Los casos de alzhéimer podrían duplicarse con las nuevas directrices

MARTES, 19 de abril (HealthDay News/HolaDoctor) -- Las primeras directrices nuevas en 27 años para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer podrían duplicar la cantidad de estadounidenses que se definen como pacientes de esta enfermedad que ataca al cerebro.
Las directrices, publicadas el martes por la Alzheimer's Association y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, difieren de dos maneras importantes de las recomendaciones más recientes, que han estado en uso desde 1984.
Primero, se reconoce el alzhéimer como un continuo de etapas: El alzhéimer mismo con síntomas claros, el deterioro cognitivo leve (DCL) con síntomas leves y también la etapa "preclínica", en la que no hay síntomas pero podría haber cambios reconocibles en el cerebro.
Segundo, las nuevas directrices incorporan el uso de los llamados marcadores biológicos, como los niveles de ciertas proteínas en la sangre o el fluido espinal, para diagnosticar la enfermedad y evaluar su avance, aunque casi exclusivamente con fines de investigación.
Aún así, los autores de las directrices recalcaron que estas revisiones probablemente no cambien lo que sucede en los consultorios médicos al diagnosticar el alzhéimer o sus precursores.
"No va a cambiar la práctica", aseguró el Dr. Guy M. McKhann, uno de los autores de las directrices, en una conferencia de prensa el lunes.
El DCL, sin embargo, se convertirá en un diagnóstico nuevo. Eso podría significar que varias de las personas que podría considerarse que se encuentran en el nuevo continuo del alzhéimer podrían duplicarse, según Marilyn Albert, otra autora y directora de la división de neurociencia cognitiva de la Johns Hopkins. Sin embargo, la forma como se determina el DCL no va a cambiar.
Las nuevas Directrices de Diagnóstico para la Enfermedad de Alzheimer del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y la Alzheimer’s Association reconocen ahora tres etapas claras de la enfermedad.
La primera y la más grave es la demencia del alzhéimer, cuando los pacientes presentan dificultades cognitivas y funcionales claras. Esto se debe caracterizar ahora no solo por pérdida de la memoria, sino también por problemas de percepción visual y especial, así como de juicio.
Las nuevas directrices también hacen una distinción clara entre la demencia del alzhéimer y la demencia vascular (causada por un accidente cerebrovascular), señaló McKhann. El diagnóstico seguirá siendo hecho por el médico con ayuda de alguien que conozca al paciente, y quizá el paciente mismo, aunque se podrían incluir marcadores biológicos "para aumentar la certeza del diagnóstico", señaló McKhann, profesor de neurología y neurociencia de la facultad de medicina de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore.
Otra etapa, el DCL, puede representar una fase preliminar de demencia y consiste en dificultades modestas, principalmente con la memoria, que pueden ser precursoras del alzhéimer propiamente dicho años después. En el campo de la investigación, los investigadores estarán en busca de estandarizar los marcadores biológicos que indiquen, por ejemplo, la presencia de proteína amiloide o de daño nervioso en el cerebro.
Pero por ahora, la forma en que se hacen los diagnósticos, "será sumamente similar a lo que se ha usado durante los últimos diez años", aseguró Albert, que agregó que "una gran cantidad" de individuos que tienen DCL llegarán a desarrollar alzhéimer.
"Los adultos mayores que tienen DCL avanzar a la demencia a mayor velocidad que los que no tienen ninguna dificultad, pero la progresión no es inevitable", según la revisión en línea del tratamiento para el deterioro cognitivo leve.
"No todas las personas a las que se diagnostica DCL llegarán a desarrollaron alzhéimer", anotó la asociación.
La categoría preclínica fue formulada únicamente con fines de investigación, específicamente para estudiar los marcadores biológicos que podrían estar presentes en la sangre o el fluido cerebroespinal, o que sean evidentes en distintas pruebas con imágenes que indicarían la acumulación de placa amiloide o daño a las neuronas.
"El punto conceptual principal fue definir el alzhéimer a partir de los cambios cerebrales subyacentes, en lugar de requerir simplemente síntomas clínicos", aseguró la Dra. Reisa A. Sperling, neuróloga del Hospital Brigham y de Mujeres de Boston, y profesora asociada de neurología de la facultad de medicina de la Harvard en la misma ciudad. "Pensábamos que la mejor oportunidad que teníamos con la terapia de modificación de la enfermedad era detectar la evidencia de esta e intervenir mucho antes".
Al igual que con el cáncer y la diabetes, señaló McKhann, si está intentando con terapias "únicamente entre quienes demencia avanzada, las probabilidades de que funcionen no son muy elevadas".
"Nos preocupa que podría haber medicamentos disponibles ahora mismo que podrían ser beneficiosos, pero que podríamos estarlos usando demasiado tarde en el curso de la enfermedad", agregó Albert.
Las nuevas directrices, según resumió William Thies, director médico y científico de la Alzheimer's Association, "permitirán un cambio en la práctica clínica actual de la medicina en lo que se refiere a la enfermedad de Alzheimer. [Sin embargo], los nuevos criterios realmente están ampliando nuestra capacidad para investigar esta enfermedad y, con el tiempo, hallar tratamientos que serán muy necesarios para evitar la epidemia de alzhéimer que vemos que se avecina.
Las nuevas directrices aparecen en cuarto artículos en Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: April 18, 2011 teleconference with William Thies, Ph.D., chief medical and scientific officer, Alzheimer's Association; Guy M. McKhann, M.D., professor of neurology and neuroscience, Johns Hopkins University School of Medicine; Marilyn Albert, Ph.D., director, division of cognitive neuroscience, department of neurology, Johns Hopkins University School of Medicine and Reisa A. Sperling, M.D., neurologist, Brigham and Women's Hospital and associate professor of neurology, Harvard Medical School

