Estudio EEUU ayuda a revelar misterio sobre el Alzheimer

Traducido del inglés: Viernes, 10 de diciembre, 2010

  

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• Enfermedad de Alzheimer

Por Julie Steenhuysen
CHICAGO (Reuters) - Investigadores estadounidenses descubrieron que las personas con enfermedad de Alzheimer en lugar de producir demasiada cantidad de una proteína, tendrían problemas para deshacerse de ella.
El hallazgo, publicado en la revista Science, ayudaría a explicar por qué las personas con Alzheimer acumulan marañas de la proteína beta amiloide y permitiría a las compañías farmacéuticas desarrollar posibles tratamientos.
"Sabemos que en las personas con enfermedad de Alzheimer se acumulan grandes cantidades de beta amiloide en el cerebro", dijo el doctor Randall Bateman, de la Washington University en St. Louis, quien trabajó en el estudio.
Bateman dijo en una entrevista telefónica que los pacientes con Alzheimer tienen entre 100 y 1.000 veces más cantidad de beta amiloide de lo normal en sus cerebros.
"La pregunta era, '¿cómo llega todo eso allí?'", cuestionó el científico, que señaló que el cerebro normalmente genera beta amiloide, por lo que su equipo comparó la tasa en la que el cuerpo produce y elimina la proteína en 12 pacientes con enfermedad de Alzheimer y 12 personas saludables.
Los investigadores no hallaron diferencia en los niveles de producción de beta amiloide entre ambos grupos, pero descubrieron una tasa de eliminación de la proteína del cerebro un 30 por ciento menor en los pacientes con la enfermedad neurodegenerativa.
"Creo que esto nos dice que es el principal mecanismo que falla en la enfermedad de Alzheimer", dijo Bateman. "Además, nos indica cuán rápido suceden las cosas", añadió.
El equipo estima que un 30 por ciento de reducción en la capacidad de eliminar la beta amiloide en el cerebro implicaría que la enfermedad comienza unos 10 años antes de que las personas muestren signos del problema mental.
"Ese sería el tiempo ideal para tratar de corregir ese desequilibrio en la limpieza de la beta amiloide y lograr demorar o prevenir la enfermedad de Alzheimer", indicó el autor.
El Alzheimer es la forma más común de demencia, una enfermedad neurodegenerativa que afecta la memoria, el pensamiento, la conducta y la capacidad de realizar actividades diarias.
Muchos investigadores creen que los esfuerzos por desarrollar fármacos para eliminar la beta amiloide del cerebro fracasaron porque eran probadas en personas en las que ya había avanzado la enfermedad demasiado como para generar buenos efectos.
Los fármacos que existen actualmente contra el Alzheimer tratan los síntomas pero hasta ahora no han demostrado mejorar la memoria y el pensamiento en los pacientes.
Las empresas de diagnóstico y los laboratorios están buscando formas de detectar la enfermedad antes.
El Alzheimer afecta a 26 millones de personas en todo el mundo, en su mayoría ancianos, y genera costos por 604.000 millones de dólares.

