Congreso Internacional Alzheimer 2011

Los próximos días 22 y 23 de septiembre de 2011, se celebrará en Madrid el Congreso Internacional sobre la Investigación en Alzheimer "Global Alzheimer's Research Summit". En este congreso, se presentarán las últimas innovaciones en investigación de Alzheimer. El programa de conferencias se dividirá en dos grandes áreas. leer más:
http://www.alzheimerinternacional2011.org/congreso_internacional.html

Hallan forma de dirigir medicinas al cerebro

Científicos británicos desarrollaron un método para hacer llegar medicamentos directamente al cerebro.

En un experimento con ratones, los investigadores de la Universidad de Oxford, Inglaterra, utilizaron los propios "vehículos de transporte" del organismo, los exosomas, para hacer llegar fármacos al cerebro.
Según los científicos, que publican su estudio en Nature Biotechnology, el avance podría ser vital para el desarrollo de tratamientos para enfermedades como Alzheimer, Parkinson y distrofia muscular.

Cruzando la barrera cerebral

Uno de los principales desafíos médicos en las enfermedades del cerebro es cómo lograr que cualquier tratamiento cruce la barrera hemotencefálica.
La función de esta barrera, ubicada entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central, es impedir el paso de sustancias tóxicas al cerebro, y al mismo tiempo permitir el paso de oxígeno y nutrientes.
Esto, sin embargo, ha ocasionado enormes problemas para la medicina porque los fármacos también pueden ser bloqueados por la barrera.
En la investigación, los científicos utilizaron unas vescículas, llamadas exosomas, para poder cruzar la barrera.
Los exosomas son la propia "flota" de pequeñísimos vehículos de transporte del organismo que se encargan de llevar materiales entre una célula y otra.

Estos resultados son espectaculares y muy emocionantes. Es la primera vez que se logra explotar este sistema natural para el transporte de medicamentos

Dr. Matthew Wood

El equipo de Oxford cultivó exosomas de células dendríticas de ratones.
Las células dendríticas forman parte del sistema inmune y se encargan de producir naturalmente grandes cantidades de exosomas.
Los investigadores fusionaron los exosomas con proteínas tomadas del virus de rabia, que puede adherirse a los receptores de neuronas, para que pudieran llegar hasta el cerebro.
Y los inyectaron, junto con un código genético, de vuelta a los ratones.
Los resultados mostraron que la inyección logró desactivar un gen, llamado BACE1, que se cree está involucrado en el desarrollo de Alzheimer.
El estudio mostró una reducción de 60% en la actividad de este gen.
"Estos resultados son espectaculares y muy emocionantes" afirmó el doctor Matthew Wood, quien dirigió el estudio.
"Es la primera vez que se logra explotar este sistema natural para el transporte de medicamentos" agregó.

A la medida

Los investigadores creen que el método podría modificarse para tratar varias enfermedades en otras partes del organismo.
"Estamos trabajando en el envío de exosomas al músculo, pero podemos imaginar el envío a cualquier tejido. Y también puede ser más específico si se cambia el medicamento utilizado", afirma el doctor Wood.
Los científicos ahora planean probar el tratamiento en ratones con Alzheimer para ver si el trastorno presenta cambios.
Y esperan comenzar ensayos en pacientes humanos en los próximos cinco años.
Tal como expresa la doctora Susanne Sorensen, de la organización Alzheimer´s Society, "si este método demuestra que es seguro en humanos, en el futuro podríamos llegar a tener más medicamentos efectivos disponibles para pacientes con Alzheimer".
Por su parte, el doctor Simon Ridley, jefe de investigación de Alzheimer Research Uk, señala que "ésta es una investigación innovadora, pero todavía estamos en las etapas preliminares y falta mucho camino por recorrer antes de poder contar con un tratamiento para pacientes".
"El diseño de fármacos que logren cruzar la barrera hemotencefálica es un objetivo fundamental de la investigación que promete una mejora en la efectividad de los tratamientos para la enfermedad de Alzheimer en el futuro", agrega el experto.

El declive mental podría comenzar años antes de la enfermedad de Alzheimer

Un estudio sugiere que las personas que no registran pérdidas rápidas no son propensas a desarrollar la enfermedad