La hospitalización podría causar problemas de memoria temporales para los adultos mayores

LUNES, 18 de abril (HealthDay News/HolaDoctor) -- Un estudio reciente asegura que la hospitalización de los adultos mayores podría causar pérdida temporal de la memoria y dificultad para comprender las instrucciones del alta, aunque muchos regresan a la normalidad en cuestión de un mes.
Los hallazgos sugieren que los adultos mayores podrían necesitar más apoyo de los trabajadores de la salud y de la familia inmediatamente después de salir del hospital, según los investigadores de la Universidad Northwestern de Chicago.
"Un ayudante el día del alta podría asegurarse de que el adulto mayor entienda las instrucciones para el alta, le ayude a llegar a casa y a seguir las instrucciones con seguridad", afirmó en un comunicado de prensa de la universidad el Dr. Lee Lindquist, profesor asistente de geriatría de la Facultad de medicina Feinberg y autor líder del estudio.
"Si una paciente está sola el día del alta, es posible que no comprenda instrucciones médicas complicadas, lo que incrementa los errores con los medicamentos y las probabilidades de rehospitalización", agregó.
En el estudio participaron más de 200 pacientes hospitalarios de setenta años o más que vivían solos y a los que no se les había diagnosticado demencia ni otros problemas cognitivos. Las pruebas realizadas cuando se dio de alta del hospital a los pacientes mostró que cerca de la tercera parte tenía niveles reducidos de cognición.
Un mes después, el 58 por ciento de esos pacientes ya no presentaba cognición reducida y mostraba una recuperación significativa en varias áreas, como la comprensión, la lectura, la escritura, la orientación y hacer cuentas.
"Cuando el adulto mayor ya no está lo suficientemente enfermo como para permanecer en el hospital, eso no significa que esté completamente listo para estar solo", aseguró Lindquist, también médica del Hospital Conmemorativo Northwestern.
Evaluar a todos los pacientes de mayor edad para detectar cognición reducida antes del alta del hospital podría ayudar a identificar a los que necesiten atención transitoria del hospital a su casa con seguimiento más frecuente, sugirió.
El estudio, financiado por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, fue publicado en línea en la Journal of General Internal Medicine.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTE: Northwestern University, news release, April 14, 2011

El cerebro se achica 1 década antes del diagnóstico de Alzheimer

Por Julie Steenhuysen
CHICAGO (Reuters) - Controles cerebrales de personas saludables mostraron signos de que el cerebro se encoge en las zonas afectadas por el Alzheimer casi una década antes de que la enfermedad sea diagnosticada, informaron investigadores estadounidenses.
El hallazgo, publicado en la revista Neurology, ofrecería una nueva forma de detectar la enfermedad tempranamente, un avance que podría ayudar en el desarrollo de terapias efectivas para el Alzheimer, una enfermedad cerebral devastadora que afecta a unos 26 millones de personas en todo el mundo.
"Las mediciones de las resonancias magnéticas podrían ser indicadores importantes para ayudar a identificar quiénes estarían en riesgo de desarrollar la demencia por Alzheimer", dijo Leyla deToledo-Morrell, del Centro Médico de la Rush University en Chicago, quien trabajó en el estudio.
"Si se desarrolla en el futuro una terapia o tratamiento farmacológico, aquellos que aun no tienen síntomas pero corren mayor riesgo se beneficiarían más del tratamiento", indicó deToledo-Morrell en un comunicado.
El estudio incluyó a dos grupos de personas saludables de 70 a 80 años que se sometieron a controles cerebrales en la Rush University en Chicago y en el Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard y fueron seguidos durante un promedio de nueve años.
Durante la investigación, 50 participantes se mantuvieron cognitivamente normales y 15 desarrollaron la enfermedad de Alzheimer.
Al final del estudio, las personas que registraban la mayor cantidad de encogimiento en zonas específicas de la corteza cerebral eran tres veces más propensos a desarrollar la enfermedad.
"También hallamos que quienes manifestaban este indicador de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro en las IRM (imágenes por resonancia magnética) eran tres veces más proclives a desarrollar demencia en los siguientes 10 años", señaló el doctor Brad Dickerson, del Hospital General de Massachusetts, quien dirigió el estudio.
"Estos son resultados preliminares que por ahora no están listos para ser aplicados fuera de los estudios de investigación, pero somos optimistas de que este indicador será útil en el futuro", añadió.

