| Infobae.com | |
| lunes, 14 de febrero de 2011 | |
| La enfermedad genera el deterioro y pérdida de facultades intelectuales, cognitivas y de conducta y los tratamientos actuales mejoran los síntomas. Pero un nuevo fármaco protege el tejido cerebral, incentiva la generación de neuronas y estimula la sobrevida neuronal La enfermedad de Alzheimar (EA) es la causa más común de demencia, entre un 50 a 60% entre las persona que padecen este tipo de trastorno. Implica el deterioro y pérdida de facultades intelectuales, cognitivas y de conducta, influyendo sobre la calidad de vida de la persona afectada y dificulta la vida diaria. La Alzheimer’s Disease International (ADI) estima que cada año se diagnostican 5 millones de nuevos casos, lo que es equivalente a 1 caso nuevo cada 6 segundos. En la Argentina, alrededor de 400.000 personas viven con Alzheimer. Podríamos decir que una de cada ocho personas mayores a 65 años y una de cada dos por encima de los 85 años padecen de Alzheimer. Actualmente no se cuenta con drogas, vacunas o tratamientos curativos, pero sí fármacos que tratan los síntomas y mejoran la calidad de vida del paciente. Los medicamentos existentes actúan sobre la cognición (memoria) con mecanismos distintos, p.ej. los anticolinesterásicos (donepecilo, galantamina y rivastigmina) y los glutamatérgicos (memantina), de esta forma no reduce la enfermedad, sino que mejoran la memoria directamente mientras la enfermedad continua avanzando en su ritmo normal. Existen algunos laboratorios que fabricaron productos con el componente Cerebrolysin, producto farmacéutico que actúa en forma similar a los factores neurotróficos, es una preparación de neuropéptidos y aminoácidos biotecnológicamente procesados y estandarizados. Los estudios realizados muestran que el producto tiene un efecto modificador de la EA ya que protege el tejido cerebral, sostiene los procesos neuroplásticos, incentiva la generación de neuronas y estimula la sobrevida neuronal. De esta forma la mejoría se da a través de la recuperación las funciones cognitivas y las actividades de la vida diaria. Anualmente, el producto es aplicado en más de 140.000 enfermos con demencia a nivel mundial. En los EEUU, a pesar de no ser comercializado, Cerebrolysin está aprobado por la FDA como IND / Investigational New Drug (nueva droga de investigación). En la Argentina han sido tratados más de 800 pacientes, el 90% corresponde a Enfermedad de Alzheimer o demencia vascular. En estos casos, en forma concordante con los resultados internacionales, se han visto mejorías significativas en la cognición o memoria. Asimismo hay efectos favorables en algo más del 70% de los pacientes tratados, en las actividades de la vida diaria (comer, movilizarse, bañarse, asearse, vestirse, etc.). Las primeras señales de advertencia sobre el mal de Alzheimer incluyen problemas de memoria tales como la dificultad en reconocer a personas, encontrar la palabra adecuada para cosas que son familiares o ejecutar tareas conocidas, problemas para recordar actividades o eventos recientes e incapacidad para resolver problemas aritméticos sencillos. La enfermedad evoluciona a estadios moderado y severo llegándose a la pérdida total de la memoria de corto y largo plazo, desorientación severa, cambios en la conducta o personalidad, pérdida de movilidad y deterioro de otros movimientos, tales como tragar, con mayor riesgo de mala nutrición, ahogo y aspiración. El paciente llega a una completa dependencia de otros para desempeñar actividades del diario vivir. El aumento de casos de EA se da principalmente por el envejecimiento de la población, la mayor expectativa de vida, son la causa principal del aumento de los casos. A eso se le suma un diagnóstico cada vez más preciso de la enfermedad y los esfuerzos por realizar consultas precoces para el inicio temprano de los tratamientos. El sistema nervioso central tiene capacidad limitada de autorenovación y reparación. Frente a una patología neurológica compleja como la EA, se necesita una estrategia terapéutica similar a los factores neurotróficos endógenos. Estos son moléculas que regulan la supervivencia neuronal, la plasticidad del sistema nervioso y otras funciones de las neuronas. Los factores neurotróficos brindan neuroprotección (mecanismos contra los factores nocivos), neuroplasticidad (remodelación y reparación neuronal después del daño), neurogénesis (producción activa de neuronas) y sobrevida neuronal (prevención de la atrofia, hipofunción y muerte neuronal). Fuente: doctor Ignacio Previgliano (M N 59.574), coordinador de la terapia intensiva del Hospital Fernández |
Como no me alcanza cuando me dicen que no hay cura, que es normal y que no se puede hacer nada, este es mi minúsculo aporte. De la misma forma estoy abierto a cualquier sugerencia, comentario, recomendación etc. etc.…
martes, 15 de febrero de 2011