LUNES, 14 de marzo (HealthDay News/HolaDoctor) -- Con frecuencia, no está claro cuándo comienza realmente la enfermedad de Alzheimer, pero ahora parece que podría ser precedida por un declive cognitivo rápido hasta seis años antes de hacerse evidente, sugiere un estudio reciente.
Este deterioro acelerado en la memoria y otras funciones mentales no se observa en personas que no desarrollan la enfermedad de Alzheimer, apuntaron los investigadores.
"La enfermedad de Alzheimer tiene un curso mucho más largo y afecta a sustancialmente más personas de lo que se reconoce en general", advirtió el investigador líder Robert S. Wilson, neuropsicólogo principal del Centro de la Enfermedad de Alzheimer Rush en Chicago.
"Los resultados proveen más evidencia de la magnitud del problema de salud pública que la enfermedad de Alzheimer y los trastornos relacionados plantean, y subraya la importancia de desarrollar estrategias para retrasar su inicio", señaló.
Para el estudio, que aparece en la edición de marzo de la revista Archives of Neurology, el equipo de Wilson evaluó información sobre 2,071 adultos mayores que no tenían demencia y que participaron en dos estudios distintos, lo que incluyó a 1,511 que no mostraban señales de deterioro cognitivo.
Los participantes fueron evaluados por funciones cognitivas específicas como la memoria de trabajo, la velocidad perceptual y la capacidad visual y espacial.
Durante los 16 años de seguimiento, 462 personas desarrollaron la enfermedad de Alzheimer.
"Encontramos que la demencia de la enfermedad Alzheimer es precedida por un promedio de cinco a seis años de declive cognitivo acelerado", comentó Wilson. De hecho, la tasa de declive cognitivo en estos participantes se aceleró más de 15 veces, anotaron los investigadores.
"También encontramos que el precursor de la enfermedad de Alzheimer, el deterioro cognitivo leve, es precedido por unos seis años de aumento en el declive cognitivo", dijo. "En contraste, se observó poco declive cognitivo en personas que no desarrollaron estas afecciones".
Greg M. Cole, director asociado de investigación del Centro de Investigación Geriátrica Clínica del Centro Médico de Veteranos del área metropolitana de Los Ángeles y profesor de la Universidad de California de la misma ciudad, dijo que el estudio "es importante porque los investigadores tendrán que evaluar las estrategias emergentes de prevención con este tipo de declive precoz y acelerado".
Apuntó que qué tan bien un tratamiento ralentiza una tasa precoz de declive podría ser útil en la predicción de métodos de prevención que funcionen.
"Si alguna vez lo logramos, sería magnífico porque el costo de los ensayos de prevención depende del número de sujetos y el momento del ensayo", comentó. Y dado que la mayoría de personas que participan en los ensayos no desarrollan enfermedad de Alzheimer, se desperdicia mucho tiempo y dinero, lamentó Cole. Señaló que los ensayos clínicos pueden costar $40 millones o más, incluso los que fracasan.
Poder predecir quiénes tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer permitiría rentabilizar más el asunto. "Si el costo se reduce, por ejemplo, a cinco millones de dólares, se podrían llevar a cabo ocho ensayos por el mismo costo y tener ocho veces más probabilidades de éxito", planteó Cole.
"Dado que hay 450,000 nuevos casos de enfermedad de Alzheimer cada año y esa cifra crece, hay que hacer algo así para intentar encontrar algo que funcione y optimizarlo", aseguró.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: Robert S. Wilson, Ph.D., senior neuropsychologist, Rush Alzheimer's Disease Center, Rush University, Chicago, Ill.; Greg M. Cole, Ph.D., associate director for research, Geriatric Research Clinical Center, Greater Los Angles Veterans Medical Center, and professor, Alzheimer Research Lab, University of California, Los Angeles; March 2011, Archives of Neurology

Una mezcla de genética y estrés puede afectar las capacidades mentales

Las puntuaciones de pruebas fueron peores para las personas que portaban una variación genética y vivían en un vecindario 'malo', apuntan investigadores

Alan Mozes

Traducido del inglés: martes, 8 de marzo, 2011
LUNES, 7 de marzo (HealthDay News/HolaDoctor) -- La genética podría predisponer a algunas personas que viven en vecindarios "peligrosos", donde el temor y el estrés son hechos de la vida cotidiana, a enfrentar un mayor riesgo de declive cognitivo relacionado con la edad, advierte una investigación reciente.
El responsable es una anomalía específica en el gen de la apolipoproteína E. Los autores del estudio señalaron que aunque se sabe que este gen tiene que ver con el mantenimiento normal de la salud neurológica básica, una cierta mutación de este gen también se ha relacionado anteriormente con un mayor riesgo de inicio temprano de la enfermedad de Alzheimer.
Ahora, un equipo de investigadores liderado por Brian K. Lee, de la Universidad de Drexel en Filadelfia, ha encontrado que las personas que portan la mutación también podrían tener un mayor riesgo de deterioro cognitivo al envejecer, si viven en el tipo de ambiente amenazante que provoca rutinariamente "una respuesta de estrés biológico".
Las observaciones aparecen en la edición de marzo de la revista Archives of General Psychiatry.
Los nuevos hallazgos surgen de un análisis de datos de salud mental recolectados durante el Estudio de la memoria de Baltimore, en el que participaron más de 1,100 residentes urbanos de 63 vecindarios de Baltimore.
Todos los participantes del estudio tenían entre 50 y 70 años de edad. Alrededor del 54 por ciento eran blancos y casi el 42 por ciento negros.
En total, se encontró que el treinta por ciento portaba al menos una mutación del gen en cuestión, hallaron los investigadores. Sin embargo, los negros eran más propensos a portar la mutación que los blancos (37.3 frente a 24.7 por ciento, respectivamente).
De hecho, la genética no fue el único determinante de qué tan bien le iba a una persona en las pruebas cognitivas. A cualquier participante que viviera en un ambiente que indujera estrés, independientemente de si portaba o no la mutación, le fue "sustancialmente" peor en la serie de pruebas, que entre otras cosas incluía un enfoque en habilidades verbales, memoria y aprendizaje verbales, coordinación entre ojo y mano, y memoria visual.
Además, entre los que no portaban la mutación característica, a los que vivían en vecindarios relativamente más peligrosos no les fue peor en las pruebas cognitivas que a los que vivían en mejores vecindarios. Y entre los que tenían la mutación, los que vivían en condiciones relativamente mejores ejecutaban las pruebas de habilidades tan bien como los que no tenían la mutación, según los autores del estudio.
Sin embargo, el equipo de Lee encontró que los que portaban la mutación y también vivían en vecindarios caracterizados como los más peligrosos psicosocialmente, rendían peor el términos de habilidades cognitivas como la coordinación entre ojo y mano, la ejecución de tareas, la velocidad de procesamiento, y las habilidades visuales y espaciales.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTE: Archives of General Psychiatry, news release, March 7, 2011