(publicado sin ningún fin comercial)

Un estudio halla que la memantina resulta ineficaz para el alzhéimer leve

Además, según los investigadores, la evidencia de su eficacia para el alzhéimer moderado es 'exigua'

LUNES, 11 de abril (HealthDay News/HolaDoctor) -- Un estudio reciente halla que un medicamento recetado comúnmente para la enfermedad de Alzheimer, la memantina (Namenda) parece ser ineficaz para el tratamiento de la etapa leve de la enfermedad.
Aunque algunos estudios sugieren que el medicamento es eficaz para tratar la enfermedad de Alzheimer entre moderada y grave, "en la enfermedad de Alzheimer leve falta evidencia de que funcione", señaló el Dr. Lon S. Schneider, investigador líder y profesor de psiquiatría, neurología y gerontología de la Facultad de medicina Keck de la Universidad del Sur de California.
La memantina es aprobada de la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de los Estados Unidos para usar en pacientes con enfermedad de Alzheimer entre moderada y grave, indicada en los EE. UU. por un puntaje de 14 o menos en una prueba de diagnóstico conocida como Miniexamen del Estado Mental, pero con frecuencia se receta para usos no indicados en la etiqueta en pacientes de enfermedad de Alzheimer leve.
El fármaco pertenece a una clase de medicamentos conocida como antagonistas de los receptores del ácido N-metil-D-aspártico (NMDA), que ayuda a reducir la actividad anómala del cerebro por enlaces con los receptores del ácido NMDA en las neuronas y obstruyendo la actividad de la glutamina, un neurotransmisor. A niveles normales, el glutamato ayuda en la memoria y el aprendizaje, pero si los niveles son demasiados elevados, el glutamato parece estimular exageradamente las neuronas y eliminar células cerebrales esenciales.
Según los investigadores, la memantina puede ayudar a los pacientes con enfermedad de Alzheimer grave a pensar con más claridad y a realizar las actividades de la vida diaria con más facilidad, aunque, como con otros medicamentos para el alzhéimer, no es una cura y no interrumpe el avance de la enfermedad.
"El medicamento es eficaz, aunque quizá debamos tener más cuidado con su uso en más pacientes de alzhéimer leve respecto a su eficacia", señaló Schneider.
El informe fue publicado en la edición en línea del 11 de abril de la revista Archives of Neurology.
Para determinar si la memantina fue eficaz en los pacientes de enfermedad de Alzheimer leve, el equipo de Schneider realizó un metaanálisis. En este tipo de estudio, los investigadores reúnen y analizan los resultados de estudios publicados que podrían tener datos sobre un asunto particular que les interesa.
Los investigadores identificaron tres ensayos en los que participaron un total de 431 pacientes de enfermedad de Alzheimer leve y 697 pacientes de enfermedad de Alzheimer moderada. Mediante varias medidas, el grupo de Schneider evaluó la cognición, cambios en la conducta y la capacidad para funcionar.
Cuando los investigadores observaron cada estudio individualmente o reunieron datos de los tres estudios, no hallaron diferencias significativas entre la gente que tenía enfermedad de Alzheimer leve que tomaban memantina o un placebo.
Entre los pacientes de alzhéimer moderado, los investigadores no hallaron diferencias significativas entre la memantina y el uso de un placebo en cualquier ensayo individual, aunque hubo un efecto significativo cuando se combinaban estadísticamente los tres ensayos. De cualquier modo, los autores concluyeron que la evidencia de la efectividad de la memantina en pacientes de enfermedad de Alzheimer moderada era "exigua".
Hacen falta estudios prospectivos para determinar mejor la efectividad de la memantina cuando se usa por sí misma o en combinación con otros medicamentos en las etapas más tempranas de alzhéimer, informaron.
Al comentar sobre el estudio, Greg M. Cole, experto en enfermedad de Alzheimer y neurocientífico del VA Healthcare System de Los Ángeles y su área metropolitana, y director asociado del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de California en Los Ángeles, aseguró que "la mayoría de mis colegas no están muy impresionados con la eficacia de la memantina en la enfermedad de Alzheimer entre moderada y grave".
La mayoría de los investigadores considera que la enfermedad de Alzheimer tiene etapas en las que difieren las respuestas a los medicamentos, señaló Cole. "Pero esta distinción se pierde fácilmente en la frustración tanto de las personas del común como de los médicos que desean intentar lo que sea que pueda ayudar. Entonces, prueban con la memantina en los casos de enfermedad de Alzheimer leve", dijo.
Un problema de la enfermedad de Alzheimer es que algunos pacientes parecen mostrar mejores respuestas a la memantina que otros, aseguró Cole.
"Es difícil decidir si esta es una variación aleatoria o si los pacientes en realidad son distintos y algunos pueden responder al [medicamento]", aseguró Cole.
"Algunos de los pacientes de enfermedad de Alzheimer leve también podría responder, pero hasta que podamos identificar subconjuntos de pacientes que responden bien, necesitamos trabajar con las respuestas promedio", agregó Cole. "Lamentablemente, este nuevo estudio demuestra que la respuesta promedio con la enfermedad de Alzheimer entre leve y moderada es marginal en el mejor de los casos".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: Lon S. Schneider, M.D., professor, psychiatry, neurology and gerontology, University of Southern California Keck School of Medicine, Los Angeles; Greg M. Cole, Ph.D., neuroscientist, Greater Los Angeles VA Healthcare System, and associate director, Alzheimer's Disease Research Center, University of California Los Angeles; April 11, 2011, Archives of Neurology, online