Reuters Health

Hallan compuestos contra el Alzheimer, Huntington y Parkinson

BBC Ciencia

lunes, 13 de diciembre de 2010

Científicos en Estados Unidos descubrieron una familia de moléculas que parecen proteger a las neuronas contra enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Parkinson. Según los investigadores de las universidades Metodista del Sur y de Texas, en Dallas, Estados Unidos, las pruebas llevadas a cabo con ratones lograron detener o disminuir la pérdida de neuronas que provocan estas devastadoras enfermedades. El avance, afirman los científicos en Journal of Neuroscience Research (Revista de Investigación de Neurociencia), podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos capaces de prevenir y retrasar el daño celular y mejorar los síntomas causados por estos males. Los investigadores están ahora trabajando con una empresa de biotecnología basada en Dallas para desarrollar estas terapias si las pruebas en humanos resultan exitosas. Pérdida neuronal Las enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Parkinson, son trastornos del sistema nervioso central marcados por una pérdida excesiva y anormal de neuronas en una región del cerebro medio. Esta pérdida neuronal perjudica las habilidades motoras, incluida el habla y la capacidad para caminar; los procesos cognitivos, como la memoria; y provoca problemas de conducta y estado de ánimo, entre otras funciones. Si logramos desarrollar con éxito estos compuestos para obtener una terapia farmacéutica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades degenerativas cerebrales Prof. E. Biehl Como existen muchas similitudes a nivel molecular entre los trastornos neurodegenerativos, los científicos saben que un hallazgo terapéutico contra la pérdida neuronal podría ayudar a prevenir o curar muchas enfermedades simultáneamente. Hasta ahora, sin embargo, los tratamientos disponibles no han logrado detener o revertir la pérdida de neuronas, sino que se usan únicamente para aliviar los síntomas del paciente. "Es necesario llevar a cabo más investigaciones, pero estos compuestos tienen el potencial para detener o dimsinuir la implacable pérdida de neuronas en enfemermedades como Alzheimer y Parkinson", afirma el profesor Santosh D'Mello, uno de los investigadores de la Universidad Metodista del Sur. "El efecto protector que demostraron en los cultivos de tejido y en animales con enfermedades neurodegenerativas ofrece evidencia clara de su promesa como fármacos para tratar estos trastornos", agrega. Durante varios años los científicos desarrollaron más de 100 compuestos de una clase de sustancias químicas sintéticas llamados compuestos orgánicos heterocíclicos y probaron su eficacia como protectores celulares y su toxicidad. En 2007 descubrieron que particularmente uno de éstos, llamado HSB-13, demostró en cultivos en el laboratorio tener propiedades "altamente protectoras" de neuronas y también resultó ser efectivo en experimentos con animales. Según los investigadores, el HSB-13 -que fue probado inicialmente en ratones con enfermedad de Huntington- "no sólo redujo la degeneración en una parte del cerebro anterior sino también mejoró el rendimiento conductual y demostró no ser tóxico". "Estas pruebas preliminares demuestran que el compuesto es un agente neuroprotector extremadamente potente", afirma el profesor Edward Biehl, quien dirigió el estudio en la Universidad Metodista del Sur. Los científicos subrayan que todavía serán necesarias varias investigaciones para comprobar si el HSB-13 y otros 11 compuestos "prometedores" también tienen propiedades protectoras en seres humanos y no son tóxicos. Pero la empresa de biotecnología EncephRx ya obtuvo licencia de las autoridades para desarrollar los fármacos y llevar a cabo los ensayos clínicos. "Nuestros compuestos protegen contra la neurodegeneración en ratones", afirma el profesor Edward Biehl. "Si logramos desarrollar con éxito estos compuestos para obtener una terapia farmacéutica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades degenerativas cerebrales", agrega.

La frase para pensar ...

Esta frase la ha dicho el ganador del Nobel de medicina (el oncólogo  brasileño Drauzio Varella).

"En el mundo actual, se está invirtiendo cinco veces más en medicamentos para la virilidad masculina y silicona para mujeres, que en la cura del Alzheimer. De aquí a algunos años, tendremos viejas de tetas grandes y viejos con pene duro, pero ninguno de ellos se acordará para que sirven".

Identifican una nueva pieza del rompecabezas del alzhéimer

HealthDay News (FUENTE: American Heart Association)

viernes, 03 de diciembre de 2010

Investigadores afirman que cambios en el recubrimiento de los vasos sanguíneos parecen contribuir a la enfermedad Un problema en el revestimiento de los vasos sanguíneos podría tener que ver con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio reciente. La afección, conocida como disfunción endotelial, conlleva una pérdida de óxido nítrico en el endotelio, la capa de células que recubren a los vasos sanguíneos. El óxido nítrico es esencial para el ensanchamiento de los vasos sanguíneos (vasodilatación) que mejora el flujo sanguíneo y la llegada de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Investigaciones anteriores han relacionado la disfunción endotelial con la enfermedad cardiovascular. En el nuevo estudio, investigadores de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, encontraron que la disfunción endotelial aumenta la producción de proteínas que proveen el material bruto para las placas amiloideas observadas en los cerebros de personas que padecen de enfermedad de Alzheimer. Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 2 de diciembre de la revista Circulation Research. "En cuanto a lo cardiovascular, hace tiempo sabemos que la preservación de un endotelio saludable es esencial para prevenir eventos cardiovasculares importantes. Ahora parece que esto podría tener implicaciones importantes para el deterioro cognitivo", apuntó en un comunicado de prensa de la American Heart Association el Dr. Zvonimir S. Katusic, autor principal y profesor de anestesiología y farmacología de la Clínica Mayo. Katusic señaló que el estudio podría ayudar a explicar cómo el ejercicio beneficia la salud cardiovascular y cerebral. Investigaciones anteriores han mostrado que el ejercicio puede retrasar o prevenir el deterioro cognitivo. "Hay mucha literatura que muestra que cada vez que se hace ejercicio, se estimula el endotelio para que produzca más óxido nítrico. Lo que hemos identificado con este trabajo podría ayudar a explicar el beneficio (cognitivo) reportado del ejercicio", aseguró Katusic. Más información Para más información sobre el ejercicio y la salud del cerebro, visite la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU..