Una nueva droga mejora calidad de vida en pacientes con Alzheimar
miércoles, 2 de febrero de 2011
Hallan relación entre proteína y proceso de memoria
| El Universal | EFE | |
| jueves, 27 de enero de 2011 | |
| La IGF-II resulta clave en los procesos de consolidación de la memoria y podría tener un papel en la supervivencia neuronal, según estudio Un estudio internacional -desarrollado en la escuela de Medicina del Hospital Mount Sinai de Nueva York con participación de científicos españoles- demostró en cobayas animales que la proteína IGF-II resulta clave en los procesos de consolidación de la memoria y prevención del olvido. Una de las responsables de esta investigación publicada en la revista Nature, Ana García-Osta, del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, España, explicó hoy que hasta ahora se desconocía la relación directa entre esta proteína y los procesos de la memoria. De lo que sí se tenía conocimiento era de su existencia y de que, pese a sus bajos niveles de concentración en el hipocampo cerebral, podría tener un papel en la supervivencia neuronal. Los ratones a los que, en este experimento, se bloqueó la expresión del gen que codifica la proteína IGF-II no pudieron almacenar nuevos recuerdos, mientras que aquellos a los que se suministró la molécula no olvidaron lo aprendido. IGF-II son las iniciales en inglés del factor de crecimiento con estructura similar a la insulina tipo II. Con el estudio se comprobó que resulta trascendental el momento en el que se suministra la proteína, pues debe coincidir con la fase en la que se producen los mecanismos moleculares relacionados con la fijación de los recuerdos. Es decir, la incorporación de la molécula en el hipocampo tiene que producirse en un plazo de tiempo próximo al periodo de aprendizaje. Otra de las conclusiones es que los roedores siguen recordando los nuevos conocimientos adquiridos hasta tres semanas después de que se les haya suministrado la citada proteína, algo que no se observa en los animales que reciben un placebo. La investigadora española recordó que son varias las proteínas asociadas a la memoria y funcionan a modo de cascada a la hora de desencadenar los procesos necesarios para que una memoria a corto plazo se consolide; el IGF-II es una de las identificadas hasta el momento. Tras los prometedores resultados del estudio, esta molécula se perfila como "diana" para nuevas terapias que mejoren la función cognitiva y los expertos ya investigan con animales que padecen el mal de Alzheimer por si la administración de esta proteína redujera la demencia. Más información: Leer artículo original en Science |
martes, 25 de enero de 2011
La reactivación de recuerdos durante el sueño fortalece su memorización
| Europa Press | |
| lunes, 24 de enero de 2011 | |
| La reactivación de recuerdos recién aprendidos durante el sueño puede fortalecer los cambios bioquímicos asociados a la memoria, según un estudio de la Universidad de Basilea en Suiza que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience'. Los descubrimientos podrían tener implicaciones clínicas para el tratamiento de trastornos como los síndromes de estrés postraumático. Estudios previos han mostrado que la reactivación de recuerdos recién formados durante el periodo de vigilia de poco después del aprendizaje puede en realidad desestabilizar la consolidación de la memoria, lo que hace tales recuerdos menos fuertes. Los científicos, dirigidos por Björn Rasch, entrenaron a individuos en una tarea de memoria espacial en la que tenían que aprender la localización de un objeto en una matriz, mientras que se les presentaba un olor. Después de que los participantes formaran un recuerdo de esta asociación entre olor-objeto, un grupo de sujetos dormía mientras el otro grupo se mantenía despierto durante un periodo comparable de tiempo. Durante este periodo de vigilia o de sueño de ondas lentas, el olor de la tarea aprendida se presentaba de nuevo a los sujetos, lo que presumiblemente desencadenaba una reactivación de la memoria. Los autores descubrieron que la reactivación durante el sueño mejoraba la retención del recuerdo más tarde, mientras que la reactivación durante la vigilia deterioraba esta memorización. Los científicos también realizaron imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) para mostrar que la reactivación de la memoria mediante la presentación del olor durante los periodos de vigilia implicaba patrones diferentes de actividad cerebral en comparación con los observados durante el sueño. El descubrimiento sugiere que la reactivación de la memoria puede tener efectos opuestos sobre la presentación del recuerdo dependiendo de si la reactivación se produce durante el sueño o cuando se está despierto. |
jueves, 20 de enero de 2011
La punción lumbar ayudará a diagnosticar el Alzheimer en fase inicial
| ANO.ES | |
| MARTES, 18 DE ENERO DE 2011 | |