Beber un poco de alcohol podría mantener a raya la enfermedad Alzheimer

Un estudio señala los beneficios del consumo diario de alcohol entre leve y moderado


LUNES, 7 de marzo (HealthDay News/HolaDoctor) -- Una investigación alemana reciente halla que beber cantidades entre leves y moderadas de alcohol puede reducir el riesgo de desarrollar tanto la enfermedad de Alzheimer como otras formas de demencia relacionada con la edad.
Aunque destacan que consumir alcohol de manera excesiva causa cerca del 10 por ciento de todos los casos de demencia, los investigadores informaron que consumir entre una y dos copas al día parece proteger contra la incidencia global de demencia y la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, advierten que el estudio no encontró ninguna evidencia de menor riesgo de demencia vascular o de deterioro cognitivo general. Tampoco estuvo claro si el riesgo variaba según el tipo de alcohol consumido.
Los hallazgos, que aparecen en la edición en línea del 2 de marzo de Age and Ageing, se derivan de entrevistas periódicas en un intervalo de tres años a 3,327 participantes de 65 años o más. Al momento del inicio del estudio, 3,202 no tenían demencia y el cálculo de nuevos casos de demencia se basó en estos participantes.
Al comienzo del estudio, cerca de la mitad de los participantes no bebían, casi un cuarto consumía menos de una copa al día, alrededor del 13 por ciento tomaba una o dos copas al día y cerca del 12 por ciento tomaba más de dos copas al día. El vino era la opción más popular, seguido por la cerveza y luego por una mezcla de bebidas alcohólicas.
Al final del estudio, 217 participantes (7 por ciento) desarrollaron demencia y 111 (3.5 por ciento) tenían enfermedad de Alzheimer, según los investigadores.
El consumo entre leve y moderado de alcohol se relacionó con una menor incidencia de demencia y alzhéimer, y se asoció en general con una salud física y mental relativamente buena, apuntaron Siegfried Weyerer, del Instituto Central de Salud Mental en Mannheim, Alemania, y sus colegas.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTE: Age and Ageing, news release, March 2, 2011

Identifican una posible diana farmacológica para las enfermedades neurodegenerativas

Europa Press

sábado, 12 de marzo de 2011

Un equipo internacional de investigadores dirigido por el Instituto Karolinska en Estocolmo (Suecia) ha descubierto que un grupo de enzimas conocido por su participación en la muerte celular podría contribuir a la inflamación en la enfermedad cerebral. Las terapias que bloquean la actividad de estas caspasas podrían proteger a las neuronas en enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer. Los resultados del trabajo, en el que han participado investigadores de la Universidad de Sevilla y el Instituto de Biomedicina de esta ciudad andaluza, se publican en la edición digital de la revista 'Nature'. Los científicos, dirigidos por Bertrand Joseph, han descubierto que la señalización de las caspasas regula la actividad de las células cerebrales llamadas microglia. En el cerebro sano, la microglia está formada por células que eliminan los residuos y son esenciales para el correcto funcionamiento cerebral. Además, se cree que estas mismas células contribuyen a los trastornos neurodegenerativos al segregar neurotoxinas inflamatorias. Los investigadores demuestran que al bloquear la cascada de caspasas se impide la activación de la microglia, lo que reduce la neurotoxicidad en el cerebro de las ratas. La activación de las caspas es también aparente en la microglia del cerebro de los pacientes de Parkinson y Alzheimer, lo que indica que los descubrimientos en roedores podrían aplicarse a los humanos. Las terapias que bloquean la actividad de las caspasas podrían así ayudar a proteger a las neuronas vulnerables en los trastornos neurodegenerativos a través de un mecanismo indirecto que controlara la activación de la microglía.

Cuando la memoria tiene borrones

ElMundo.es (por Laura Tardón)

viernes, 04 de marzo de 2011

"Mi mujer y mis hijos todavía no se creen que yo tenga Alzheimer", explica Carlos. Hace apenas tres años le diagnosticaron esta enfermedad (ahora tiene 67), pero, por sus síntomas, él ya lo sospechaba.

 "Nunca me ha hecho falta tomar apuntes en las reuniones de trabajo", asegura. Sin embargo, empezaba olvidar algunos detalles, "hasta tal punto que me comprometía a realizar una serie de gestiones y a mí, no es que se me olvidara, es que se había borrado de mi memoria. Cada día avanzaba más". Esto es lo que le llevó a tener que llevar ordenador y anotar todos los puntos del día en su lugar de trabajo.
Empezaron a realizarle pruebas. Una de las primeras, con la psicóloga, la recuerda perfectamente. "Ella me dijo tres palabras: bicicleta, cuchara y manzana. Me advirtió que me las preguntaría más adelante. A los cinco minutos lo hizo y, efectivamente, no pude decírselas". Él se lo esperaba, pero aun así, "la noticia fue un mazazo", reconoce. Siempre había tenido una memoria privilegiada y una gran capacidad de superación. "Monté un grupo de cinco empresas dedicada a la logística de educación en la gran mayoría de las comunidades autónomas para atender las necesidades de los centros educativos y gestionar las compras de la administración (pupitres, libros, mesas, etc.). Era capaz de recordar hasta 600 códigos de estos artículos que manejábamos en las compras".
Carlos tenía todo planificado. Pretendía jubilarse pronto, viajar con su mujer y ver cómo sus hijos continuaban llevando la empresa a la que él había dedicado 28 años de su vida. "Quería irme pronto, pero no así". Al igual que en los negocios, "en la vida, unas veces te va bien y otras mal. Considero que he sido un hombre muy afortunado y es ahora cuando llegan los malos momentos". Tanto es así que "hay días en los que me cuesta levantarme". Sin embargo, como él mismo se describe, es un hombre con mucha fuerza de voluntad. "Trato de mantenerme ocupado todo el día, con ejercicio, talleres de psicoestimulación, leo el periódico y me entretengo mucho con el ordenador".
También ha pensado mucho en otra cuestión que le preocupaba. "He leído mucho sobre los cuidadores de Alzheimer, cómo lo pasan, qué sacrificios tienen que hacer y yo no quiero que eso lo tenga que hacer ni mi mujer ni mis hijos". Para evitarlo y proteger a su familia, Carlos ha realizado un testamento vital para que cuando necesite apoyo o ayuda de otras personas le ingresen en un centro residencial especializado. "Ellos no tienen la culpa de que yo tenga Alzheimer".

