Los estados lipidación (o modificaciones)
en ciertas proteínas en el cerebro que están relacionados con el
desarrollo de la enfermedad de Alzheimer parecen diferir dependiendo del
genotipo y las enfermedades cognitivas, y los niveles de estas
proteínas y péptidos parecen estar influidos por la dieta, según un
informe publicado online por ‘JAMA Neurology’.
La enfermedad de Alzheimer esporádica (AD, en sus siglas en inglés) es causada en parte por la acumulación de péptidos beta-amiloide
en el cerebro. Estos péptidos se pueden unir a lípidos o proteínas
transportadoras de lípidos, tales como la apolipoproteína E (ApoE), o
estar libre en solución (lípido-empobrecido [LD] beta-amiloide). Los
niveles de LD beta-amiloide son más altos en el plasma de los adultos
con AD, pero se sabe menos acerca de estos péptidos en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), escriben los autores en el fondo de estudio.
Los
estados lipidación (o modificaciones) en ciertas proteínas en el
cerebro que están relacionados con el desarrollo de la enfermedad de
Alzheimer parecen diferir dependiendo del genotipo y las enfermedades
cognitivas, y los niveles de estas proteínas y péptidos parecen estar
influidos por la dieta, según un informe publicado online por ‘JAMA
Neurology’.
Angela J. Hanson, del Sistema de Salud y
Cuidados de Asuntos de Veteranos y la Universidad de Washington, en
Seattle (Estados Unidos), y sus colegas estudiaron a 20 adultos mayores
con la cognición normal (con una edad media de 69 años) y 27 adultos
mayores con deterioro cognitivo leve amnésico (67 años de edad media).
Los pacientes fueron asignados al azar a
una dieta con alto contenido de grasa saturada (45 por ciento de
energía de la grasa, superior al 25 por ciento de grasa saturada), con
un alto índice glucémico o una dieta baja en contenido de grasa saturada
(25 por ciento de la energía de la grasa, menos de 7 por ciento de
grasa saturada), con un bajo índice glucémico. Los principales
resultados que los investigadores midieron fueron los lípidos agotados
(LD) beta-amiloide42 y beta-amiloide 40 y ApoE en el líquido cefalorraquídeo.
Los resultados del estudio indican que
los niveles basales de LD beta-amiloide fueron mayores para los adultos
con deterioro cognitivo leve en comparación con los adultos con la
cognición normal. Los científicos también señalan que estos hallazgos
fueron más evidentes en los adultos con deterioro cognitivo leve y el
alelo ?4 (un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer), que
tenían niveles más altos de LD de apolipoproteína E independientemente
del diagnóstico cognitivo.
Los resultados del estudio indican que
la dieta baja en grasa saturada tiende a disminuir los niveles de LD de
beta-amiloide, mientras que la dieta alta en grasas saturadas aumenta
estas fracciones. Los autores señalan los datos de su pequeño estudio
piloto deben ser replicados en una muestra más amplia antes de sacar
conclusiones.
“En conjunto, estos resultados sugieren
que los estados lipidación de apolipoproteínas y péptidos amiloides
podrían desempeñar un papel en los procesos patológicos de la enfermedad
de Alzheimer y son influenciados por el genotipo APOE y la dieta”,
concluye el estudio.