El análisis del líquido cefalorraquídeo puede ayudar a confirmar el diagnóstico de la enfermedad, aseguran desde la SEN. El Alzheimer se diagnostica en la mayoría de casos cuando la enfermedad ya está avanzada, aunque el uso de nuevas técnicas, como la punción lumbar, ayudará a los especialistas a diagnosticar "con seguridad" a más pacientes en fases iniciales, según asegura el doctor Pablo Martínez-Lage, coordinador del Grupo de Estudio de Conducta y Demencia de la Sociedad Española de Neurología (SEN). "No existe miedo pero sí inseguridad a la hora de hacer un diagnóstico de Alzheimer", reconoce este experto, ya que "existe cierta incredulidad a la hora de aplicar las últimas técnicas diagnósticas". No obstante, reconoce que en los próximos años los expertos deberán acostumbrarse a aplicar "como prueba de diagnóstico" la punción lumbar, tras haber comprobado que el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ayudar a hacer un diagnóstico "en personas que todavía no han desarrollado demencia". En concreto, explica Martínez-Lage, los pacientes con Alzheimer tienen en su líquido cefalorraquídeo dos proteínas, la beta amiloide y la TAU, que se alteran en pacientes con Alzheimer, presentándose en cantidades reducidas y elevadas respectivamente. "Será una herramienta de apoyo a la sospecha diagnóstica, lo que eliminaría la necesidad del médico de esperar unos meses para ver si el enfermo empeora o no", asegura, ayudando a distinguir entre esta dolencia y una pérdida de memoria achacable a la edad. Además, permitirá iniciar antes el tratamiento con las ventajas que esto conlleva. Con los fármacos que hay actualmente en el mercado la enfermedad se puede estabilizar entre 12 y 18 meses, y en el caso de aquellos pacientes que acaban ingresando en residencia, el ingreso se retrasa "hasta en dos y tres años". Para ello, anima a los ciudadanos a acudir a la consulta en el primer momento de percibir síntomas iniciales como pérdida de memoria, trastornos de lenguaje o desorientación, previos a la posterior aparición de pérdida de autonomía ocasionada por el Alzheimer. |
jueves, 13 de enero de 2011
Inicio con " Renacenz"
Hoy mi madre se aplico la primera dosis de Renacenz. Consta de 20 dosis aplicadas de lunes a viernes que se repetirá a los 5 o 6 meses según la evolución. Es via intravenosa diluida en 100 de suero, de 20 a 25 minutos.
El consumo moderado de alcohol previene la demencia
| LaRazon.es | |
| miércoles, 12 de enero de 2011 | |
| Los resultados del estudio confirman los obtenidos por otros investigadores con anterioridad, aunque en este caso se ha hecho un seguimiento durante más de dos décadas de los participantes, mientras que en los trabajos previos las personas estudiadas ya tenían una edad avanzada. Según la investigación finlandesa, los abstemios y las personas con un alto consumo de alcohol tenían un riesgo mayor de demencia y deterioro cognitivo al llegar a una edad avanzada que los que bebían poco o de forma moderada. El estudio añade que los hábitos de consumo de alcohol también influyen en las posibilidades de desarrollar dichos trastornos. Así, el consumo de elevadas cantidades de alcohol de una sola vez de forma periódica, como por ejemplo una botella de vino una vez al mes, duplica el riesgo de deterioro cognitivo, aún en el caso de personas que no realizan una ingesta global elevada. También incrementaría el riesgo un solo episodio de coma etílico, por lo que los investigadores concluyen que no solo influye la cantidad de alcohol ingerida sino los hábitos de consumo. “Estos resultados son significativos ya que creemos que los cambios neurológicos vinculados con el alzhéimer, el tipo de demencia más común, aparecen entre 2 y 3 décadas antes de que se manifiesten sus síntomas clínicos, por lo que identificar factores tempranos de riesgo es fundamental”, subraya Jyri Virta, investigador de la Universidad de Turku. |
miércoles, 12 de enero de 2011
Dan primeros pasos hacia una prueba sanguínea de la enfermedad de Alzheimer
| HealthDay News (Por Jenifer Goodwin) | |
| lunes, 10 de enero de 2011 | |
| Un estudio informa sobre la presencia de diferentes proteínas del sistema inmunitario en la sangre de personas que tienen esta enfermedad Una investigación reciente sugiere que una prueba sanguínea que detecta anticuerpos, una proteína producida por el sistema inmunitario, podría utilizarse algún día para detectar la enfermedad de Alzheimer y otras afecciones. Aunque la investigación aún está en pañales, poder detectar la enfermedad de Alzheimer a través de anticuerpos sería un método más sencillo y menos invasivo de diagnosticar la enfermedad, según los investigadores. Sin embargo, el autor principal del estudio subrayó que los beneficios reales de semejante prueba para los pacientes de la enfermedad de Alzheimer no se verán hasta que los científicos desarrollen tratamientos