Un marcador sanguíneo sugiere la gravedad de la enfermedad de Alzheimer

MARTES, 5 de abril (HealthDay News/HolaDoctor) -- Una nueva investigación muestra que los niveles de una proteína en particular pueden indicar la gravedad de la enfermedad de Alzheimer, pero que no sirven como señal de advertencia temprana de la enfermedad.
Aún así, los hallazgos son útiles porque revelan que los signos de la enfermedad de Alzheimer se esconden en la sangre, apuntó una de las coautoras del estudio.
"Lo prometedor es que podamos identificar señales claras como éstas" a través de un indicador conocido como biomarcador, apuntó Monique Breteler, epidemióloga del Centro Médico Universitario de Rotterdam en los Países Bajos. "Será cuestión de tiempo y de recursos encontrar marcadores o paneles de marcadores en la sangre que se puedan usar para ayudar a predecir o diagnosticar la enfermedad".
La enfermedad de Alzheimer, que roba la memoria a sus víctimas, afecta a cerca de 5.2 millones de personas en Estados Unidos. Se espera que ese número aumente a 7.7 millones de estadounidenses para 2030 a medida que la población envejezca.
Por el momento, los médicos no pueden diagnosticar con certeza la enfermedad de Alzheimer en pacientes vivos, sino sólo después que mueren.
Los científicos saben desde hace tiempo que hay niveles más altos de una proteína llamada clusterina en la sangre de las personas con Alzheimer, apuntó Breteler, e investigaciones recientes han relacionado las variaciones de la proteína con esta enfermedad. Estos hallazgos, a su vez, plantean la posibilidad de que la proteína podría ser de hecho un factor en la causa de la enfermedad de Alzheimer, apuntó. De ser así, los médicos podrían ser capaces de diagnosticar la enfermedad en una etapa temprana e incluso podrían intentar frenarla.
Desafortunadamente, el nuevo estudio reveló las limitaciones de la prueba de la clusterina.
Entre 1997 y 1999 los investigadores examinaron los niveles de la proteína en 60 personas con enfermedad de Alzheimer y en un grupo escogido de forma aleatoria de 926 personas, y además, en 156 personas diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer antes de 2007. Encontraron que los que tenían los niveles más altos de clusterina también eran más propensos a tener enfermedad de Alzheimer, incluso después de ajustar las estadísticas para que no se vieran afectadas ??por factores como el nivel de educación, la edad y el sexo. Los pacientes de enfermedad de Alzheimer con los niveles más altos tenían la enfermedad más grave.
Por el momento, el uso potencial de una prueba de sangre de la clusterina serviría para predecir la rapidez del deterioro en los pacientes de Alzheimer, apuntó Greg Cole, director asociado del Centro de Alzheimer de la Universidad de California en Los Ángeles. "Aunque no creo que esté lista para ese uso", señaló.
El Dr. James R. Burke, director de la Clínica de Trastornos de la Memoria del Centro Médico de la Universidad de Duke identificó un posible problema con esta prueba. Los niveles de clusterina no especifican si una persona tiene la enfermedad de Alzheimer o demencia vascular, una forma de demencia que se relaciona con el deterioro del flujo sanguíneo, apuntó Burke. "Por tanto, las medidas de clusterina no parecen ser útiles clínicamente", apuntó.
Aun así, la investigación, como este estudio reciente, es "importante para evitar la adopción generalizada de pruebas que no son útiles para responder a preguntas clínicas, tales como si se padecerá de la enfermedad de Alzheimer", agregó.
El estudio aparece en la edición del 6 de abril de la revista Journal of the American Medical Association.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: Monique M.B. Breteler, M.D., Ph.D., epidemiologist, University Medical Center Rotterdam, Netherlands; Greg Cole, Ph.D., professor, medicine and neurology, and associate director, Alzheimer's Center, University of California at Los Angeles, and associate director, research, Geriatric Research, Education and Clinical Center, Greater Los Angeles Veterans Administration System; James R. Burke, M.D., Ph.D., director, Memory Disorders Clinic, and associate professor, medicine, Duke University Medical Center, Durham, N.C.; April 6, 2011, Journal of the American Medical Association

HealthDay

Un estudio halla que la memantina resulta ineficaz para el alzhéimer leve

Además, según los investigadores, la evidencia de su eficacia para el alzhéimer moderado es 'exigua'