Aprender a leer deja huella en el cerebro

eluniversal.com.mx

lunes, 15 de noviembre de 2010

Los resoncia muestra la modulación de la actividad cerebral de personas analfabetas y en proceso de alfabetización.

Un grupo de investigadores identificó las regiones cerebrales moduladas en la alfabetización, localizadas en donde se ubica la especialización en el vocabulario y el reconocimiento visual.
Los científicos realizaron experimentos para ubicar la huella que deja el aprender a leer y escribir, así lo pública el diario español El País.
Para esta investigación fueron utilizadas técnicas de resonancia funcional en el cerebro de 63 voluntarios brasileños y portugueses: 11 analfabetos, 22 alfabetizados ya de adultos y 31 que aprendieron a leer y escribir de niños.
En el estudio descubrieron que la alfabetización mejora las funciones del habla, aunque todavía no saben si estos cambios en la anatomía cerebral, merman o no su capacidad, por ejemplo, de reconocer rostros.
El investigador Stanislas Dehaene de la Universidad de París-Sur y un grupo de científicos destacaron en su investigación publicada en la revista Science, que no sólo se aprecian diferencias en el cerebro entre las personas analfabetas y alfabetizadas, sino también diferencias en aquellos que aprendieron de adultos.
Durante las pruebas, los científicos presentaron a las 63 personas diferentes tareas de reconocimiento de rostros, problemas de matemáticas y respuesta a frases oídas y leídas.
La alfabetización, ya sea adquirida en la infancia o en la edad adulta, refuerza la respuesta cerebral de varias maneras, explican Dehaene y sus colegas.
Ya que el aprender a leer reorganiza la corteza visual, pero también permite que las respuestas a frases escritas active toda la red del lenguaje hablado del hemisferio izquierdo del cerebro.

La flora intestinal se relaciona con la conducta y la memoria

Diario Médico (por Karla Islas Pieck)

martes, 16 de noviembre de 2010

Cada vez existen más evidencias de que las bacterias que habitan en el organismo tienen un papel clave en el desarrollo de muchas patologías. Además, algunos estudios ponen sobre la mesa su relación con la conducta y algunas capacidades cognitivas, como la memoria. Las bacterias que conforman la flora intestinal son capaces de comunicarse con el cerebro y de influir en aspectos como la conducta o la memoria, además de que podrían tener un papel muy importante en algunas patologías, como el síndrome del intestino irritable, según se desprende de los últimos resultados de la línea de investigación que dirige Stephen Collins, profesor de la Facultad de Ciencias de la Salud en la Universidad McMaster, en Ontario (Canadá). En un seminario que ha impartido en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario Valle de Hebrón, de Barcelona, ha explicado a Diario Médico que la evidencia que se ha obtenido hasta ahora refuerza la teoría de que las bacterias se comunican con el cerebro y tienen un efecto en algunas de sus funciones ¿Qué dicen los ratones? Un estudio de este grupo de trabajo ha comparado el comportamiento de un modelo animal libre de patógenos con un grupo de ratones control y ha concluido que existen diferencias significativas en el nivel de ansiedad y la memoria. El grupo de ratones axénicos tenía mucho menos recuerdos y ansiedad respecto a los animales no modificados.En una segunda etapa se trasplantó flora intestinal de los ratones normales a los que estaban libres de patógenos y se pudo comprobar que la presencia de bacterias tenía un efecto en la conducta de estos animales.Otro trabajo similar consistió en hacer un trasplante cruzado de bacterias intestinales entre un grupo de ratones muy tranquilos y otro de agresivos. El resultado fue que los animales calmados se volvieron violentos y viceversa. Además, estos cambios conductuales se pudieron relacionar con el nivel de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) en el hipocampo.En el caso del síndrome del intestino irritable, Collins ha indicado a Diario Médico que "creemos que los cambios en las bacterias podrían explicar, en gran medida, los problemas físicos y conductuales que sufren estos pacientes". Entre un 60 y un 80 por ciento de las personas que sufren este trastorno gastrointestinal presentan cuadros de estrés, ansiedad o depresión, por lo que hace una década se pensaba que en muchos de los casos podría tratarse de un proceso psicosomático. "Hasta que empezamos a ver que, en el 25 por ciento de los casos, la enfermedad estaba asociada con una infección bacteriana", ha precisado.Posteriormente, un gran estudio realizado en el Reino Unido demostró que el 30 por ciento de las personas que habían padecido una intoxicación por Salmonella desarrollaban un síndrome de intestino irritable persistente, que se mantenía al menos dos años. Otro de los grandes trabajos que han supuesto una encrucijada en este campo de investigación fue el encabezado por Fermín Mearin, director del Servicio de Aparato Digestivo del Centro Médico Teknon, en Barcelona, a raíz de la intoxicación de más de 400 personas en Torroella de Montgrí por consumir coca de Sant Joan en mal estado. Una gran parte de los pacientes desarrollaron más tarde síndrome de intestino irritable.En Ontario, Canadá, se realizó un estudio similar en un grupo de afectados por la ingesta de agua contaminada por Escherichia coli en mayo del año 2000. En este trabajo también se pudo comprobar que más del 30 por ciento de esas personas desarrollaron este problema y la mayor parte de ellas mantenían el trastorno gastrointestinal una década después. Unos sí y otros no Una de las grandes dudas que se plantean a partir de estos hallazgos es por qué algunos individuos expuestos a estas bacterias desarrollan la patología y otros no. Para intentar resolver el enigma, los científicos canadienses han decidido investigar en los genes en busca de nuevas pistas. Esta línea de trabajo ha puesto sobre la mesa cuatro SNP diferentes que se asocian con el proceso de permeabilidad intestinal y con los receptores TIR (translocated intimin receptor), que son importantes para reconocer y luchar contra las bacterias que atacan al organismo.