contra la enfermedad. "No está claro si la gente querrá saber con un par de años de antelación si va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer si no puede hacer nada al respecto", apuntó Thomas Kodadek, profesor de química y biología del cáncer del Instituto de Investigación Scripps en Jupiter, Florida. "No obstante, puedo decir con cierta certeza que nunca tendremos una terapia buena para la enfermedad de Alzheimer sin un diagnostico temprano". El estudio, financiado por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., aparece en la edición del 7 de enero de Cell. Por lo general, en el desarrollo de pruebas sanguíneas para la enfermedad, los investigadores han buscado antígenos, que son proteínas de virus, bacterias u otro proceso de enfermedad como cáncer o afecciones neurológicas como la enfermedad de Alzheimer, que activan una respuesta inmunitaria. Solo después de identificar el antígeno los investigadores podrán buscar anticuerpos contra ese antígeno o señales de que el sistema inmunitario ha detectado el problema y generado una respuesta. Pero los antígenos pueden ser difíciles de encontrar, explicó Kodadek. "En la enfermedad de Alzheimer o en una afección como el cáncer, no es del todo obvio cuál es el evento inicial", apuntó. "Simplemente desconocemos cuáles son esas primeras proteínas modificadas de manera extraña que son únicas en el proceso de la enfermedad que el sistema inmunitario percibe". La nueva investigación abordó diferentes puntos. En lugar de buscar el antígeno escurridizo, los investigadores llevaron a cabo una detección de "alto rendimiento" a través de miles de moléculas sintéticas, conocidas como peptoides, que se adhieren a los anticuerpos. Al comparar las muestras de sangre de seis pacientes de la enfermedad de Alzheimer, seis personas sanas y seis pacientes de la enfermedad de Parkinson, los investigadores encontraron que dos de los miles de moléculas sintéticas "capturaban" al menos tres veces más anticuerpos, conocidos como inmunoglobulina (IgG), en los seis pacientes de alzhéimer que en los controles sanos o pacientes de la enfermedad de Parkinson. Las moléculas sintéticas actuaban, en efecto, como señuelo para los anticuerpos, lo que permitió a los investigadores detectar biomarcadores únicos en la sangre de personas con enfermedad de Alzheimer. Este proceso podría repetirse para poner a prueba los anticuerpos asociados con otras enfermedades, teorizó Kodadek. "El gran avance con relación a lo que la gente ha hecho antes es que este método elimina por completo el requisito de conocer los antígenos nativos que desencadenaron la respuesta inmune", apuntó Kodadek. "Lo realmente emocionante es que este método podría permitirnos identificar biomarcadores para cualquier enfermedad a la que el sistema inmunitario reaccione". Las moléculas sintéticas son fácilmente modificables y se pueden producir de manera rápida en grandes cantidades a un precio bajo, apuntó Kodadek. Sin embargo, aunque prometen, los resultados son preliminares y necesitan replicarse en un gran número de pacientes, apuntó el Dr. Jeremy Koppel, investigador científico de la enfermedad de Alzheimer en el Instituto de Investigación Médica de Manhasset, Nueva York, quien no participó en la investigación. "Este estudio representa un enfoque novedoso para el desarrollo de un instrumento de detección no invasivo para afecciones como la enfermedad de Alzheimer, que actualmente carece de biomarcadores diagnósticos", apuntó Koppel. "Más allá del diagnóstico, la identificación futura de los biomarcadores detectados en este estudio tiene el potencial de que podamos profundizar en la comprensión del proceso mismo de esta enfermedad". Otro punto a destacar es que el estudio se realizó en personas que ya tenían enfermedad de Alzheimer, y no en los que solo estaban en riesgo de la enfermedad. Se necesitan realizar más investigaciones para determinar con qué rapidez en la progresión de la enfermedad se pueden detectar anticuerpos anormales. En estos momentos, se cuenta con pocos medicamentos que puedan ayudar a mitigar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, aunque no se tiene ningún tratamiento que ralentice la progresión de la enfermedad. Así que para muchos pacientes, el diagnóstico temprano quizá no sea algo que deseen necesariamente, señaló Kodadek. Desde el punto de vista de la investigación, el diagnóstico temprano es clave para desarrollar mejores tratamientos, agregó. Con las enfermedades neurodegenerativas, la esperanza es que los medicamentos puedan bloquear el deterioro, lo que es crucial para saber si una persona tiene la enfermedad antes de empezar a mostrar síntomas significativos, señaló. Más información El Instituto Nacional del Envejecimiento de los EE. UU. tiene más información sobre la enfermedad de Alzheimer. |
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