LUNES, 11 de abril (HealthDay News/HolaDoctor) -- Un estudio reciente halla que un medicamento recetado comúnmente para la enfermedad de Alzheimer, la memantina (Namenda) parece ser ineficaz para el tratamiento de la etapa leve de la enfermedad.
Aunque algunos estudios sugieren que el medicamento es eficaz para tratar la enfermedad de Alzheimer entre moderada y grave, "en la enfermedad de Alzheimer leve falta evidencia de que funcione", señaló el Dr. Lon S. Schneider, investigador líder y profesor de psiquiatría, neurología y gerontología de la Facultad de medicina Keck de la Universidad del Sur de California.
La memantina es aprobada de la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de los Estados Unidos para usar en pacientes con enfermedad de Alzheimer entre moderada y grave, indicada en los EE. UU. por un puntaje de 14 o menos en una prueba de diagnóstico conocida como Miniexamen del Estado Mental, pero con frecuencia se receta para usos no indicados en la etiqueta en pacientes de enfermedad de Alzheimer leve.
El fármaco pertenece a una clase de medicamentos conocida como antagonistas de los receptores del ácido N-metil-D-aspártico (NMDA), que ayuda a reducir la actividad anómala del cerebro por enlaces con los receptores del ácido NMDA en las neuronas y obstruyendo la actividad de la glutamina, un neurotransmisor. A niveles normales, el glutamato ayuda en la memoria y el aprendizaje, pero si los niveles son demasiados elevados, el glutamato parece estimular exageradamente las neuronas y eliminar células cerebrales esenciales.
Según los investigadores, la memantina puede ayudar a los pacientes con enfermedad de Alzheimer grave a pensar con más claridad y a realizar las actividades de la vida diaria con más facilidad, aunque, como con otros medicamentos para el alzhéimer, no es una cura y no interrumpe el avance de la enfermedad.
"El medicamento es eficaz, aunque quizá debamos tener más cuidado con su uso en más pacientes de alzhéimer leve respecto a su eficacia", señaló Schneider.
El informe fue publicado en la edición en línea del 11 de abril de la revista Archives of Neurology.
Para determinar si la memantina fue eficaz en los pacientes de enfermedad de Alzheimer leve, el equipo de Schneider realizó un metaanálisis. En este tipo de estudio, los investigadores reúnen y analizan los resultados de estudios publicados que podrían tener datos sobre un asunto particular que les interesa.
Los investigadores identificaron tres ensayos en los que participaron un total de 431 pacientes de enfermedad de Alzheimer leve y 697 pacientes de enfermedad de Alzheimer moderada. Mediante varias medidas, el grupo de Schneider evaluó la cognición, cambios en la conducta y la capacidad para funcionar.
Cuando los investigadores observaron cada estudio individualmente o reunieron datos de los tres estudios, no hallaron diferencias significativas entre la gente que tenía enfermedad de Alzheimer leve que tomaban memantina o un placebo.
Entre los pacientes de alzhéimer moderado, los investigadores no hallaron diferencias significativas entre la memantina y el uso de un placebo en cualquier ensayo individual, aunque hubo un efecto significativo cuando se combinaban estadísticamente los tres ensayos. De cualquier modo, los autores concluyeron que la evidencia de la efectividad de la memantina en pacientes de enfermedad de Alzheimer moderada era "exigua".
Hacen falta estudios prospectivos para determinar mejor la efectividad de la memantina cuando se usa por sí misma o en combinación con otros medicamentos en las etapas más tempranas de alzhéimer, informaron.
Al comentar sobre el estudio, Greg M. Cole, experto en enfermedad de Alzheimer y neurocientífico del VA Healthcare System de Los Ángeles y su área metropolitana, y director asociado del Centro de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de California en Los Ángeles, aseguró que "la mayoría de mis colegas no están muy impresionados con la eficacia de la memantina en la enfermedad de Alzheimer entre moderada y grave".
La mayoría de los investigadores considera que la enfermedad de Alzheimer tiene etapas en las que difieren las respuestas a los medicamentos, señaló Cole. "Pero esta distinción se pierde fácilmente en la frustración tanto de las personas del común como de los médicos que desean intentar lo que sea que pueda ayudar. Entonces, prueban con la memantina en los casos de enfermedad de Alzheimer leve", dijo.
Un problema de la enfermedad de Alzheimer es que algunos pacientes parecen mostrar mejores respuestas a la memantina que otros, aseguró Cole.
"Es difícil decidir si esta es una variación aleatoria o si los pacientes en realidad son distintos y algunos pueden responder al [medicamento]", aseguró Cole.
"Algunos de los pacientes de enfermedad de Alzheimer leve también podría responder, pero hasta que podamos identificar subconjuntos de pacientes que responden bien, necesitamos trabajar con las respuestas promedio", agregó Cole. "Lamentablemente, este nuevo estudio demuestra que la respuesta promedio con la enfermedad de Alzheimer entre leve y moderada es marginal en el mejor de los casos".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: Lon S. Schneider, M.D., professor, psychiatry, neurology and gerontology, University of Southern California Keck School of Medicine, Los Angeles; Greg M. Cole, Ph.D., neuroscientist, Greater Los Angeles VA Healthcare System, and associate director, Alzheimer's Disease Research Center, University of California Los Angeles; April 11, 2011, Archives of Neurology, online

HealthDay

Identifican las bases neurales que explican la dificultad de los mayores para realizar múltiples tareas

Europa Press

martes, 12 de abril de 2011

Un estudio de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) desvela la bases neural de las dificultades en realizar múltiples tareas simultáneas que muchas personas mayores experimentan. Los resultados de la investigación se publican en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'. Los investigadores han establecido que a medida que las personas envejecen, muchas experimentan dificultad para completar una tarea dada cuando otra tarea interrumpe la original.    Los científicos, dirigidos por Adam Gazzaley, utilizaron las imágenes de resonancia magnética funcional para determinar la bases neural de esta deficiencia en 20 personas de más de 60 años de edad que participaban en un experimento multitarea. Los autores después compararon los resultados con las de aquellos de un estudio similar en el que participaban 20 participantes más jóvenes.    En comparación con los participantes jóvenes, los mayores tenían menos éxito en el reconocimiento de una escena natural que se les había mostrado con anterioridad en un monitor cuando también se les pedía realizar una tarea intermedia, que implicaba informar sobre el género y la edad aproximada de una cara que se les mostraba brevemente antes de la prueba de reconocimiento de la escena natural.    Los autores se basan en los patrones de conectividad en dos áreas del cerebro de los participantes, la corteza visual y la corteza prefrontal, para sugerir que los mayores tienen menos éxito en la realización de múltiples tareas no porque presten más atención en la tarea intermedia sino porque son menos capaces de desconectar de la tarea intermedia y reactivar la red neural subyacente a la tarea original.    Según los investigadores, los descubrimientos poseen implicaciones para los efectos de la edad sobre el rendimiento cognitivo, en particular a medida que las personas tienden a mantenerse durante más tiempo en activo en el ámbito laboral.