¿A dónde va la investigación de Alzheimer?

"Los cuidadores, los enfermos y las familias están muy desilusionados con los resultados de la investigación de esta enfermedad", según los expertos de la Fundación Alzheimer España (FAE). "No hay a la vista ningún medicamento capaz de tratar la enfermedad definitivamente", afirma Jacques Selmès, secretario de la Fundación Alzheimer España y ex presidente de Alzheimer Europe.
Se están desarrollando más de 700 ensayos clínicos en el mundo, 227 en Europa y 35 en España. Sin embargo, los avances son muy pequeños porque "tienen que enfrentarse a varios obstáculos y dificultades a la hora de realizar estudios". De hecho, aseguran los especialistas, "considerar que en un plazo de 10 años se pueda lograr un tratamiento definitivo de la enfermedad es una consideración bastante optimista".
De momento, "ni hay medicación ni técnicas de detección precoz", sentencia Selmès. Lo único que se sabe es que hay factores de riesgo (hipertensión, obesidad y diabetes) y de protección (alimentación) sobre los que sí se podría actuar para retrasar los signos clínicos del Alzheimer. Así que, tal y como recomiendan desde la Fundación, "hay que rechazar las ofertas de tratamientos 'milagrosos', especialmente en internet o propuestas de empresas, cuya única finalidad es lucrarse a costa de la credulidad de los enfermos".

Derivan CM en neuronas claves en degeneración

Diario Médico

martes, 08 de marzo de 2011

Dos estudios han derivado CM embrionarias en neuronas perdidas en Alzheimer y CM dérmicas en neuronas afectadas de Parkinson. La conversión de células madre en células relacionadas con la neurodegeneración está de enhorabuena. Dos estudios que se publican en Stem Cells y en Cell Stem Cell permiten un paso al frente en el conocimiento de dos de las principales patologías neurodegenerativas. En el primero de los casos, un equipo de la Universidad Northwestern, en Chicago, ha transfomado células madre embrionarias en un tipo de neuronas que quedan eliminadas en las primeras fases del Alzheimer. La segunda de las investigaciones, dirigida por un grupo de la Universidad de Stanford, en California, ha partido de células madre dermatológicas para llegar, in vitro, a neuronas que replican las características de la enfermedad. Alzheimer Christopher Bissonnette, el autor principal del estudio publicado en Stem Cells, explica una nueva forma de reprogramación que permitirá lograr cantidades ilimitadas de neuronas, lo que optimizará el cribado farmacológico en Alzheimer y podría facilitar el futuro trasplante de estas nuevas neuronas en el cerebro de afectados. Los investigadores han transformado células madre embrionarias en neuronas colinérgicas mesencefálicas, un tipo celular que ayuda al hipocampo a mantener los recuerdos. En las primeras fases del Alzheimer lo que se pierde es la capacidad de recordar, no los recuerdos en sí, y aunque en el cerebro sólo hay una pequeña población de estas neuronas, su pérdida tiene un efecto devastador en la capacidad memorística del cerebro. Kessler ha demostrado que las neuronas generadas se comportan exactamente igual que las originales. Su grupo ha trasplantado las nuevas células en el hipocampo de ratones y ha comprobado su funcionalidad: producen axones y liberan acetilcolina, el neurotransmisor necesario para almacenar reuerdos específicamente en el hipocampo. Este trabajo puede verse complementado por otra de las investigaciones del grupo, aún no publicada, en la que Bissonnette ha descubierto una forma de lograr células madre pluripotenciales inducidas (iPS) partiendo de células dérmicas, para posteriormente transformarlas en neuronas. Parkinson Por su parte, la investigación publicada en Cell Stem Cell corresponde a un equipo de la Universidad Stanford coordinado por Reijo Pera. El trabajo tiene relación con los datos no publicados por Bissonnette, ya que se han derivado neuronas que imitan la neurodegeneración partiendo de la piel de una paciente afectada en este caso de una forma genética de Parkinson. El hallazgo de estas neuronas diseñadas para el estudio es básico para comprender mejor la enfermedad, ya que apenas hay modelos animales. Los autores destacan que es la primera vez que neuronas de un paciente muestran in vitro características de la enfermedad. ¿Problemas con las iPS? Al principio, el uso de iPS para generar nuevas neuronas que se pierden en las primeras fases del Parkinson resultó efectivo, demostrando funcionalidad. Pero entre uno y dos meses después del cultivo, el proceso se alteró, tal y como están demostrando varias investigaciones en los últimos meses: ciertas neuronas empezaron a producir estrés oxidativo y a expresar niveles de proteínas implicadas en cuerpos de Lewy. Los autores están investigando cómo proteger a las neuronas y analizando la posibilidad de obtenerlas partiendo de pacientes afectados de formas no genéticas del Parkinson.  Verificar la pluripotencia En relación con la pluripotencia celular, un equipo del Centro de Psiquiatría Integrativa de Kiel, en Alemania, ha desarrollado un método para comprobar si una determinada línea celular humana puede ser pluripotente. Según publican hoy en Nature Methods, el hallazgo permite un mejor manejo y comprensión de líneas de células madre embrionarias y de pluripotencia inducida. Los autores, coordinados por Franz-Josef Müller, señalan que las células madre de modelo murino pueden analizarse en busca de capacidad pluripotente estudiando su capacidad para regenerar diversas regiones del cuerpo, una forma de actuar alejada de la ética en humanos. Para paliar esta barrera, Müller desvela un método bioinformático que se vale de librerías de patrones de expresión genética para diseñar un algoritmo que distingue entre células pluripotentes y no pluripotentes. La herramienta derivada, PluriTest, determina qué línea celular humana puede llegar a tener capacidad pluripotente.

