Caminar impide que se “achique” el cerebro

NotiFe via InfoBae Saludable

martes, 19 de octubre de 2010

Una investigación sobre casi 300 personas en Pittsburgh que registraron cuánto caminaban semanalmente mostró que quienes recorrían unos 9,6 kilómetros presentaban menos encogimiento cerebral relacionado con la edad que aquellos que caminaban menos. “El tamaño del cerebro se reduce en la adultez avanzada, lo que puede causar problemas de memoria. Nuestros resultados deberían llevar a ensayos bien diseñados sobre el ejercicio físico en los adultos mayores como un enfoque alentador para prevenir la demencia y la enfermedad de Alzheimer“, dijo Kirk Erickson, de la University of Pittsburgh. El estudio de Erickson fue publicado en la revista Neurology. La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, elimina lentamente las células cerebrales, y las actividades como caminar demostraron aumentar el volumen del cerebro. Erickson y sus colegas evaluaron si las personas que caminaban mucho podrían combatir mejor la enfermedad neurodegenerativa. El equipo estudió a 299 voluntarios que no padecían demencia y que mantuvieron registros de cuánto caminaban. Nueve años después, los científicos realizaron controles para medir su volumen cerebral. Luego de cuatro años más, los autores evaluaron si alguien en el estudio presentaba deterioro cognitivo o demencia. El equipo halló que las personas que caminaban aproximadamente entre 9,6 y 14,4 kilómetros por semana habían reducido a la mitad su riesgo de desarrollar problemas de memoria. “Nuestros resultados están en línea con datos que indican que la actividad aeróbica induce una serie de cascadas celulares que podrían aumentar el volumen de materia gris”, escribieron los autores. “Si el ejercicio regular en la mitad de la vida puede mejorar la salud del cerebro y el pensamiento y la memoria más adelante en la vida, sería una razón más para hacer de la actividad regular un imperativo de salud pública para las personas de todas las edades”, dijo Erickson. Actualmente, no existen fármacos que puedan alterar el avance del Alzheimer, una condición que afecta a más de 26 millones de personas en todo el mundo.

Una punción lumbar permitiría diagnosticar el mal de Alzheimer

La Nación via The New York Times,(Por Gina Kolata)  
miércoles, 11 de agosto de 2010

Un test del líquido cefalorraquídeo podría tener una precisión del ciento por ciento para identificar pacientes con significativa pérdida de memoria que están camino de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El trabajo que lo prueba se publica hoy en Archivos de Neurología.


"Esto es lo que todos estamos buscando: la precisión predictiva perfecta", dijo el doctor Steven DeKosky, decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia, que no participó en la investigación.

El estudio, según dijo el doctor John Morris, profesor de neurología de la Universidad de Washington, "establece que hay una «firma» del Alzheimer". Es muy poderoso.

Queda mucho trabajo por delante, dicen los investigadores; por ejemplo, asegurarse de que las pruebas son confiables si se utilizan en el consultorio del médico; que los resultados se mantienen en situaciones de la vida real, y hacer que médicos y pacientes se sientan cómodos con la punción lumbar, método utilizado para obtener el líquido cefalorraquídeo. Pero anticipan un brillante futuro.

El nuevo estudio es parte de un "tsunami" de hallazgos sobre el mal, después de décadas en las que parecía que no ocurría mucho, y en las que esta enfermedad progresiva parecía intratable y su diagnóstico sólo podía confirmarse con una autopsia.

El mal de Alzheimer -coinciden ahora los investigadores- comienza una década o aun antes de que las personas tengan síntomas. Y para el momento en que estos se presentan, puede ser muy tarde para salvar el cerebro, de modo que la esperanza es encontrar formas adecuadas para identificar a los que están desarrollando la enfermedad, y utilizarlos como sujetos de investigación para ver cuánto les lleva manifestar síntomas y para probar drogas que pueden enlentecer o detener el proceso.
Decisiones complejas

Los investigadores están encontrando formas simples y precisas de detectar el Alzheimer antes de que haya síntomas definidos (también están los PET, tomografía por emisión de positrones, que muestran las placas de proteína beta amiloide características de la enfermedad). Pero los PET todavía no están disponibles, mientras los análisis de líquido cefalorraquídeo sí lo están, de modo que los nuevos resultados están dando lugar a una pregunta difícil: ¿deberían los médicos ofrecer y los pacientes aceptar punciones lumbares para detectar una enfermedad que, por ahora, es intratable?

