viven en vecindarios "peligrosos", donde el temor y el estrés son hechos de la vida cotidiana, a enfrentar un mayor riesgo de declive cognitivo relacionado con la edad, advierte una investigación reciente.
El responsable es una anomalía específica en el gen de la apolipoproteína E. Los autores del estudio señalaron que aunque se sabe que este gen tiene que ver con el mantenimiento normal de la salud neurológica básica, una cierta mutación de este gen también se ha relacionado anteriormente con un mayor riesgo de inicio temprano de la enfermedad de Alzheimer.
Ahora, un equipo de investigadores liderado por Brian K. Lee, de la Universidad de Drexel en Filadelfia, ha encontrado que las personas que portan la mutación también podrían tener un mayor riesgo de deterioro cognitivo al envejecer, si viven en el tipo de ambiente amenazante que provoca rutinariamente "una respuesta de estrés biológico".
Las observaciones aparecen en la edición de marzo de la revista Archives of General Psychiatry.
Los nuevos hallazgos surgen de un análisis de datos de salud mental recolectados durante el Estudio de la memoria de Baltimore, en el que participaron más de 1,100 residentes urbanos de 63 vecindarios de Baltimore.
Todos los participantes del estudio tenían entre 50 y 70 años de edad. Alrededor del 54 por ciento eran blancos y casi el 42 por ciento negros.
En total, se encontró que el treinta por ciento portaba al menos una mutación del gen en cuestión, hallaron los investigadores. Sin embargo, los negros eran más propensos a portar la mutación que los blancos (37.3 frente a 24.7 por ciento, respectivamente).
De hecho, la genética no fue el único determinante de qué tan bien le iba a una persona en las pruebas cognitivas. A cualquier participante que viviera en un ambiente que indujera estrés, independientemente de si portaba o no la mutación, le fue "sustancialmente" peor en la serie de pruebas, que entre otras cosas incluía un enfoque en habilidades verbales, memoria y aprendizaje verbales, coordinación entre ojo y mano, y memoria visual.
Además, entre los que no portaban la mutación característica, a los que vivían en vecindarios relativamente más peligrosos no les fue peor en las pruebas cognitivas que a los que vivían en mejores vecindarios. Y entre los que tenían la mutación, los que vivían en condiciones relativamente mejores ejecutaban las pruebas de habilidades tan bien como los que no tenían la mutación, según los autores del estudio.
Sin embargo, el equipo de Lee encontró que los que portaban la mutación y también vivían en vecindarios caracterizados como los más peligrosos psicosocialmente, rendían peor el términos de habilidades cognitivas como la coordinación entre ojo y mano, la ejecución de tareas, la velocidad de procesamiento, y las habilidades visuales y espaciales.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTE: Archives of General Psychiatry, news release, March 7, 2011
Traducido del inglés: martes, 8 de marzo, 2011
LUNES, 7 de marzo (HealthDay News/HolaDoctor) -- La genética podría predisponer a algunas personas que viven en vecindarios "peligrosos", donde el temor y el estrés son hechos de la vida cotidiana, a enfrentar un mayor riesgo de declive cognitivo relacionado con la edad, advierte una investigación reciente.
El responsable es una anomalía específica en el gen de la apolipoproteína E. Los autores del estudio señalaron que aunque se sabe que este gen tiene que ver con el mantenimiento normal de la salud neurológica básica, una cierta mutación de este gen también se ha relacionado anteriormente con un mayor riesgo de inicio temprano de la enfermedad de Alzheimer.
Ahora, un equipo de investigadores liderado por Brian K. Lee, de la Universidad de Drexel en Filadelfia, ha encontrado que las personas que portan la mutación también podrían tener un mayor riesgo de deterioro cognitivo al envejecer, si viven en el tipo de ambiente amenazante que provoca rutinariamente "una respuesta de estrés biológico".
Las observaciones aparecen en la edición de marzo de la revista Archives of General Psychiatry.
Los nuevos hallazgos surgen de un análisis de datos de salud mental recolectados durante el Estudio de la memoria de Baltimore, en el que participaron más de 1,100 residentes urbanos de 63 vecindarios de Baltimore.
Todos los participantes del estudio tenían entre 50 y 70 años de edad. Alrededor del 54 por ciento eran blancos y casi el 42 por ciento negros.
En total, se encontró que el treinta por ciento portaba al menos una mutación del gen en cuestión, hallaron los investigadores. Sin embargo, los negros eran más propensos a portar la mutación que los blancos (37.3 frente a 24.7 por ciento, respectivamente).
De hecho, la genética no fue el único determinante de qué tan bien le iba a una persona en las pruebas cognitivas. A cualquier participante que viviera en un ambiente que indujera estrés, independientemente de si portaba o no la mutación, le fue "sustancialmente" peor en la serie de pruebas, que entre otras cosas incluía un enfoque en habilidades verbales, memoria y aprendizaje verbales, coordinación entre ojo y mano, y memoria visual.
Además, entre los que no portaban la mutación característica, a los que vivían en vecindarios relativamente más peligrosos no les fue peor en las pruebas cognitivas que a los que vivían en mejores vecindarios. Y entre los que tenían la mutación, los que vivían en condiciones relativamente mejores ejecutaban las pruebas de habilidades tan bien como los que no tenían la mutación, según los autores del estudio.