save

Identifican un componente cerebral que podría utilizarse en terapias para fortalecer la memoria

Europa Press

lunes, 07 de marzo de 2011

Investigadores del Instituto de Ciencia Weizmann en Rehovot (Israel) han identificado un componente cerebral que podría utilizarse para fortalecer la memoria de personas con enfermedad de Alzheimer o con trastornos de amnesia. Los resultados del estudio se publican en la revista 'Science'.    Los autores muestran en su trabajo que elevar los niveles de la enzima proteína quinasa M zeta (PKMz) en el cerebro de las ratas puede mejorar la memoria, incluso si los recuerdos en cuestión se formaron mucho antes de que la enzima fuera sobreexpresada.    La lista de posibles promotores de la memoria continúa siendo relativamente corta, a pesar de la necesidad de terapias para tratar la amnesia y la pérdida de memoria asociada a la edad. Para los investigadores del cerebro ha sido fácil mostrar cómo bloquear un recuerdo en vez de mejorarlo, algunos estudios anteriores incluso mostraron que ciertos recuerdos podrían bloquearse al detener la acción de la enzima PKMz.    Los científicos, dirigidos por Reut Shema, muestran ahora que la expresión excesiva de la enzima en la región de la corteza insular del cerebro de la rata puede fortalecer más de un recuerdo a la vez y mejorar los recuerdos que se establecieron meses antes del experimento con la enzima.

El riesgo de alzhéimer parece más alto si la madre tuvo la enfermedad

Los escáneres cerebrales de adultos sin demencia revelaron más atrofia en aquellos cuyas madres habían tenido la enfermedad

LUNES, 28 de febrero (HealthDay News/HolaDoctor) -- Un nuevo estudio añade más peso a la investigación que muestra que el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es mayor si la madre, en lugar del padre, tuvo la enfermedad.
Los escáneres cerebrales de hijos adultos de personas con alzhéimer encontraron más encogimiento en regiones claves del cerebro de aquellos cuyas madres tenían la enfermedad que en los hijos de padres con alzhéimer, según los investigadores. El encogimiento del cerebro es una característica de este trastorno relacionado con la edad.
"Coincide con otros estudios que sugieren que hay algo que se hereda de las madres que influye más en el riesgo que cuando se transmite de padres a hijos", apuntó el autor principal del estudio, el Dr. Jeffrey Burns, profesor asociado de neurología del Centro Médico de la Universidad de Kansas.
La enfermedad de Alzheimer tiene un fuerte componente hereditario, de acuerdo con la información de respaldo del estudio. Aquellos cuyos padres tenían la enfermedad eran entre 4 y 10 veces más propensos a desarrollar la enfermedad.
En el estudio, los investigadores crearon tres mapas dimensionales, usando la tecnología conocida como morfometría basada en vóxel, de los cerebros de 53 personas de 60 años en adelante. Once tenían una madre con alzhéimer, diez un padre con alzhéimer y el resto no tenía historial familiar de la enfermedad.
Ninguno de los participantes tenían demencia cuando fueron reclutados para el estudio ni presentaban signos de declive cognitivo, que puede ser un indicador precoz de la enfermedad, señalaron los investigadores.
Luego de dos años, las personas cuyas madres tenían alzhéimer tenían el doble de la cantidad de materia gris atrofiada, o encogida, en las regiones cerebrales afectadas por el alzhéimer en comparación con los que tenían un historial paterno o ningún antecedente familiar de la enfermedad. Entre las regiones afectadas se encontraban la circunvolución del hipocampo y el precuneo.
Los que tenían un historial materno de alzhéimer también experimentaban entre una y media veces más pérdida del volumen total del cerebro al año en comparación con aquellos que tenían un historial paterno o sin antecedentes familiares de la enfermedad.
El estudio aparece en la edición del 1 de marzo de Neurology.
Una pequeña cantidad de encogimiento cerebral con cada año que pasa es común entre los adultos mayores y no es necesariamente un signo de la enfermedad de Alzheimer, apuntó Burns.
Sin embargo, con la enfermedad de Alzheimer, la atrofia ocurre mucho más rápido.
Los investigadores no saben qué es lo que se hereda de las madres relacionado con el alzhéimer, pero teorizan que puede tener algo que ver con la disfunción mitocondrial. Las mitocondrias, que generan la energía que utilizan las células para funcionar, sólo se heredan de la madre.
Investigaciones anteriores han relacionado los problemas mitocondriales y la enfermedad de Alzheimer, explicó Burns.
"Esto sugiere que la disfunción mitocondrial puede tener más que ver con la enfermedad de Alzheimer de lo que creíamos previamente", apuntó.
El Dr. Steven DeKosky, profesor de neurología de la Facultad de medicina de la Universidad de Virginia, dijo que muy pocos individuos participaron en el estudio para sacar una conclusión. Se necesitan estudios más grandes para confirmar los hallazgos, destacó. Además, los investigadores no evaluaron las proteínas específicas asociadas con la enfermedad de Alzheimer, como las que se encuentran en el líquido cefalorraquídeo.
Si hubiesen evaluado los marcadores de estas proteínas hubieran podido confirmar si la atrofia se debía a la enfermedad de Alzheimer, apuntó DeKosky.
"Yo sería muy cauteloso al sacar alguna conclusión firme acerca de la genética a partir de este estudio", señaló DeKosky.
"Probablemente han identificado casos de enfermedad de Alzheimer que son presintomáticos, habría que estudiar un mayor número de casos, tal vez más característicos, para ver si la diferencia entre hombres y mujeres se mantiene", agregó.
Debido a que los estadounidenses ahora viven más, los casos de la enfermedad de Alzheimer aumentarán en Estados Unidos. Para 2030, se calcula que el 20 por ciento de la población total de EE. UU. tendrá este trastorno, según la Asociación de la Enfermedad del Alzheimer.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: Jeffrey Burns, M.D., associate professor, neurology, University of Kansas Medical Center, Kansas City; Steven DeKosky, M.D., professor, neurology, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville; March 1, 2011, Neurology