Algunos dicen que esto debería estar en manos de los médicos y sus pacientes. Otros, que los médicos deberían abstenerse de indicar este estudio. Los resultados varían de laboratorio a laboratorio, y sólo fue probado en entornos de investigación, con pacientes cuidadosamente elegidos que no tienen otro trastorno, como accidente cerebrovascular o depresión, que podrían afectar su memoria. "Esto es el horizonte de la investigación", dijo DeKosky.

Pero se preguntó el doctor John Trojanowski, investigador de la Universidad de Pensilvania y uno de los autores del trabajo, cuán temprano se quiere poner una etiqueta a los pacientes.

Algunos, como el doctor John Growdon, profesor de neurología del Hospital General de Massachusetts, que escribe un editorial que acompaña la publicación, dijeron que médicos y pacientes deben decidirlo.

Los especialistas podrían querer utilizar el test en pacientes con síntomas de grave pérdida de la memoria y el raciocinio, y podrían ofrecerlo a personas con síntomas más leves que realmente quieren saber si padecen esta enfermedad devastadora.

Una contra, sin embargo, es que para obtener el líquido cefalorraquídeo hay que insertar una aguja en la médula espinal.

El nuevo estudio incluyó a más de 300 pacientes de más de setenta años (114 con memoria normal, 200 con problemas de memoria y 102 con Alzheimer). Su líquido cefalorraquídeo fue examinado en busca de la proteína beta amiloide, que forma placas en el cerebro, y en busca de tau, otra proteína que se acumula en las neuronas muertas o en proceso de morir.

Casi todos los que tenían Alzheimer presentaban los niveles característicos de proteínas en el líquido cefalorraquídeo. Alrededor de tres cuartos de los que tenían deterioro cognitivo leve, también. Todos ellos tuvieron Alzheimer en los cinco años siguientes, y alrededor de un tercio de las personas con memoria normal también tenían líquido cefalorraquídeo que indicaba Alzheimer. Los científicos sospechan que ellos tendrán problemas de memoria.

La hipótesis dominante acerca de este trastorno afirma que se desarrolla por la acumulación de las proteínas beta amiloide y tau, y que si se pudiera detener ese proceso se podría parar la enfermedad. Pero todavía no se sabe qué ocurre cuando se acumulan en el cerebro de personas sin problemas de memoria. Podrían ser un factor de riesgo, como los altos niveles de colesterol: muchas personas con colesterol alto nunca tienen ataque cardíaco. O puede ocurrir que el Alzheimer ya haya comenzado y si la persona vive lo suficiente lo padecerá.