Cuando a las neuronas se les acaba el combustible, puede llegar Alzheimer

dw-world.de
viernes, 08 de abril de 2011
Casi un millón de personas sufre de demencia en Alemania. Dos terceras partes de ellas tienen el mal de Alzheimer. El científico Jochen Walter ha hecho un descubrimiento que ayuda a entender mejor su desarrollo. “Hay dos formas de Alzheimer: la heredada, que puede atacar a personas entre los 20 y 30 años. Una forma especialmente agresiva, pero que sólo ataca a un círculo minoritario de la población”, dice el profesor Jochen Walter, de la Policlínica para Neurología de la Universidad de Bonn a Deutsche Welle. La otra forma de este síndrome, que prácticamente degenera el cerebro, es la más frecuente: “la que llega, por lo general, en edad avanzada, a partir de los 60 u 80 años de edad”, agrega Walter. El neurólogo Jochen Walter ha estudiado los factores de riesgo que pueden jugar un papel importante en el desarrollo de Alzheimer. Su descubrimiento podría ayudar a desarrollar exámenes de identificación temprana de la enfermedad.  El cerebro necesita colesterina “Hay un fuerte factor de riesgo: la proteína lipídica E, importante en el transporte de grasas en el cerebro. El trabajo de las neuronas depende de la colesterina que otras células ponen a su disposición”, agrega Walter, cuyo equipo ha llegado a la conclusión de que en el caso de la forma genética de Alzheimer el suministro de lípidos en el cerebro aparece dislocado. La importancia de las grasas en el cerebro es inmensa: la colesterina no sólo hace parte de las membranas interior y exterior de las neuronas sino que sirve de combustible para su funcionamiento. “Por ello el cerebro tiene altos índices de colesterina”. ¿Pero, qué genera entonces la disfunción que impide el transporte y suministro de colesterina en el cerebro? “Se presume aún que las neuronas pierden la capacidad de absorber la colesterina que necesitan”, precisa el neurólogo de la Universidad de Bonn. Cuando se nota, ya es muy tarde Aunque el objetivo final sería curar el mal de Alzheimer o impedir que se desarrolle, los nuevos conocimientos logrados en Bonn podrían servir para mejorar su detección. Un problema mayúsculo, ya que la enfermedad, por lo general, toma décadas para desarrollar un cuadro clínico que permita su diagnóstico. “Así que cuando los pacientes sienten las primeras señales y van al médico, la enfermedad está ya en un estado avanzado”, indica Jochen Walter. Lo que intenta ahora el equipo de investigadores en torno a Walter es dilucidar los cambios moleculares tempranos, identificando la acumulación de proteínas en el cerebro para buscar frenar el desarrollo de la manifestación del mal de Alzheimer. El mal de Alzheimer es la pérdida continuada de neuronas, o células nerviosas ocasionadas por una disfunción del metabolismo. Y la consecuencia de ello es la lenta, pero segura pérdida de masa cerebral, hasta del 20%. Con la muerte de las neuronas se destruyen también los centros del procesamiento y transporte de la información entre las células nerviosas. Es cuando los pacientes de Alzheimer comienzan una frase, y no saben más qué iban a decir, y a menudo, ni siquiera se acuerdan de que iban a decir algo. ¿Cómo evitar el mal de Alzheimer? “El desarrollo de Alzheimer tiene lugar cuando la pérdida de neuronas va acompañada de la formación de pedazos de proteínas degeneradas que se van almacenando en el cerebro. Y justamente las partes del cerebro más afectadas son las responsables de la memoria y el pensamiento”, recuerda Walter. Es poco o mucho, depende del punto de vista, lo que se puede hacer activamente para mejorar los pronósticos de no enfermar de Alzheimer. Walter recomiendo sencillamente, “comer bien y vivir sin excesos”. Y siendo Alzheimer un mal que, por lo general, se manifiesta en edad avanzada, no le sobra al científico un poco de ironía en el momento de concluir que “si se quiere, la única forma efectiva de evitar el desarrollo del síndrome de Alzheimer es, hasta ahora, morir joven”.

La alimentación y la enfermedad de Alzheimer

“La enfermedad de Alzheimer es un desorden neurológico degenerativo que ataca a las células del cerebro (las neuronas) y ocasiona una demencia progresiva. Hoy este mal afecta a más de la cuarta parte de las personas de más de 80 años de edad. La enfermedad tiene una base genética indudable pero hoy sabemos que, como sucede con otras muchas enfermedades de base genética, podemos activar a estos genes perjudiciales, o bien mantenerlos en silencio, sin que den la cara, según sea nuestra alimentación y nuestro estilo de vida. ”

Autor: JOSÉ ENRIQUE CAMPILLO | MÉDICO, CATEDRÁTICO DE FISIOLOGÍA Y EXPERTO EN NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN

La enfermedad de Alzheimer es un proceso de envejecimiento de las neuronas que sufren oxidaciones y que se deposita en su interior de una sustancia llamada amilina. Con el tiempo se destruye la estructura de estas células y se altera su función. Numerosos estudios señalan a la alimentación como uno de los principales factores que pueden influenciar para bien o para mal la aparición y el progreso de la enfermedad.