Sin embargo, el equipo de Lee encontró que los que portaban la mutación y también vivían en vecindarios caracterizados como los más peligrosos psicosocialmente, rendían peor el términos de habilidades cognitivas como la coordinación entre ojo y mano, la ejecución de tareas, la velocidad de procesamiento, y las habilidades visuales y espaciales.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTE: Archives of General Psychiatry, news release, March 7, 2011
lunes, 14 de marzo de 2011
Beber un poco de alcohol podría mantener a raya la enfermedad Alzheimer
Un estudio señala los beneficios del consumo diario de alcohol entre leve y moderado
LUNES, 7 de marzo (HealthDay News/HolaDoctor) -- Una investigación alemana reciente halla que beber cantidades entre leves y moderadas de alcohol puede reducir el riesgo de desarrollar tanto la enfermedad de Alzheimer como otras formas de demencia relacionada con la edad.
Aunque destacan que consumir alcohol de manera excesiva causa cerca del 10 por ciento de todos los casos de demencia, los investigadores informaron que consumir entre una y dos copas al día parece proteger contra la incidencia global de demencia y la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, advierten que el estudio no encontró ninguna evidencia de menor riesgo de demencia vascular o de deterioro cognitivo general. Tampoco estuvo claro si el riesgo variaba según el tipo de alcohol consumido.
Los hallazgos, que aparecen en la edición en línea del 2 de marzo de Age and Ageing, se derivan de entrevistas periódicas en un intervalo de tres años a 3,327 participantes de 65 años o más. Al momento del inicio del estudio, 3,202 no tenían demencia y el cálculo de nuevos casos de demencia se basó en estos participantes.
Al comienzo del estudio, cerca de la mitad de los participantes no bebían, casi un cuarto consumía menos de una copa al día, alrededor del 13 por ciento tomaba una o dos copas al día y cerca del 12 por ciento tomaba más de dos copas al día. El vino era la opción más popular, seguido por la cerveza y luego por una mezcla de bebidas alcohólicas.
Al final del estudio, 217 participantes (7 por ciento) desarrollaron demencia y 111 (3.5 por ciento) tenían enfermedad de Alzheimer, según los investigadores.
El consumo entre leve y moderado de alcohol se relacionó con una menor incidencia de demencia y alzhéimer, y se asoció en general con una salud física y mental relativamente buena, apuntaron Siegfried Weyerer, del Instituto Central de Salud Mental en Mannheim, Alemania, y sus colegas.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTE: Age and Ageing, news release, March 2, 2011
LUNES, 7 de marzo (HealthDay News/HolaDoctor) -- Una investigación alemana reciente halla que beber cantidades entre leves y moderadas de alcohol puede reducir el riesgo de desarrollar tanto la enfermedad de Alzheimer como otras formas de demencia relacionada con la edad.
Aunque destacan que consumir alcohol de manera excesiva causa cerca del 10 por ciento de todos los casos de demencia, los investigadores informaron que consumir entre una y dos copas al día parece proteger contra la incidencia global de demencia y la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, advierten que el estudio no encontró ninguna evidencia de menor riesgo de demencia vascular o de deterioro cognitivo general. Tampoco estuvo claro si el riesgo variaba según el tipo de alcohol consumido.
Los hallazgos, que aparecen en la edición en línea del 2 de marzo de Age and Ageing, se derivan de entrevistas periódicas en un intervalo de tres años a 3,327 participantes de 65 años o más. Al momento del inicio del estudio, 3,202 no tenían demencia y el cálculo de nuevos casos de demencia se basó en estos participantes.
Al comienzo del estudio, cerca de la mitad de los participantes no bebían, casi un cuarto consumía menos de una copa al día, alrededor del 13 por ciento tomaba una o dos copas al día y cerca del 12 por ciento tomaba más de dos copas al día. El vino era la opción más popular, seguido por la cerveza y luego por una mezcla de bebidas alcohólicas.
Al final del estudio, 217 participantes (7 por ciento) desarrollaron demencia y 111 (3.5 por ciento) tenían enfermedad de Alzheimer, según los investigadores.
El consumo entre leve y moderado de alcohol se relacionó con una menor incidencia de demencia y alzhéimer, y se asoció en general con una salud física y mental relativamente buena, apuntaron Siegfried Weyerer, del Instituto Central de Salud Mental en Mannheim, Alemania, y sus colegas.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTE: Age and Ageing, news release, March 2, 2011
sábado, 12 de marzo de 2011
Identifican una posible diana farmacológica para las enfermedades neurodegenerativas
| Europa Press | |
| sábado, 12 de marzo de 2011 | |
| Un equipo internacional de investigadores dirigido por el Instituto Karolinska en Estocolmo (Suecia) ha descubierto que un grupo de enzimas conocido por su participación en la muerte celular podría contribuir a la inflamación en la enfermedad cerebral. Las terapias que bloquean la actividad de estas caspasas podrían proteger a las neuronas en enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer. Los resultados del trabajo, en el que han participado investigadores de la Universidad de Sevilla y el Instituto de Biomedicina de esta ciudad andaluza, se publican en la edición digital de la revista 'Nature'. Los científicos, dirigidos por Bertrand Joseph, han descubierto que la señalización de las caspasas regula la actividad de las células cerebrales llamadas microglia. En el cerebro sano, la microglia está formada por células que eliminan los residuos y son esenciales para el correcto funcionamiento cerebral. Además, se cree que estas mismas células contribuyen a los trastornos neurodegenerativos al segregar neurotoxinas inflamatorias.Los investigadores demuestran que al bloquear la cascada de caspasas se impide la activación de la microglia, lo que reduce la neurotoxicidad en el cerebro de las ratas. La activación de las caspas es también aparente en la microglia del cerebro de los pacientes de Parkinson y Alzheimer, lo que indica que los descubrimientos en roedores podrían aplicarse a los humanos. Las terapias que bloquean la actividad de las caspasas podrían así ayudar a proteger a las neuronas vulnerables en los trastornos neurodegenerativos a través de un mecanismo indirecto que controlara la activación de la microglía. |
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