Nuevo test de diagnóstico del Alzheimer

La Nación,(Por Nora Bär)    lunes, 11 de octubre de 2010
En la Argentina hay más de 400.000 personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer. Ellas y sus familiares padecen no sólo la angustia de este mal devastador, sino también la incertidumbre de un cuadro difícil de diagnosticar hasta que está francamente avanzado. "Sólo contábamos con un método de diagnóstico clínico -dice el doctor Fernando Taragano, presidente del último Congreso Internacional de Psiquiatría e investigador de Cemic-: en promedio, demorábamos tres años en confirmar su presencia y, en la mayoría de los casos, nos encontrábamos con la patología cuando el proceso de muerte neuronal estaba demasiado avanzado." Pero una nueva técnica desarrollada en los Estados Unidos, que en la Argentina están poniendo a punto el grupo que en ese hospital universitario trabaja con un equipo único en América latina -un tomógrafo por emisión de positrones de última generación (PET CT)- y un laboratorio local de producción de radiofármacos, no sólo podría revolucionar la detección de la enfermedad, sino también abrir la puerta a intervenciones más tempranas, diez, quince o veinte años antes de que los síntomas empiecen a manifestarse. "Los médicos tenemos que ver para creer -afirma el psiquiatra argentino Jacobo Mintzer, director del Departamento de Neurociencias e investigador principal de la Universidad de Carolina de Sur, en los Estados Unidos-. Cuando se determinaron los criterios de diagnóstico del Alzheimer, hablamos de un cuadro probable, porque no teníamos medios para observar las lesiones asociadas con la enfermedad a menos que hiciéramos una biopsia, para lo cual hay que esperar que el paciente fallezca. Por otro lado, este método también nos permitirá cuantificar la efectividad de los tratamientos." Esto es, precisamente, lo que habría desarrollado una compañía de radiofármacos de Filadelfia llamada Avid Radiopharmaceuticals: moléculas radiomarcadas de alta afinidad con las placas de proteína beta amiloide características de la enfermedad que pueden verse en imágenes tomadas con el PET CT. Así, si estas imágenes se combinaran con las pruebas de memoria, se podría distinguir qué pacientes con deterioro cognitivo leve desarrollarán Alzheimer en el futuro. "Y si es verdad que vamos a descubrir factores de riesgo -arriesga Mintzer, egresado de la Facultad de Medicina de la UBA-, entonces tenemos una ventana de muchos años para intervenir precozmente y tratar una enfermedad que tal vez nunca se manifestará." Antes de que sea tarde La clave era encontrar la sustancia que tuviera afinidad específica con la estructura que se quería detectar ("ligante") y sumarle un "marcador" radiactivo detectable mediante la tomografía por emisión de positrones. "La revolución empezó hace alrededor de diez años -cuenta Mintzer, que dirige uno de los 30 grupos financiados por los Institutos Nacionales de la Ancianidad, de los Estados Unidos, para desarrollar este tipo de tecnología-. El problema era que al principio la molécula tenía una vida media de 20 minutos [es decir, que cada 20 minutos se desintegraba la mitad], lo que exigía disponer de una producción del radioisótopo al lado del paciente." El AV45, que se está ensayando en el país con la coordinación de Silvia Mirski, incluye una molécula que se "pega" a las placas amiloides combinada con flúor 18, que tiene una vida media de 120 minutos. "Hace un par de meses se presentó en el Congreso Internacional de Alzheimer un trabajo que estableció una correlación entre las imágenes obtenidas con este trazador y los cortes de tejido cerebral de personas alojadas en hospicios que fallecieron luego de que se les hubiese realizado el estudio -afirma el especialista-. Demuestra que su afinidad y selectividad son de casi el 97%." Mientras atravesaba una circunstancia especial (su padre estaba muy enfermo y debía viajar todos los meses a Buenos Aires), Mintzer, que se declara admirador de los doctores Fernando Taragano y Ricardo Allegri, del Servicio de Investigación y Rehabilitación Neuropsicológica de Cemic, se enteró del equipamiento disponible en el país y de la existencia de Laboratorios Bacon, una pyme surgida hace 31 años de la Comisión Nacional de Energía Atómica, y decidió convertirse en el puente que permitiera traer esta tecnología al país. "Nosotros no cumplíamos exactamente con el esquema de producción de Avid -explica Patricia Zubat, directora técnica de Bacon-, pero tenemos un equipo de profesionales que pudieron obtener el proceso de síntesis tal como se solicitaba para que la droga formara parte de este ensayo clínico." Los profesionales de Bacon elaboran el flúor 18 en un ciclotrón de 26 toneladas sepultado en un búnker con paredes de dos metros de grosor y luego lo unen al ligando para obtener un inyectable que se envía directamente al servicio de PET CT de Cemic. Allí, los doctores María Bastianello y Juan Cruz Gallo lo administran a los pacientes antes de someterlos al estudio. "Se les pasa por vía endovenosa -cuenta Bastianello-. Hay que esperar un tiempo prudencial, unos 45 o 50 minutos, para que el radiofármaco se «pegue» a la placa de amiloide. La obtención de las imágenes tarda unos 15 minutos." Dado que sólo un puñado de países fuera de los Estados Unidos están en condiciones de producirlo, médicos, técnicos e investigadores están entusiasmados. "Para toda la gente con la que trabajaba fue una sorpresa que el país contara con el conocimiento y la creatividad para adaptar la técnica", dice Mintzer. "Es muy importante que podamos hacerlo con profesionales argentinos, con tecnología desarrollada aquí y con el mismo nivel de excelencia que en cualquier lugar del mundo", agrega Zubat. Y concluye Bastianello: "A veces, cuando uno ve trabajos internacionales, pareciera que nosotros no podemos hacerlo, pero estamos en condiciones de producir igual que en los centros de punta". Según los especialistas, se espera que el estudio esté disponible para su uso en pacientes en alrededor de dos años.