Científicos utilizan células madre y cutáneas para crear células cerebrales perdidas como consecuencia del alzhéimer

VIERNES, 4 de marzo (HealthDay News/HolaDoctor) -- En lo que los expertos califican como un importante paso adelante en la investigación de la enfermedad de Alzheimer, científicos convirtieron por primera vez células madre embrionarias humanas y una forma de células de la piel humana en un tipo de célula cerebral que desaparece como consecuencia de la enfermedad de Alzheimer.
La destrucción de estas células, conocidas como "neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal" (BFC, por su sigla en inglés), inducida por el alzhéimer, es clave en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Su muerte, apuntan los investigadores, conduce a problemas de recuperación de la memoria, uno de los aspectos de la enfermedad que causa mayor discapacidad. De igual modo, la pérdida de neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal también afecta el aprendizaje espacial.
Pero el nuevo estudio sugiere que los científicos crearán algún día un suministro prácticamente ilimitado de estas neuronas en laboratorio. Esto ayudará a profundizar en la investigación científica sobre la enfermedad de Alzheimer al permitir a los científicos probar rápidamente miles de medicamentos diferentes en las neuronas para ver cuáles fármacos las mantienen con vida bajo distintas condiciones, una investigación que podría mejorar el desarrollo de nuevos medicamentos contra la enfermedad.
Mucho más lejos en el futuro, aunque es factible, es la idea de trasplantar neuronas sanas cultivadas en laboratorio en el cerebro de pacientes de alzhéimer como tratamiento.
"Me gusta ser muy prudente y creo que lo mejor es no decirle a la gente que tenemos ahora un tratamiento para la enfermedad de Alzheimer", señaló el coautor del estudio, el Dr. John A. Kessler, del departamento de neurología de la Facultad de medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern en Chicago. "Pero ahora podemos producir células humanas que son exactamente iguales al tipo de grupos de neuronas que desempeñan un papel central en la memoria y que parecen morir muy pronto tras la manifestación de la enfermedad de Alzheimer".
"Ahora bien, la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad que no se tratará ni curará con una solución milagrosa", advirtió. "Sin embargo, puedo decir que si no tuviéramos estas células disponibles no podríamos ni siquiera pensar en un tratamiento. Así que lo importante de este hallazgo es que nos permite empezar a encontrar maneras de ayudar a que estos pacientes tengan una capacidad más normal para procesar la información, tener acceso a sus memorias y crear nuevos recuerdos".
El equipo de científicos de la Northwestern informa sobre su investigación en la edición del 4 de marzo de Stem Cells. El trabajo de investigación fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.
El equipo señala que el tipo de deterioro de la memoria que afecta a los pacientes de enfermedad de Alzheimer no es una cuestión de pérdida de la memoria en sí, sino de pérdida de la capacidad para tener acceso a esos recuerdos. Este proceso de recuperación y generación de nuevos recuerdos es lo que este grupo relativamente pequeño de neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal hace posible, a medida que actúan en la región del hipocampo del cerebro.
Cuando se deteriora la función de las neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal, también se deteriora la memoria.
La muerte de su abuelo a causa de la enfermedad Alzheimer fue lo que motivó al autor principal del estudio, Christopher Bissonnette, ex estudiante de doctorado en neurología de la Northwestern, a buscar nuevas formas de luchar contra esta enfermedad Eso implicaba encontrar la manera de estimular a las células madre embrionarias, que tienen el potencial teórico de convertirse en cualquier tipo de célula, para que se convirtieran en células sustitutas de las neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal.
Una vez superado este obstáculo, el equipo de Bissonnette tuvo que garantizar que el material neuronal humano que había sido estimulado era lo suficientemente estable como para sobrevivir durante un mínimo de 20 días bajo condiciones de laboratorio.