Favorecen la aparición de la demencia los siguientes errores nutricionales: el exceso de alcohol de cualquier tipo; el exceso de grasas saturadas y de colesterol (leche entera, mantequilla, margarina, quesos curados, carnes grasas, huevos, salsas industriales); ingerir pocas vitaminas antioxidantes (frutas, verduras, hortalizas, cereales integrales) y el exceso de algunos metales que aumentan la producción de los radicales libres (los agentes que oxidan a las neuronas) como el plomo, el aluminio, el cobre y el cinc. Estos minerales pueden aumentar en los alimentos por contaminación, por lo que debemos consumir productos de la mayor garantía, lavar bien los vegetales antes de consumirlos y al hervir las verduras hay que retirar toda la espuma que se forma en la superficie del agua de cocción.

Retrasan la aparición de la enfermedad las siguientes medidas. Consumir abundantes polifenoles, que se encuentran en la mayor parte de las verduras, hortalizas y frutas y en especial en la uva tinta (el resveratrol, entre otros), las granadas y su jugo y otras bayas.

Hay que consumir abundantes vitaminas antioxidantes para que mantengan a raya a los peligrosos radicales libres. Son las vitaminas E, C y beta caroteno, que se encuentran en verduras, hortalizas y frutas.

Es de especial importancia la vitamina E, porque al ser una grasa se disuelve en la grasa de las membranas de las neuronas y ejerce allí su efecto protector. La vitamina E abunda en el aceite de oliva virgen, en los frutos secos, y en las semillas de tomates y pimientos.

Hay que consumir grasas poliinsaturadas abundantes en los pescados, sobre todo los azules, en mariscos y en los frutos secos.

Dos vitaminas tienen especial importancia ya que bloquean el aumento en el cerebro de la homocisteina que, cuando se acumula en las neuronas, contribuye a la demencia, son el folato, que abunda en vegetales de hoja, en cereales integrales y en los alimentos fortificados en ácido fólico y la vitamina B12, que abunda en las carnes y en algunos productos del mar, como el pulpo.

Fuente: El Diario Montañes

Lundbeck investiga el potencial de una nueva molécula para el tratamiento del Alzheimer, corea de Huntington y la esquizofrenia

Según informa la compañía, Lu AF11167 es un nuevo compuesto que inhibe la enzima fosfodiesterasa principalmente expresada en el cerebro y en zonas relevantes para diversas enfermedades tanto neurológicas como psiquiátricas en humanos. Mediante la inhibición de esta enzima, Lu AF11167 estimula la señalización y así aumenta la actividad de ciertas neuronas en el cerebro. Una investigación exhaustiva en animales sugiere que estos tipos de compuestos tienen potencial, por ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer, corea de Huntington y esquizofrenia.

Según ha señalado Peter Høngaard Andersen, vicepresidente ejecutivo y jefe de Investigación de Lundbeck, “nuestro enfoque en la investigación de Lundbeck es descubrir compuestos innovadores que se dirijan a necesidades no cubiertas en los pacientes con enfermedades del SNC. Lu AF11167 es un ejemplo de una nueva generación de compuestos con un gran potencial para el tratamiento de ciertas patologías del SNC actualmente tratadas de forma parcial”.

Fuente: El Médico Interactivo

Pastillas para la inteligencia: ¿mito o realidad?

BBC News (Philippa Roxby)