Caffeine No Substitute for a Nap to Enhance Memory

(esto sigue al posta que sigue el cual se publico antes)


Science Update • December 08, 2008

Equivalent of 2-3 Cups of Coffee Worsens Motor Learning and Word Recall

Hoping to improve your tennis serve? It's probably better to catch a few winks than load up on java after a lesson, results of a NIMH-supported study suggest. Caffeine impaired such motor learning and verbal memory, while an afternoon nap benefited all three types of learning tested by Sara Mednick, Ph.D., and colleagues at the University of California, San Diego. The researchers report on their findings in the November issue of Behavioural Brain Research.
Background
Ninety percent of Americans use caffeine daily, some substituting it for sleep. While the stimulant enhances alertness and concentration, it's been unclear whether it also helps learning and memory. By contrast, daytime naps, like nighttime sleep, benefit both alertness and memory, Mednick and colleagues have shown in a series of studies.
In this first head-to-head day-time comparison, 61 participants trained in the morning on verbal memory, motor, and perceptual learning tasks. After lunch, one group napped (60-90 min), while two other groups listened to a book on tape and received a pill containing either the caffeine equivalent of a little less than a Tall Starbucks brewed coffee (200mg) or a placebo. Later in the afternoon, the three groups were tested to see how well they had learned the tasks.
Findings of This Study
The nap group performed significantly better on a finger tapping motor task and in recalling words, than the caffeine group. The nap group also trumped the other groups on a texture discrimination task of perceptual learning. The placebo group performed better than the caffeine group on all three tasks. Curiously, just thinking that the pill might contain caffeine — the placebo effect — helped as much as a nap on the motor task.
Significance
Evidence suggests that caffeine interferes with tasks that require processing explicit, as opposed to implicit, information - like recalling a specific word, versus remembering how to type or ride a bike. Studies show that consolidation of such explicit verbal memory during sleep depends on lowered levels of the chemical messenger acetylcholine in the brain's memory hub. Yet, by blocking activity of a natural sedative chemical, caffeine boosts acetylcholine in this hub.
"This increase in acetylcholine by caffeine may impair the consolidation process by blocking replay of new memories," proposes Mednick. "Consistent with this, we found that the greater the explicit component of each task, the worse the caffeine group performed."
What's Next?
"Such an impairment of performance runs counter to society's assumption that caffeine typically benefits cognitive performance," she notes. "Apparent improvements with caffeine might actually reflect a relief from withdrawal symptoms. Just as no medicinal alternative to a good night's rest has been discovered, so too caffeine, the most common pharmacological intervention for sleepiness, may not be an adequate substitute for the memory enhancements of daytime sleep, either."
Mednick and colleagues are using new pharmacological agents found to selectively enhance particular stages of nighttime sleep to see if they can enhance memory consolidation during daytime naps. Brain imaging will pinpoint effects on neural circuits. These studies of pharmacologically enhanced naps could lead to improved treatments for memory impairment in mental disorders, based on manipulations of sleep, say the researchers.

Reference

Mednick SC, Cai DJ, Kanady J, Drummond SP. Comparing the benefits of caffeine, naps and placebo on verbal, motor and perceptual memory. Behav Brain Res. 2008 Nov 3;193(1):79-86. Epub 2008 May 8. PMID: 18554731