Después de muchos ensayos y errores, los investigadores lo consiguieron. De hecho, tan pronto se creó un ambiente lo suficientemente apto para el cultivo de tejidos, los investigadores encontraron que las células sustitutas de las neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal que habían creado en laboratorio podían vivir "indefinidamente".
Los ensayos hechos en ratones cuyos cerebros recibieron la implantación de células sustitutas demostraron que el nuevo material neuronal enviaba fibras de conexión al hipocampo y al parecer actuaba del mismo modo que las células BFC naturales de los ratones.
En otro experimento, el equipo desarrolló una segunda forma de crear células sustitutas de BFC. Esta vez, usaron células de piel humana en lugar de células madre embrionarias como material primario.
Las células de la piel se obtuvieron de tres fuentes distintas: pacientes de la enfermedad de Alzheimer, pacientes sanos en alto riesgo de alzhéimer y pacientes sanos que no estaban en alto riesgo ni tenían un historial de la enfermedad.
A su vez, los autores pudieron lograr en laboratorio que estas células se convirtieran por primera vez en células madre humanas, también conocidas como "células madre pluripotentes inducidas". A partir de ahí, estas células se pudieron convertir en células sustitutas de las neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal.
"En estos momentos, la mayoría de los datos de nuestro trabajo proceden del trabajo con células madre embrionarias", enfatizó Kessler. "Pero, desde luego, es probable que no haya nadie en este planeta que no esté consciente de los problemas éticos en torno a este proceso. Por tanto, la ventaja de usar células de la piel como fuente primaria es que nos permitiría superar este escollo".
"En segundo lugar, idealmente nos gustaría que las neuronas que trasplantemos a las personas se correspondan perfectamente con el paciente", agregó. "Así el sistema inmunitario no intenta rechazar estas células. Ahora bien, si tomamos células de la piel del propio paciente y luego las usamos para crear las neuronas que serán transferidas de nuevo en ellos, entonces tendrán el mismo ADN del paciente y será una correspondencia perfecta. Así que esa es otra razón más por la que este enfoque es tan prometedor".
"Sin embargo, la advertencia es que las células que se crean a través de las células de la piel son muy similares a las células madre embrionarias, pero no son idénticas a ellas", señaló Kessler "Antes de que ni siquiera nos planteemos el uso de este tipo de células 'inducidas' para cualquier tipo de tratamiento, tendremos que superar toda una serie de cuestiones problemáticas. Así que claramente, hay mucho trabajo por hacer".
William Thies, director médico y científico de la Asociación de la Enfermedad de Alzheimer en Chicago, estuvo de acuerdo en que aún queda mucho trabajo por hacer.
Subrayó que el presente trabajo de laboratorio debe ser visto como algo preliminar, "ciencia básica" en lugar de anunciar un nuevo tratamiento.
"Nos sentimos cautamente optimistas sobre este hallazgo", destacó. "Podría ser muy importante. Pero tenemos que informar que ha pasado y que podría ser importante, y mantenerlo separado de la idea de que en seis semanas usted podrá visitar a su médico de familia para que le haga un trasplante de células madre".
"Esta línea de trabajo está buscando realmente un método para producir un gran número de un determinado tipo de célula cerebral que sabemos está implicada en la enfermedad de Alzheimer", apuntó Thies. "Y la creación de estas células abrirá verdaderamente la posibilidad de que podamos probar nuevas terapias con mayor rapidez. Es algo que podría tener un impacto en los próximos años".
Sin embargo, advirtió en contra de cualquier previsión a corto plazo sobre el tratamiento con trasplante de células madre. "Estamos quizá entre 50 y 100 años de lograrlo", apuntó.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: John A. Kessler, M.D., department of neurology, Northwestern University's Feinberg School of Medicine, Chicago; William Thies, Ph.D, chief medical and scientific officer, Alzheimer's Association, Chicago; March 4, 2011, Stem Cells

El colesterol alto y la hipertensión podrían afectar la memoria en la mediana edad