martes, 05 de abril de 2011

"Una pastilla. Todo es posible". Ese es el mensaje con el que se promociona "Sin límites" -en inglés, Limitless- la última película de Robert de Niro. El film, también protagonizado por Bradley Cooper, cuenta la historia de un escritor que consume una droga experimental que le permite usar el 100% de su cerebro. El resultado es éxito, fama e incluso un mucho mejor peinado. Y es que, gracias a la droga, el protagonista pasa de ser alguien desorganizado y desmotivado a convertirse en alguien súper enfocado y con una gran confianza en sí mismo. Pero, ¿hay algo real de verdad detrás de la historia? ¿Puede una simple pastilla aumentar ilimitadamente nuestra capacidad cerebral? En cierta forma, sí. Medicamentos similares al que aparece en la película ya existen en la vida real: ayudan a mejorar la memoria y la capacidad de concentración, lo que les ha valido el nombre de "drogas inteligentes". Modafinilo y metilfenidato En el Reino Unido, por ejemplo, una de las "drogas inteligentes" más populares es el modafinilo, que es empleado por numerosos estudiantes para lidiar con la fatiga durante la temporada de exámenes. Diseñado originalmente para tratar la narcolepsia, el medicamento se volvió bastante popular entre diferentes grupos gracias a su capacidad para hacer que la gente se sintiera más despierta y alerta. "Algunos neuroestimulantes, como el modafinilo, ayudan a mejorar el desempeño en procesos complejos de planificación o solución de problemas" Bárbara Sahakian, Universidad de Cambridge Así, los militares lo emplean para mantener despiertos a los soldados durante operaciones de combate, y su uso también se ha extendido entre aquellos profesionales que trabajan turnos nocturnos y largos, como doctores, enfermeras y pilotos. Se dice que también es popular entre los académicos que tienen que viajar entre continentes con diferentes husos horarios. Bárbara Sahakian, investigadora y profesora de neuropsicología clínica en la Universidad de Cambridge, por su parte, encontró que el 17% de los alumnos en varias universidades de EE.UU. admiten haber usado el estimulante Ritalin (metilfenidato). Esta droga fue diseñada para tratar a niños hiperactivos, maximizando su capacidad de aprendizaje. Y una encuesta practicada por la revista Nature entre 1.400 adultos encontró que uno de cada cinco había consumido Ritalin, Provigil (modafinilo) o beta-bloqueadores, y no para tratar alguna condición médica, sino para mejorar su concentración o su memoria. "Los estudios demuestran que algunos neuroestimulantes como el modafinilo ayudan a mejorar el desempeño en procesos complejos de planificación o solución de problemas, concretamente las funciones ejecutivas que tiene lugar en la parte frontal del cerebro", explicó la profesora Sahakian. "El modafinilo también mejora algunas funciones de memoria y el Ritalin mejora específicamente la memoria de trabajo". ¿Mejor que el café? Aunque los científicos aún no saben cómo trabajan estas drogas para aumentar la cognición, no debe sorprender que el uso de "drogas inteligentes" esté aumentando. Después de todo, prometen algo atractivo e interesante: la posibilidad de sentirnos tan alertas y volvernos tan eficientes como podamos, cuando lo necesitemos. E incluso si sólo aumentan nuestra capacidad de memoria en un 10%, como algunos sugieren, ese porcentaje bien puede representar la diferencia entre aprobar o aplazar un examen, o entre una buena calificación y otra todavía mejor. Pero, ¿hacen estas pastillas algo que no haga la cafeína? El profesor John Harris, quien es el director del Instituto para la Ciencia, la Innovación y la Ética de la Universidad de Manchester, cree que le dan a quienes las consumen una ventaja. "Tienen un efecto similar al del trabajo duro y el café. El mismo efecto que también produce el ejercicio físico. Todos son, en cierta medida, potenciadores cognitivos", dijo Harris. Pero Harris aclara que aunque consumir modafinilo puede ayudar a algunos a vencer el cansancio y a hacer mejor su trabajo, la droga no es capaz de convertir a nadie en un nuevo Albert Einstein de la noche a la mañana. "Si no eras un genio antes, no lo vas a ser después (de tomarla). No te hace más inteligente", dijo el profesor Harris. Riesgos Al mismo tiempo, todavía no está claro qué tan seguros son estos estimulantes. Las implicaciones de su consumo a largo plazo aún no han sido estudiadas a fondo, principalmente por las dificultades de identificar a quienes las usan como "neuroestimulantes". "Si no eras un genio antes, no lo vas a ser después. No te hace más inteligente" John Harris, Universidad de Manchester La gente que las compra con este propósito sólo puede obtenerlas a través de internet, por lo que es difícil hasta determinar el número de usuarios. "Y uno nunca puede estar 100% seguro de lo que está comprando, de los ingredientes y de las reacciones adversas que pueden generar cuando se las consume junto a otros medicamentos", advirtió un portavoz de la organización británica DrugScope. Tampoco se sabe qué tan adictivas pueden ser. Los expertos creen que el modafinilo no causa adicción, pero DrugScope teme que el uso regular de la droga pueda generar cierta dependencia. Y la organización recomienda a los usuarios de cualquier "droga inteligente" discutir su consumo con sus médicos de cabecera. A la profesora Sahakian, por su parte, le gustaría que existiera una política formal para este tipo de drogas. "Las autoridades deberían considerar los posibles efectos negativos de los estimulantes cognitivos y tomar medidas al respecto", le dijo a la BBC. "Las universidades necesitan desarrollar políticas sobre su uso, establecer qué es aceptable y qué no", dijo. Mientras eso no pase, la gente va a continuar tomándolas para aprobar sus exámenes y para no sentirse cansados, simplemente porque pueden. Pero aunque la posibilidad de poder usar el propio cerebro a fondo -"sin límites"- es sin duda atractiva, la misma película demuestra que también tiene sus riesgos y puede crear complicaciones.

dentifican variantes genéticas asociadas a la enfermedad de Alzheimer

Europa Press

martes, 05 de abril de 2011

Dos estudios de las universidades de Pensilvania en Filadelfia (Estados Unidos) y Cardiff en Reino Unido respectivamente han conseguido identificar cinco nuevas variantes genéticas asociadas con la enfermedad de Alzheimer. Los trabajos se publican en la edición digital de la revista 'Nature Genetics'.    La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, es un trastorno neurodegenerativo con una alta prevalencia entre los mayores.    Los científicos, dirigidos por Gerard Schellenberg desde Estados Unidos, informan de un estudio de asociación amplia de genoma sobre la enfermedad de Alzheimer en su inicio avanzado que incluyó a 8.309 casos y 7.366 controles cognitivamente normales.    El equipo de Julie Williams desde Reino Unido combinó análisis de cuatro estudios de asociación amplia de genoma sobre la enfermedad publicados con anterioridad.    A través de los análisis de replicación en los grupos de datos combinados y adicionales, ambos estudios en conjunto informan de cinco nuevas localizaciones asociadas con la enfermedad de Alzheimer.    Esto eleva a 10 el número de localizaciones de susceptibilidad confirmadas para la enfermedad de Alzheimer y en conjunto incluyen genes candidatos con implicaciones en el funcionamiento inmune, procesos en las membranas celulares y el procesamiento de los lípidos.    Los trabajos así subrayan mecanismos moleculares que podrían estar implicados en la neurodegeneración y la eliminación en el cerebro del amiloide beta, el principal constituyente de las placas amiloides que se forman en el cerebro y que caracterizan a la enfermedad de Alzheimer.