Hallan qué revitaliza las neuronas

Los médicos suelen repetirlo hasta el cansancio: si quiere mantener su mente en forma, ejercítela, haga crucigramas, lea, mantenga una activa vida social.

La Nación,(Por Nora Bär)

jueves, 30 de septiembre de 2010

Desde el punto de vista clínico, innumerables trabajos de investigación indican no sólo que la actividad cerebral ayuda a conservar las capacidades cognitivas e intelectuales, sino también lo contrario: que su falta empuja al cerebro hacia un abismo de brumas. La pregunta obvia era ¿por qué?
Ahora, un joven investigador argentino que hizo su tesis doctoral bajo la dirección del doctor Ignacio Torres-Alemán en el Instituto Cajal, de Madrid, acaba de encontrar la respuesta: cuando un área del cerebro ve, controla un movimiento, oye o piensa, entre otras múltiples actividades, absorbe de la sangre una proteína protectora de las neuronas que estimula su crecimiento, su supervivencia y su excitabilidad.
"Esta proteína, llamada IGF-1 (sigla que corresponde a insulin-like growth factor-1 ), es una hormona muy similar a la insulina y producida principalmente por el hígado -explica el biólogo Joaquín Piriz, uno de los autores del trabajo que acaba de publicarse en la revista Neuron -. Curiosamente, igual que la insulina, también cae en los pacientes diabéticos, por lo que podría tener algún papel en la mayor prevalencia que asocia a esta enfermedad con trastornos neurodegenerativos."
El IGF-1 es un péptido con gran actividad neuroprotectora y uno de los factores de crecimiento de los que se sabe que ingresan en el cerebro desde la circulación sanguínea. Actúa en el crecimiento del organismo y la remodelación de los tejidos, modula el crecimiento de los vasos sanguíneos cerebrales, la neurogénesis adulta, la excitabilidad neuronal y hasta las funciones cognitivas.
Según explica Piriz, el IGF-1 es una molécula muy antigua, que se encuentra presente a lo largo de toda la cadena evolutiva, de los gusanos en adelante, y en todas las especies controla procesos involucrados en la duración de la vida y el proceso de envejecimiento. "En los seres humanos, responde a la hormona de crecimiento e induce el crecimiento corporal -subraya-. También es un potente factor trófico para el músculo y a veces se utiliza de manera ilegal como anabólico."
Para demostrar su ingreso en el cerebro a través de la barrera hematoencefálica, los investigadores tuvieron que desarrollar técnicas muy precisas que permitieron inyectar la hormona en sangre y después medir su presencia en el cerebro de animales de laboratorio.
"Una manera fue utilizar IGF-1 humana e inyectarla en los animales", cuenta Piriz.
Después, se dispusieron a medir la actividad de las neuronas de los animales en un área que registra la sensibilidad de los bigotes. "Al estimularlos -explica-, veíamos la absorción de la proteína. Y si bloqueábamos la actividad neuronal, la proteína no ingresaba. El IGF-1 nunca está libre, siempre circula pegado a una de seis proteínas que impiden que se una a su receptor. Cuando se rompe, se libera localmente y ahí actúa. Nosotros pudimos demostrar que cuando hay actividad cerebral, la proteína se «cliva» (se quiebra) e ingresa en el cerebro."
Para los científicos, estos resultados explican por qué la actividad mental es algo así como un recurso antienvejecimiento. También se vinculan con otra observación de los médicos: que la actividad física tiene efectos benéficos sobre el cerebro.
"Hallazgos previos del mismo centro de investigación mostraron que, aunque los niveles de IGF-1 en sangre son muy constantes, aumentan cuando se hace ejercicio -cuenta Piriz, ya de regreso en Buenos Aires después de haber trabajado ocho años en España y en la Universidad de California en San Diego-. Y que también crece el ingreso de la hormona en el cerebro y aumenta la generación de nuevas neuronas. Pensamos que además podrían atribuirse los efectos positivos de la estimulación transcraneal en lesiones cerebrales a que aumenta el ingreso de IGF-1 en el cerebro."
Incorporado actualmente al Laboratorio de Fisiología y Biología Molecular de la UBA y el Conicet, dirigido por el doctor Osvaldo Uchitel, el científico afirma que está muy contento de haber vuelto.
"Cuando me fui parecía que en la Argentina era imposible investigar -concluye-, y ahora estamos con un montón de proyectos.