LUNES, 21 de febrero (HealthDay News/HolaDoctor) -- Un estudio reciente halla que la hipertensión y el colesterol alto podrían relacionarse con pérdidas de memoria y habilidades mentales en la mediana edad.
Investigadores evaluaron en Francia los datos de casi 3,500 hombres y 1,300 mujeres británicos con una media de edad de 55 años que participaron en Whitehall II, un estudio a largo plazo que dio seguimiento a funcionarios públicos británicos.
Tres veces en el transcurso de una década, los participantes se sometieron a pruebas que medían sus habilidades de razonamiento, memoria, fluidez y vocabulario. La prueba de razonamiento se componía de 65 preguntas orales y de matemáticas de dificultad creciente, y en la prueba de memoria se pidió a las personas que recordaran una lista de 20 palabras. En la prueba de fluidez se pidió a los participantes que mencionaran en un minuto tantas palabras como pudieran que empezaran con la letra "s", o tantos animales como pudieran.
A los participantes también se les sometió a la puntuación de riesgo de Framingham, que tiene en cuenta la edad, el sexo, los niveles de colesterol, la presión arterial, los antecedentes de tabaquismo y diabetes de una persona para predecir las probabilidades de que tenga un ataque cardiaco, accidente cerebrovascular u otro problema cardiovascular en algún momento en los próximos 10 años.
Según el estudio, los que tenían peor salud cardiovascular eran más propensos a tener peores resultados en las pruebas de memoria y capacidad mental que aquellos que tenían mejor salud cardiovascular.
Por ejemplo, tener una puntuación de riesgo cardiovascular 10 por ciento mayor se relacionó con una puntuación 2.8 por ciento más baja en la prueba de memoria en los hombres y 7.1 por ciento más baja en las mujeres.
Con el tiempo, los que tenían peor salud cardiovascular también experimentaron declives más pronunciados en las tareas mentales, con la excepción de la capacidad de razonamiento en los hombres y la fluidez en las mujeres.
"Encontramos que el riesgo cardiovascular en la mediana edad se relacionaba con una menor función cognitiva global", apuntó la coautora del estudio Sara Kaffashian, estudiante de doctorado del Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica (INSERM) de París. "También observamos una relación entre una peor puntuación cardiovascular y declives globales en la memoria en un periodo de 10 años".
El estudio se presentarán en abril en la reunión anual de la Academia Estadounidense de Neurología en Honolulú. Los expertos señalan que las investigaciones que se presentan en reuniones no están sometidas al mismo tipo de escrutinio riguroso que las que se publican en revistas médicas.
El Dr. Ralph Sacco, presidente de la American Heart Association, señaló que un cuerpo creciente de investigaciones muestran la importancia de la salud cardiovascular para mantener la función cerebral durante la vida de una persona.
"La relación entre salud cardiovascular y salud cerebral es cada vez más importante y reconocida", apuntó Sacco, profesor de neurología, epidemiología y genética humana de la Facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami.
La presión arterial alta, la diabetes, fumar, el colesterol alto y la inactividad pueden contribuir al estrechamiento de los vasos sanguíneos grandes en todo el cuerpo, y también en los pequeños vasos sanguíneos del cerebro, explicó Sacco.
Esos cambios pueden reducir el flujo sanguíneo, lo que "priva al cerebro de oxígeno y produce cambios en nuestro pensamiento, cognición y habilidades mentales", apuntó.
Aunque los sujetos del estudio no tenían la enfermedad de Alzheimer, otra investigación sugiere que la hipertensión, la diabetes y una mala salud cardiovascular son un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular, agregó.
"Antes creíamos que los factores de riesgo vascular sólo conducían a la demencia vascular, pero ahora sabemos que los factores de riesgo vascular también pueden tener un impacto en la enfermedad de Alzheimer", explicó Sacco.
Pero la buena noticia, apuntó, es que los adultos de mediana edad pueden dar pasos para mejorar la salud cardiovascular, tales como seguir una dieta adecuada, hacer ejercicio, controlar la diabetes, si la tienen, y si aplica tomar los medicamentos apropiados para la hipertensión, señaló Sacco.
"Hay una esperanza de que mediante el control de los factores de riesgo vascular, se pueda reducir o prevenir el deterioro cognitivo".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTES: Sara Kaffashian, doctoral student, INSERM, Paris; Ralph Sacco, M.D., professor, neurology, epidemiology and human genetics, Miller School of Medicine, University of Miami; April 6-11, 2011, presentation, American Academy of Neurology annual meeting, Honolulu

HealthDay

Las autopsias revelan que con frecuencia el alzhéimer no se diagnostica correctamente

Alan Mozes

Traducido del inglés: miércoles, 23 de febrero, 2011


MIÉRCOLES, 23 de febrero (HealthDay News/HolaDoctor) -- Una investigación reciente sugiere que diagnosticar la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia no siempre está bien definido, lo que eleva la probabilidad de diagnósticos errados entre muchos adultos mayores.
El hallazgo se basa en un análisis de autopsias cerebrales, que halló que cerca de la mitad de aquellos a quienes se había diagnosticado alzhéimer antes de su muerte no mostraban, de hecho, evidencia del grado adecuado de lesiones cerebrales para corroborar el diagnóstico.
"Diagnosticar tipos específicos de demencia entre quienes son muy ancianos es complejo, pero con el gran aumento en los casos de demencia esperado en los próximos diez años en los EE. UU, será cada vez más importante reconocer, diagnosticar, prevenir y tratar correctamente el declive cognitivo relacionado con el envejecimiento", señaló en un comunicado de prensa de la Academia Estadounidense de Neurología el Dr. Lon White, autor del estudio, del Sistema Médico Kuakini de Honolulú.
Los hallazgos, que se publicaron el 23 de febrero, deberán presentarse el 13 de abril en la reunión anual de la academia en Honolulú.
Los investigadores hicieron autopsias de los cerebros de 426 residentes estadounidenses de origen japonés de Hawái que tenían, en promedio, 87 años al morir. A cerca de la mitad se le había diagnosticado algún tipo de demencia, en particular alzhéimer.
Entre aquellos cuyo perfil de lesiones cerebrales no confirmó un diagnóstico de alzhéimer, los investigadores sí descubrieron evidencia de otras formas de demencia, como demencia con cuerpos de Lewy, demencia vascular, atrofia cerebral generalizada y una variedad de formas no específicas.
Las probabilidades de un diagnóstico errado, según hallaron los investigadores, pareció incrementar con la edad del paciente.
"Hacen falta estudios de mayor tamaño para confirmar estos hallazgos y dar ideas de cómo podemos diagnosticar con más precisión y prevenir la enfermedad de Alzheimer y otros procesos principales de enfermedades de demencia en los adultos mayores", anotó White.
Los expertos señalan que las investigaciones presentadas en reuniones no están sometidas al mismo tipo de escrutinio riguroso que las investigaciones que se publican en revistas médicas revisadas por pares.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare FUENTE: American Academy of Neurology, news release, Feb. 23, 2011

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